劉婷婷 袁麗萍 李超 呂仁鋒 大連市中心醫(yī)院 放射線科 (遼寧 大連 116000)
內(nèi)容提要:目的:探討磁共振彌散加權(quán)成像診斷一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的應(yīng)用價(jià)值。方法:回顧性分析2017年5月~2018年10月本院診治的36例一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者(觀察組)及36例單純一氧化碳中毒患者(對(duì)照組)的病例資料,所有患者均行磁共振彌散加權(quán)成像檢查,比較兩組影像學(xué)表現(xiàn)及雙側(cè)大腦皮層半卵圓中心表現(xiàn)彌散系數(shù)(ADC)值。結(jié)果:觀察組患者各時(shí)間段ADC均值均低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);MR影像學(xué)表現(xiàn)中一氧化碳中毒患者兩側(cè)大腦皮層、蒼白球及皮層下區(qū)T1WI呈等信號(hào),T2WI呈高信號(hào),同時(shí)所有異常信號(hào)均出現(xiàn)兩側(cè)對(duì)稱性改變;一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者M(jìn)R影像學(xué)表現(xiàn)為腦實(shí)質(zhì)伴有異常信號(hào)灶,主要以基底節(jié)區(qū)病變?yōu)橹?,且呈稍長(zhǎng)T1、T2信號(hào),DWI序列檢查,部分患者病變區(qū)信號(hào)偏高。結(jié)論:磁共振彌散加權(quán)成像在一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者診斷中具有較高的臨床應(yīng)用價(jià)值,其可通過(guò)DWI判斷病情,且能夠與單純一氧化碳中毒患者進(jìn)行有效區(qū)分。
一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病是在急性中毒后,人體因處于缺氧狀態(tài)而引發(fā)的腦功能障礙。該疾病患者大部分在搶救后可治愈,但部分會(huì)留有后遺癥,甚至出現(xiàn)持續(xù)性昏迷癥狀,最終導(dǎo)致死亡[1]。故早期診斷與評(píng)估患者腦部損害程度,對(duì)指導(dǎo)臨床救治有著重要意義。作為一種新型檢查技術(shù),磁共振彌散加權(quán)成像能夠在活體上進(jìn)行水分子擴(kuò)散成像,且對(duì)腦部髓鞘病變及腦組織細(xì)胞水腫均有較高敏感性[2]。本研究通過(guò)對(duì)2017年5月~2018年10月本院診治的36例一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者及36例單純一氧化碳中毒患者的病例資料進(jìn)行回顧性分析,以進(jìn)一步探討磁共振彌散加權(quán)成像的臨床應(yīng)用價(jià)值。具體信息如下。
回顧性分析2017年5月~2018年10月本院診治的36例一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者(觀察組)及36例單純一氧化碳中毒患者(對(duì)照組)的病例資料。觀察組男19例,女17例;年齡19~72歲,平均(48.09±3.17)歲。對(duì)照組男20例,女16例;年齡19~71歲,平均(48.05±3.22)歲。所有患者均為生活性中毒,且伴有不同程度的頭暈、頭痛等癥狀。兩組患者一般資料相比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可對(duì)比性。
所有患者均于入院當(dāng)天進(jìn)行MRI檢查,檢查時(shí)間分別為首次中毒后30min及中毒1個(gè)月后。儀器選用美國(guó)GE signa HD 3.0T超導(dǎo)MR儀,采用橫斷位EPI序列進(jìn)行DWI掃描,線圈為8HRBrain線圈,參數(shù)設(shè)置中TR:6000ms,TE:67.7ms,b1:0,b2:1000s/mm2,F(xiàn)OV:24cm×24cm,矩陣:128×128,層厚:6mm,層間距:1mm,NEX:2次。掃描結(jié)束后使用Functool圖像后處理軟件對(duì)ADC值進(jìn)行測(cè)量,測(cè)量方法:選擇一幅可對(duì)雙側(cè)皮層進(jìn)行完整顯示的橫斷位圖像,手動(dòng)放置測(cè)量感興趣區(qū),同時(shí)記錄各點(diǎn)測(cè)量值,最終計(jì)算并取其平均值。所有操作均由2名具有豐富經(jīng)驗(yàn)的放射科醫(yī)師共同完成,在意見(jiàn)尚未統(tǒng)一情況下需協(xié)商解決。
觀察并比較兩組患者M(jìn)R影像學(xué)表現(xiàn);同時(shí)統(tǒng)計(jì)并對(duì)比兩組患者中毒時(shí)及中毒1個(gè)月后ADC均值。
采用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件,計(jì)量資料以±s表示,配對(duì)t檢驗(yàn),P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
單純一氧化碳中毒患者M(jìn)R影像學(xué)表現(xiàn)為兩側(cè)大腦皮層、蒼白球及皮層下區(qū)T1WI呈等信號(hào),T2WI呈高信號(hào),同時(shí)所有異常信號(hào)均出現(xiàn)兩側(cè)對(duì)稱性改變;一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者M(jìn)R影像學(xué)表現(xiàn)為腦實(shí)質(zhì)伴有異常信號(hào)灶,主要以基底節(jié)區(qū)病變?yōu)橹?,且呈稍長(zhǎng)T1、T2信號(hào),DWI序列檢查,部分患者病變區(qū)信號(hào)偏高。
觀察組患者各時(shí)間段ADC均值均低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表1。
表1.兩組不同時(shí)間段ADC均值對(duì)比(n=36,±s)
表1.兩組不同時(shí)間段ADC均值對(duì)比(n=36,±s)
組別 中毒時(shí) 中毒1個(gè)月后對(duì)照組 7.08±0.45 7.29±0.53觀察組 6.12±0.37 5.94±0.28 t 9.887 13.513 P 0.000 0.000
對(duì)于一氧化碳中毒患者,其在及時(shí)治療后大多可痊愈,但仍存在部分患者于中毒恢復(fù)后,再次出現(xiàn)以椎體外系癥狀、精神癥狀及癡呆為主的一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病。該疾病典型病理改變?yōu)楹qR細(xì)胞層壞死、蒼白球軟化、大腦白質(zhì)出現(xiàn)脫髓鞘病變等。目前因各種意外傷害致使我國(guó)人口面臨殘疾的風(fēng)險(xiǎn)不斷加大,故需加強(qiáng)對(duì)一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者腦損害的診治,以進(jìn)一步減少相關(guān)后遺癥的發(fā)生,從而確保其生命安全[3]。
目前臨床對(duì)于一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者,主要依據(jù)病史診斷,且需根據(jù)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、體征等做進(jìn)一步證實(shí)[4]。磁共振成像對(duì)缺血、缺氧所引發(fā)的腦損害有著較高敏感性,尤其在急性期,DWI可出現(xiàn)異常表現(xiàn),并清晰顯示腦損傷特點(diǎn)等,本研究通過(guò)對(duì)單純一氧化碳中毒及一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者均采用磁共振彌散加權(quán)成像檢查發(fā)現(xiàn),觀察組患者各時(shí)間段ADC均值均低于對(duì)照組,且兩組患者M(jìn)R影像學(xué)表現(xiàn)存在一定差異,表明磁共振彌散加權(quán)成像技術(shù)能夠在提供腦損害相關(guān)信息的同時(shí),有效判斷一氧化碳中毒程度,有利于更好的指導(dǎo)臨床治療。在一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病診斷中,MRI序列的選擇尤為重要,MR成像具有無(wú)輻射、無(wú)創(chuàng)傷、多功能成像等特點(diǎn),其在神經(jīng)系統(tǒng)疾病診斷中可發(fā)揮顯著應(yīng)用價(jià)值;而DWI是目前唯一可反映出水分子擴(kuò)散運(yùn)動(dòng)的一種成像技術(shù),其能夠檢測(cè)出細(xì)胞內(nèi)外水分子擴(kuò)散異常與細(xì)胞毒性水腫,后者可導(dǎo)致組織內(nèi)水分子布朗運(yùn)動(dòng)的限制性增大,進(jìn)而表現(xiàn)出DWI上信號(hào)相對(duì)升高及ADC降低,故該檢查技術(shù)對(duì)于腦缺血、缺氧的敏感性與特異性均較高,有利于更清晰反映出腦組織損傷程度、缺血病變時(shí)間等信息,可將其作為診斷一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的首選[5]。此外,在檢查過(guò)程中應(yīng)注意與(超)急性期腦梗死鑒別,二者雖起病均較急,但神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、體征及病史均有明顯差異,腦梗死MRI多表現(xiàn)為腦血管供血區(qū)與異常信號(hào)區(qū)相對(duì)應(yīng),且極少有兩側(cè)對(duì)稱性改變[6]。
綜上所述,將磁共振彌散加權(quán)成像技術(shù)用于一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病檢查中,能夠清晰顯示腦損傷特點(diǎn),進(jìn)而有效判斷病情發(fā)展程度。