吳向軍
(湖北省黃岡市蘄春縣漕河第一社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心,湖北 黃岡 435300)
慢性阻塞性肺部疾病簡稱COPD,在各方的認定標(biāo)準(zhǔn)不盡相同,歸類上并無一致,因此在進行研究首先需將定義厘清。 根據(jù)胸腔學(xué)會1995年出版的COPD病人診療準(zhǔn)則COPD乃指因慢性支氣管炎或肺氣腫所引起以呼吸道氣流阻塞為主要特征的肺部疾病。另根據(jù)1995年歐洲呼吸學(xué)會出版的COPD適當(dāng)評量與處置,COPD系指以最大呼氣流速與用力呼氣流速減低為特征的肺部疾病之病患,且此現(xiàn)象在數(shù)月內(nèi)不會有明顯的變化。大體而言,此種呼吸道的氣流阻塞現(xiàn)象屬不可逆的疾病,會逐漸加劇、惡化。
國際疾病分類第九版(ICD-9),訂定慢性阻塞性肺部疾病及相關(guān)疾病系包括未明確的支氣管炎(ICD-490)、慢性支氣管炎(ICD-491)、肺氣腫(ICD-492)、支氣管性哮喘(ICD-493)、支氣管擴張癥(ICD-494)、外因性過敏性肺泡炎(ICD-495)、未歸類之慢性氣道阻塞(ICD-496),但在臨床上所稱慢性阻塞性肺部疾病還是以慢性支氣管炎與肺氣腫為主,氣喘、支氣管擴張癥、外因性過敏肺泡炎等疾病并不涵蓋在里面,本研究之標(biāo)準(zhǔn)乃依胸腔學(xué)會1995年訂定的慢性阻塞性肺疾病診斷準(zhǔn)則,主要包括慢性支氣管炎、肺氣腫及混合型,其診斷標(biāo)準(zhǔn)如下:
根據(jù)癥狀診斷,乃指呼吸道分泌過多黏液導(dǎo)致連續(xù)兩年中每年至少三個月以上,大部份時間有咳嗽或伴隨濃痰的現(xiàn)象,但此種慢性咳痰現(xiàn)象不是由其他因素或病狀引起。
為病理解剖用詞,根據(jù)胸部X光之理學(xué)診斷,發(fā)現(xiàn)終末細支氣管以下之肺泡不正常且永久性的擴大,并同時伴有肺泡壁之破壞而造成空氣滯留于不正常擴大之氣囊內(nèi)之現(xiàn)象。
合并有慢性支氣管炎的臨床癥狀,及胸部X光有肺氣腫的變化。
一般而言,COPD患者慢性支氣管炎與肺氣腫這兩種病狀都是合并存在的,只是有些人慢性支氣管炎的病狀較明顯,表現(xiàn)出來的是長期咳嗽或咳痰,而有的人肺氣腫病狀較明顯,表現(xiàn)出來主要是漸進式之呼吸困難。
主要危險因子在1950年代,一般認為漸進行性肺部損傷與空氣污染及重復(fù)呼吸道感染有關(guān),直到1964年美國綜合7個前瞻性探討吸煙和死亡率關(guān)系的研究,以及12次呼吸道罹病率的調(diào)查報告,終于獲得“在美國,吸煙是慢性支氣管炎發(fā)生及增加慢性支氣管炎和肺氣腫死亡的最重要原因”之結(jié)論[1]。之后陸陸續(xù)續(xù)有許多的研究都發(fā)現(xiàn)抽煙和COPD有強烈的相關(guān)[1],此外尚有許多研究,不論是橫斷式研究或縱貫性研究均顯示,第一秒用力呼氣量(FEV1)的降低與抽煙劑量多寡有相關(guān)[2],抽煙者之FEV1會以每年7mL~33mL[2]的趨勢下降,不管是吸煙時間長短或是吸煙總量均有相關(guān)。以往男性COPD盛行率高,是因為男性吸煙率高,然近年來女性COPD盛行率持續(xù)增加中,推測與女性吸煙率的上升有相關(guān)。
Radon(2002)等學(xué)者發(fā)現(xiàn),工作場所有二手煙暴露者,其患慢性支氣管炎的危險性為1.90倍(95%CI=1.16-3.11),若每天暴露二手煙8個小時以上,其患慢性支氣管炎的危險性將高達3.07倍(95%CI=1.56-6.06)。母親有吸煙會影響小孩肺功能成長的速率,且隨著暴露年數(shù)的增加,有暴露與沒有暴露的小孩其FEV1相差越來越多,因此小孩暴露于二手煙,會顯著影響肺功能。
目前有多種職業(yè)已經(jīng)被證實是患COPD的危險因子,尤其是當(dāng)工作環(huán)境中會暴露于粉塵、熏煙、氣體等物質(zhì)[2]。另外文獻中若以職業(yè)別來看,隧道工人、木工、農(nóng)夫、塑料業(yè)、采礦工人、石綿工人、紡織工人等行業(yè)均發(fā)現(xiàn)與COPD有很大的相關(guān)。
都市中空氣污染物質(zhì)突然增加與COPD患者短期健康影響之間的關(guān)系已經(jīng)有一個很明確的發(fā)現(xiàn)。尤其是微粒污染物質(zhì)已被證實會增加COPD患者的死亡率,并會隨著微粒污染物質(zhì)濃度的上升而增加COPD患者住院和急診的機會。然而空氣污染到底是不是患COPD的危險因子,經(jīng)過數(shù)十年的爭辯仍無法定論。在多數(shù)已開發(fā)國家,戶外空氣污染大致已被控制至令人滿意的程度,因此空氣污染已不再被詬病是COPD發(fā)生的危險因子,但是開發(fā)中國家的許多城市空氣污染相當(dāng)嚴(yán)重,因此空氣污染被認定是患COPD的危險因子[2]。
Shahar(1994)等學(xué)者在15800位45-64歲的男性與女性為研究對象,進行肺功能測量與問卷訪視,問卷內(nèi)容包括抽煙史、身高、體重、是否有COPD與食用n-3fattyacids情況,共8960人響應(yīng),結(jié)果發(fā)現(xiàn)食用較多n-3fattyacids可以保護抽煙者較不易患COPD。Tabak(2001)等學(xué)者另外在1994-1997年之間,以13651位荷蘭男性與女性為研究對象的研究指出,多攝取水果以及全谷類的人較不易患 COPD,且FEV1也有顯著較高的趨勢[3]。
肺功能指數(shù)的高低與身高、體重有很大的關(guān)系,而身體質(zhì)量指數(shù)(body mass index, BMI)可以用來了解一個人的身高、體重以及肥胖指數(shù),BMI的計算公式如下:BMI=體重(kg)/身高 (m )。先前的一些研究指出,較低的體重與COPD患者預(yù)后較差的照護以及死亡率有相關(guān),因此,不正常的BMI可能是COPD的危險因子。Guerra(2002)等學(xué)者的研究則發(fā)現(xiàn),肺氣腫的病患體重顯著較輕,而慢性支氣管炎的病患體重較重,另外比較肥胖的女性有較高的風(fēng)險患氣喘。BMI與COPD的關(guān)系仍然眾多紛勻,仍需要做進一步的研究。
Lebowitz(1981)的研究指出,即使在控制了抽煙、年齡和其他危險因子后,飲酒與COPD及肺功能仍有相關(guān),此關(guān)系在重度飲酒者中更容易觀察到,Lebowitz認為抽煙仍然是最主要的危險因子,尤其是重度飲酒通常也是重度煙癮者。Tabak(2001)等學(xué)者在1994-1997年間,以13651位20-59歲的荷蘭男性和女性為研究對象的研究指出,少量飲酒(>1,≤30g/day)的人比上不飲酒的人在校正年齡、身高、性別、抽煙包/年、BMI和能量攝取之后,發(fā)現(xiàn)其FEV1有顯著較高的趨勢,另外也發(fā)現(xiàn)少量飲酒的人也比較不容易患COPD。
近年來COPD之發(fā)生被認為受到基因與遺傳的影響很大,所以和COPD致病機轉(zhuǎn)有關(guān)的基因遂成為熱門的研究議題。
慢性阻塞性肺部疾病(COPD)包括慢性支氣管炎與肺氣腫,為中老年人常見的疾病之一,主要由抽煙所引起,從其病程來看,實際上是一種慢性的肺功能性退化,以肺功能的第一秒用力呼氣量(FEV1)為指標(biāo),20歲達到顛峰,經(jīng)過高原期(plateau)后,肺功能就開始走下坡了,20歲左右正常的FEV1為3-4公升,之后每年大約減少30mL,而因為抽煙所導(dǎo)致患COPD的病人,其FEV1每年下降的體積更可以高達60-90mL或以上。