硬膜外自控鎮(zhèn)痛在自然分娩中的應(yīng)用效果

(青島大學(xué)附屬醫(yī)院，山東 青島 266061 1 產(chǎn)科；2 麻醉科)

硬膜外自控鎮(zhèn)痛(PCEA)在分娩過(guò)程中效果良好[1]，已被臨床廣泛應(yīng)用，且越來(lái)越多孕婦要求在分娩時(shí)能夠采取鎮(zhèn)痛措施[2]。目前美國(guó)、英國(guó)分娩鎮(zhèn)痛率達(dá)85%以上，法國(guó)、匈牙利和西班牙達(dá)35%～75%[3]。PCEA在自然分娩中的鎮(zhèn)痛效果及其對(duì)產(chǎn)程和新生兒的影響仍是目前比較關(guān)心的問(wèn)題[4]。

縮宮素又稱催產(chǎn)素，在發(fā)動(dòng)以及維持自然分娩中起著重要的作用[5]，除了具有誘導(dǎo)泌乳和分娩的功能外，還能在應(yīng)激刺激反應(yīng)中發(fā)揮作用。據(jù)報(bào)道，妊娠期孕婦血漿縮宮素水平呈逐漸升高的趨勢(shì)，在第二產(chǎn)程胎兒娩出前達(dá)到最高水平；已臨產(chǎn)的孕婦與足月未臨產(chǎn)的孕婦相比，縮宮素水平明顯升高[6]。目前PCEA對(duì)孕婦產(chǎn)程影響的相關(guān)研究結(jié)論并不完全一致[7-8]，具體的影響機(jī)制也仍不是很清楚。本研究旨在探討PCEA在自然分娩中的鎮(zhèn)痛效果及對(duì)產(chǎn)程、孕婦血液中縮宮素水平和新生兒的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2018年6月—2019年1月在我院產(chǎn)科要求自然分娩的孕婦作為研究對(duì)象。納入標(biāo)準(zhǔn)：均為單胎；初次分娩；無(wú)早產(chǎn)傾向，孕婦羊水量正常，骨盆測(cè)量正常；有自然分娩意愿；血壓、血糖均正常，無(wú)系統(tǒng)性疾病史；對(duì)麻醉藥物無(wú)禁忌證；意識(shí)精神正常，可積極配合。排除標(biāo)準(zhǔn):第二產(chǎn)程前靜滴過(guò)外源性縮宮素者；分娩過(guò)程中轉(zhuǎn)剖宮產(chǎn)者。最后有50例孕婦納入研究，根據(jù)分娩過(guò)程有無(wú)鎮(zhèn)痛分為觀察組(行PCEA)24例和對(duì)照組(未行PCEA)26例。觀察組孕婦平均年齡(26.5±2.9)歲，平均身高(163.3±3.4)cm，平均體質(zhì)量(74.3±4.8)kg，平均孕齡(38.7±0.6)周；對(duì)照組孕婦平均年齡(26.4±3.1)歲，平均身高(163.5±4.5)cm，平均體質(zhì)量(74.8±3.2)kg，平均孕齡(38.5±0.7)周。兩組孕婦一般資料比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。本研究過(guò)程中所有孕婦均知情同意，并報(bào)批醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 兩組孕婦產(chǎn)程中的鎮(zhèn)痛處理

兩組孕婦均于宮口開大于3 cm時(shí)送入產(chǎn)房。觀察組孕婦進(jìn)入產(chǎn)房以后立即行PCEA，麻醉藥物為羅哌卡因5 mL+生理鹽水50 mL+舒芬太尼30 μg[9]，取孕婦左側(cè)臥位，在L2～3腰椎間隙行硬膜外穿刺術(shù)，在硬膜外留置3～4 cm導(dǎo)管，回抽無(wú)腦脊液，試驗(yàn)量后首次劑量15 mL，將導(dǎo)管固定于孕婦背部，與自控鎮(zhèn)痛泵系統(tǒng)相連，患者自控給藥聯(lián)合持續(xù)背景輸注，之后根據(jù)產(chǎn)程及孕婦疼痛視覺(jué)模擬評(píng)分(VAS評(píng)分)[10]酌情調(diào)整局麻藥濃度及追加量，整個(gè)鎮(zhèn)痛持續(xù)至產(chǎn)后2 h，然后依據(jù)患者疼痛情況拔除鎮(zhèn)痛泵。對(duì)照組孕婦行常規(guī)自然分娩，分娩時(shí)給予一般處理，期間未采用任何麻醉止痛治療。

1.3 觀察指標(biāo)

兩組孕婦分別于宮口開大3 cm時(shí)(T1)、T1后60 min時(shí)(T2)采集肘靜脈血10 mL，放于事先用EDTA處理過(guò)的抗凝管中，并于采集后的1 h內(nèi)，以2 000 r/min離心分離血漿，-70 ℃冷凍保存，2個(gè)月內(nèi)用放射免疫法檢測(cè)血漿中縮宮素水平；同時(shí)記錄兩組孕婦T2時(shí)的VAS評(píng)分，第一、二產(chǎn)程時(shí)間，新生兒1 min 和5 min Apgar評(píng)分。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2 結(jié) 果

觀察組孕婦T1和T2時(shí)間點(diǎn)血漿縮宮素水平差值為(-4.68±2.04)pmol/L，對(duì)照組為(4.13±2.52)pmol/L，兩組比較差異具有顯著性(t=11.34，P<0.01)。觀察組和對(duì)照組孕婦第一產(chǎn)程時(shí)間分別為(493.34±81.12)、(358.16±83.39)min，第二產(chǎn)程時(shí)間分別為(71.44±16.39)、(48.27±18.24)min，兩組比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=6.69，7.44，P<0.05)。觀察組孕婦T2點(diǎn)時(shí)VAS評(píng)分為(2.75±0.85)點(diǎn)，對(duì)照組為(8.01±1.62)點(diǎn)，兩組比較差異有顯著性(t=10.57，P<0.01)。觀察組和對(duì)照組新生兒1 min Apgar評(píng)分分別為(9.2±0.6)、(9.4±0.7)點(diǎn)，5 min Apgar評(píng)分為(9.7±0.3)、(9.5±0.5)點(diǎn)，兩組比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

3 討 論

子宮收縮力是孕婦臨產(chǎn)后的主要產(chǎn)力[11]，貫穿于整個(gè)分娩過(guò)程中，子宮收縮力受神經(jīng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)的雙重調(diào)節(jié)[12]，使子宮有規(guī)律地收縮直至娩出胎兒。研究表明PCEA對(duì)孕婦宮縮有一定程度的抑制作用，導(dǎo)致孕婦宮縮間隔時(shí)間延長(zhǎng)、持續(xù)時(shí)間縮短、強(qiáng)度減弱等[13-15]。而多種因素均可引起子宮收縮乏力,如子宮肌纖維變性、體力過(guò)度消耗、縮宮素等激素分泌量不足、胎兒體形過(guò)大和不恰當(dāng)?shù)氖褂面?zhèn)痛藥物等[16]。孕婦子宮受許多神經(jīng)的支配，包括交感神經(jīng)、副交感神經(jīng)、T5～10運(yùn)動(dòng)神經(jīng)以及自骶副神經(jīng)分支發(fā)出的神經(jīng)分支在子宮頸和子宮體環(huán)繞形成的子宮神經(jīng)叢[17]，理論上，這些神經(jīng)的激活和阻滯都會(huì)影響孕婦宮縮的節(jié)律性[18]。本研究使用的PCEA技術(shù)采用的藥物為羅哌卡因聯(lián)合舒芬太尼，已有大量臨床試驗(yàn)表明，舒芬太尼等鎮(zhèn)痛類藥物對(duì)子宮平滑肌的收縮有抑制作用，表現(xiàn)為縮短收縮時(shí)程,但這種抑制作用有濃度依賴性表現(xiàn)[19]，臨床使用的舒芬太尼的血漿濃度更是遠(yuǎn)遠(yuǎn)小于可導(dǎo)致子宮平滑肌收縮抑制的濃度，羅哌卡因低濃度時(shí)更具有高度的感覺(jué)-運(yùn)動(dòng)神經(jīng)阻滯分離的特性[20],對(duì)宮縮的影響不大[21],除非分娩過(guò)程中過(guò)度使用鎮(zhèn)痛藥物，造成明顯的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)阻滯，抑制子宮收縮。宮縮不僅受神經(jīng)調(diào)節(jié),還受內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié),妊娠期孕婦體內(nèi)縮宮素、前列腺素、皮質(zhì)醇等激素水平不斷變化,子宮對(duì)激素的敏感度也隨之變化。研究顯示，在行PCEA后，與子宮平滑肌收縮有密切關(guān)系的激素，如前列腺素E2、內(nèi)皮素、皮質(zhì)醇的血漿濃度出現(xiàn)下降，這可能由于PCEA抑制孕婦分娩過(guò)程的應(yīng)激反應(yīng)，機(jī)體的神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)反應(yīng)下降，致使激素水平下降。多數(shù)研究也表明PCEA會(huì)延長(zhǎng)孕婦第一、二產(chǎn)程[22-24]，9版《婦產(chǎn)科》教材中已將第二產(chǎn)程延長(zhǎng)歸納為椎管內(nèi)分娩鎮(zhèn)痛的并發(fā)癥[25]。

ANWAR等[26]研究表明，在孕婦第一產(chǎn)程的潛伏期，肌肉注射嗎啡或哌替啶常用來(lái)緩解孕婦產(chǎn)痛，在分娩過(guò)程中使用嗎啡可以顯著降低血漿縮宮素水平。嗎啡也被證實(shí)可以抑制婦女哺乳時(shí)的宮縮反應(yīng)[27]。但目前臨床上經(jīng)常使用的舒芬太尼及羅哌卡因?qū)υ袐D體內(nèi)縮宮素水平的影響，研究報(bào)道較少。本實(shí)驗(yàn)所測(cè)定的孕婦血液中縮宮素水平在行PCEA后出現(xiàn)下降，可能是由于PCEA阻止了宮頸受壓和宮頸管擴(kuò)張等刺激傳入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，導(dǎo)致了丘腦分泌以及神經(jīng)垂體釋放縮宮素的減少，這與劉昱升等[28]研究所得出的結(jié)論一致。不良應(yīng)激的環(huán)境(如熱、痛刺激)、胎膜早破、新生兒胎頭下降和宮頸擴(kuò)張可使神經(jīng)沖動(dòng)通過(guò)脊髓到達(dá)促氧素生成細(xì)胞，從而引起縮宮素水平激增，這種反射被稱為弗格森反射。因?yàn)镻CEA可通過(guò)抑制神經(jīng)纖維的傳輸而抑制脊髓痛覺(jué)，所以PCEA可能會(huì)抑制這種縮宮素水平的激增，使縮宮素的水平即便下降但仍維持在基本水平[29]。這可以解釋觀察組的孕婦即便第一、二產(chǎn)程延長(zhǎng)，但仍可以維持第一、二產(chǎn)程在正常范圍內(nèi)(行硬膜外麻醉鎮(zhèn)痛的初產(chǎn)婦潛伏期不超過(guò)20 h，活躍期宮口擴(kuò)張速度≥0.5 cm/h,第二產(chǎn)程不超過(guò)4 h)。

VAS評(píng)分可以很好地反應(yīng)孕婦在分娩過(guò)程中的疼痛強(qiáng)度及鎮(zhèn)痛效果，觀察組孕婦在T2時(shí)的VAS評(píng)分顯著下降，說(shuō)明PCEA的鎮(zhèn)痛效果確切。本實(shí)驗(yàn)中觀察組與對(duì)照組新生兒出生后1 min和5 min Apgar評(píng)分無(wú)明顯差異，說(shuō)明PCEA對(duì)新生兒無(wú)不良影響，多數(shù)研究認(rèn)為PCEA緩解了孕婦的緊張、恐懼等不良情緒后，使孕婦耗氧減少并降低母血中兒茶酚胺的水平，胎盤血流灌注增多，向胎兒釋放的氧增加，從而可減少胎兒窘迫、酸中毒及新生兒窒息的發(fā)生率[30]。

本實(shí)驗(yàn)研究了PCEA技術(shù)對(duì)孕婦自然分娩的影響，研究結(jié)果顯示，PACE對(duì)產(chǎn)婦的鎮(zhèn)痛效果顯著，對(duì)新生兒無(wú)不良影響，雖對(duì)產(chǎn)程有一定影響，但在醫(yī)師及護(hù)士積極處理下，能夠避免PCEA帶來(lái)的不良結(jié)局。