術(shù)中誤吸

崔藝耀 崔永

誤吸指口咽部異物或胃反流入口部的胃內(nèi)容物，經(jīng)咽喉部進(jìn)入下呼吸道的過程；發(fā)生在手術(shù)操作過程中的誤吸則稱為術(shù)中誤吸。誤吸在危重癥患者和全麻患者中的發(fā)生率從45%到89%不等[1,2]。麻醉總體上是安全的，但麻醉相關(guān)呼吸道誤吸則可能是致命的，Olsen等[3]回顧性地分析了5年中85,594例的麻醉患者，其中25例發(fā)生誤吸，均為全麻。McCaul等[4]發(fā)現(xiàn)35%的術(shù)中誤吸主要發(fā)生在側(cè)臥位，其胸外科術(shù)中誤吸的發(fā)生頻率是其他手術(shù)的3倍[5]。隨著當(dāng)前肺癌發(fā)病率的升高，不論是肺段切除還是肺葉切除，手術(shù)仍是治療肺癌的主要方法[6,7]；同時，隨著加速康復(fù)外科（enhanced recovery after surgery, ERAS）理念的提出，加速術(shù)后康復(fù)進(jìn)程，減少相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生，顯著改善患者預(yù)后已成為當(dāng)前外科治療的目標(biāo)。因此，深入了解及其正確識別、處理和預(yù)防術(shù)中誤吸是非常必要的。

1 誤吸認(rèn)識歷史和相關(guān)概念變遷

1848年，Simpson[8]首次報道了一位氯仿麻醉下的15歲女孩在行腳趾甲去除術(shù)過程中突發(fā)缺氧、紫紺，最后死亡的病例，Simpson把這次意外歸結(jié)為誤吸。1946年，Mendelson[9]觀察到全麻下因誤吸死亡的產(chǎn)婦比正常分娩高，經(jīng)系統(tǒng)總結(jié)后發(fā)現(xiàn)麻醉是導(dǎo)致產(chǎn)婦誤吸的主要因素，發(fā)生率約為1.5‰；同時，Mendelson通過分析產(chǎn)婦誤吸后的臨床癥狀，提出產(chǎn)婦在手術(shù)分娩前需禁食，麻醉前需排空胃和堿化胃液的臨床實踐，從而使產(chǎn)婦的死亡率顯著下降。麻醉相關(guān)性誤吸逐漸進(jìn)入外科醫(yī)師和麻醉醫(yī)生的關(guān)注范圍。21世紀(jì)，隨著ERAS的提出和發(fā)展，圍手術(shù)期肺保護(hù)再次引起外科醫(yī)師的廣泛關(guān)注。

誤吸相關(guān)性肺炎（aspiration pneumonitis）主要為無菌性胃內(nèi)容物進(jìn)入下呼吸道而導(dǎo)致的肺部化學(xué)性損傷，也稱化學(xué)性肺炎（chemical pneumonitis）或Mendelson’s綜合征[9]；吸入性肺炎（aspiration pneumonia）則為誤吸了定植于口咽部的致病菌及其分泌物所致的肺部感染性疾病，所以又稱感染性肺炎（infectious pneumonia）[10]。雖然pneumonitis和pneumonia在中文都可譯為肺炎，但兩者所表達(dá)意義和內(nèi)涵并不一樣。前者主要是機(jī)械性、化學(xué)性、物理性、免疫性和感染性等所致的炎癥，而后者則為炎癥疾病狀態(tài)。

2 誤吸相關(guān)解剖結(jié)構(gòu)

人體在直立、清醒狀態(tài)下很少發(fā)生誤吸，這與很多解剖生理保護(hù)機(jī)制有關(guān)，如食管上括約肌、食管運(yùn)動、胃-食管交界區(qū)（食管下括約肌和隔肌腳）、胃排空、清除反射（食管-食管上括約肌收縮反射、喉-食管上括約肌收縮反射和咽-食管上括約肌收縮反射）、聲帶關(guān)閉反射（食管聲門反射、喉聲門反射和咽收肌反射）等[11-13]。而食管下括約肌、食管上括約肌以及咽喉部反射作用最為重要[14-16]。

2.1 食管下括約肌（lower esophageal sphincter, LES） 這是胃反流的主要“屏障”壓力，為食管下緣與胃底的銳角，膈肌右腳在食管的腹部周圍形成吊索，收縮時形成該括約肌，胃內(nèi)壓與LES壓力差決定了胃內(nèi)容物的反流。

各種增加腹內(nèi)壓從而增加胃內(nèi)壓的病理情況以及胃-食管交界處異常均可增加反流。一些藥物可改變LES壓力，如止吐藥、膽堿能藥、琥珀酰膽堿藥和抗酸藥等能增加LES壓力；而抗膽堿藥、硫噴妥鈉、阿片類藥物和吸入性麻醉劑等則可降低LES壓力。非去極化肌肉松弛劑、異丙酚和H2阻滯劑對LES壓力無影響。環(huán)狀軟骨壓力和喉罩通氣道的使用也能降低LES[17,18]。

2.2 食管上括約?。╱pper esophageal sphincter, UES） 主要由咽喉部的兩個下收縮肌之一的咽環(huán)肌形成，它從環(huán)狀弓的一邊延伸到另一邊，環(huán)繞著咽部。意識清醒情況下關(guān)閉食管上部,但在正常睡眠中和麻醉期間，可處于開放狀態(tài)[19]。

麻醉中，UES的張力會發(fā)生改變，壓力從40 mmHg下降到10 mmHg以下，尤其是在使用了麻醉誘導(dǎo)劑、苯二氮卓類藥物、氣體性麻醉劑和非去極化肌肉松弛劑之后下降更為明顯。手術(shù)完成時殘余的神經(jīng)肌肉阻滯劑也會對UES產(chǎn)生影響，以此增加術(shù)后肺部誤吸的風(fēng)險。

2.3 喉部反射 正常情況下，人體可通過喉部和氣道的反射活動自行清除少量誤吸物。反射主要有以下四種：呼吸暫停伴喉痙攣、咳嗽、用力呼氣和痙攣性喘息[20]。氣管和喉在引發(fā)上述反射時比支氣管強(qiáng)烈，反流引發(fā)的咳嗽也可發(fā)生在食道。麻醉期時，上述反射都會受到抑制，尤其是全麻并使用肌松藥時；此外，意識障礙的患者中，上述反射的敏感性也會顯著下降[21,22]。

3 誤吸的病生及病理改變

3.1 胃酸 動物實驗發(fā)現(xiàn)，大量胃酸進(jìn)入肺部，可發(fā)生顯著的肺損傷和炎癥反應(yīng)；如果量小則癥狀輕微，甚至很難檢測到；而反復(fù)的胃酸刺激，終可發(fā)生肺纖維化[23]。胃酸對肺部的損傷早期為酸性物質(zhì)直接刺激辣椒素敏感性神經(jīng)元和胃酸對氣道上皮的直接腐蝕作用，可有肺不張、支氣管周圍出血、肺水腫和支氣管黏膜上皮細(xì)胞的變性，如胃酸能快速去除，則上述改變可夠逐漸恢復(fù)正常；4 h-6 h后出現(xiàn)急性炎癥反應(yīng)（中性粒細(xì)胞為主）[24]，伴有肺泡腔內(nèi)充滿白細(xì)胞和纖維蛋白；如損傷持續(xù)存在，則可導(dǎo)致肺微血管完整性喪失，體液和蛋白質(zhì)外滲到氣道和肺泡，從而增加氣道阻力和抑制氧氣擴(kuò)散，使呼吸功增加；此外，水腫液含有直接干擾肺泡表面活性物質(zhì)的血漿蛋白，最終使得呼吸做功大大增加，48 h后可見肺透明膜形成，伴嚴(yán)重肺水腫、肺泡出血和實變[25,26]。動物實驗結(jié)果表明，通過沖洗去除抑制性肺泡表面活性物質(zhì)的血漿蛋白后，使用外源性表面活性物質(zhì)治療可顯著改善肺的通氣功能[27,28]。

同時，炎癥因子也發(fā)揮作用，如腫瘤壞死因子-α（Tumor necrosis factor-α, TNF-α）、白介素-8（Interleukin-8, IL-8）、巨噬細(xì)胞炎癥蛋白-2和中性粒細(xì)胞趨化因子-1[27,28]；還有白細(xì)胞來源的氧化劑和蛋白酶也參與其中。此外，類花生酸通過與上述炎癥因子協(xié)同，促進(jìn)中性粒細(xì)胞的浸潤和活化，也發(fā)揮了重要作用[29]，而補(bǔ)體激活則參與全身反應(yīng)[30,31]。

3.2 胃內(nèi)食物 表現(xiàn)為典型的雙峰效應(yīng)[32]，4 h-6 h為早期急性中性粒細(xì)胞炎癥反應(yīng)，此后的48 h，單核細(xì)胞反應(yīng)逐漸達(dá)到高峰，并開始出現(xiàn)早期肉芽腫的形成。單核細(xì)胞趨化蛋白-1可由多種細(xì)胞產(chǎn)生，如肺血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡2型上皮細(xì)胞，在促進(jìn)炎性肉芽腫的形成和發(fā)展中具有重要作[33,34]。

3.3 胃酸合并食物 動物實驗結(jié)果表明，胃酸合并食物所導(dǎo)致的急性肺損傷比單一的胃酸或是胃內(nèi)食物都要嚴(yán)重。通過分析支氣管肺泡灌洗液中的白蛋白水平（表明肺泡-毛細(xì)血管膜完整性的喪失）發(fā)現(xiàn)，蛋白升高水平與肺損傷的嚴(yán)重程度具有協(xié)同作用；同時，動脈氧合顯著下降，尤其是24 h后，其PaO2/FIO2的比值符合臨床急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）的診斷標(biāo)準(zhǔn)[35]。

誤吸胃酸合并食物的炎癥反應(yīng)程度取決于第一成分（胃酸）和第二成分（食物顆粒）之間的時間延遲。胃酸導(dǎo)致急性肺損傷后8 h內(nèi)同時誤吸胃內(nèi)食物顆粒比24 h誤吸食物顆粒所產(chǎn)生的嚴(yán)重程度高，也就是說，誤吸胃酸合并胃內(nèi)食物所致的急性肺損傷在4 h內(nèi)可到達(dá)最大炎性反應(yīng)和最大肺組織損傷程度[36,37]。同時，中性粒細(xì)胞趨化因子-1、單核細(xì)胞趨化蛋白-1、白介素-10等細(xì)胞因子在此時間內(nèi)也顯著升高，尤其是白介素-10在6 h和24 h的不同濃度水平，可對兩個時間點的肺損傷程度做出預(yù)測[38,39]。

以上結(jié)果主要來源于動物實驗，不同細(xì)胞因子的變化在急性肺損傷和ARDS中發(fā)揮了重要作用，這也是今后臨床基礎(chǔ)研究的方向。

4 誤吸后并發(fā)癥發(fā)生的原因及其機(jī)制

誤吸的發(fā)生在普通人群中很常見，通過閃爍掃描成像可在健康人群（如睡眠時）中的肺內(nèi)檢測到胃內(nèi)容物[40-42]，但健康人群很少發(fā)生肺部并發(fā)癥，表明誤吸所致的肺損傷是由多因素決定的，如意識水平、神經(jīng)功能狀態(tài)、口咽運(yùn)動、咳嗽反射和既往是否存在胃食管反流?。╣astroesophageal reflux disease, GERD）等[43,44]。

并發(fā)癥的發(fā)生主要取決于誤吸物的量、成分以及宿主相關(guān)防御機(jī)制。如果量小且溫和，同時宿主防御功能正常，一般不會出現(xiàn)相關(guān)并發(fā)癥；反之則容易發(fā)生[45]。所以，并發(fā)癥的發(fā)生主要跟以下2項有關(guān)：（1）下呼吸道防御保護(hù)機(jī)能受損，如聲門關(guān)閉、咳嗽反射或其他廓清機(jī)制障礙；（2）存在損害下呼吸道的誤吸物，如如胃酸、細(xì)菌、液體或食物顆粒等。任何減弱條件1和增強(qiáng)條件2的原因都可使并發(fā)癥發(fā)生，主要包括：（1）意識障礙：鎮(zhèn)靜、麻醉、酒精中毒和藥物過量；（2）氣道防御功能下降：聲帶麻痹、氣管內(nèi)插管；（3）吞咽功能障礙：神經(jīng)性疾病所致，如卒中、多發(fā)性硬化、帕金森綜合征、癡呆；上呼吸消化道改變，如腫瘤、手術(shù)、放療；食管疾病，如腫瘤、手術(shù)、運(yùn)動障礙、氣管食管瘺；（4）胃食管反流病；（5）反復(fù)嘔吐[46-48]。

全麻后導(dǎo)致誤吸增加的因素一是全麻使患者意識水平下降，二是全麻使患者保護(hù)性反射消失，主動性嘔吐減少和被動反流增加[49-51]。它可發(fā)生在麻醉實施的任何過程中，如麻醉誘導(dǎo)期，維持期和恢復(fù)期。因此，麻醉時相是要需要考慮的重要因素。有研究發(fā)現(xiàn)，麻醉誘導(dǎo)期即可發(fā)生誤吸，這需要進(jìn)行氣道緊急處理；發(fā)生在麻醉維持期的誤吸主要與麻醉不足和無保護(hù)性氣道有關(guān)；麻醉恢復(fù)期則與患者體位有關(guān)，尤其是仰臥位更易發(fā)生[52]。除麻醉時相外，還存有其他危險因素：（1）患者自身因素：如飽食（急診手術(shù)）、腸梗阻、腹痛、糖尿病或創(chuàng)傷所致的胃排空障礙等；（2）使用阿片類等可影響胃排空的相關(guān)藥物；（3）氣道管理、麻醉技術(shù)以及患者體位等，此外還有麻醉的深度。

5 誤吸的分類

（1）根據(jù)誤吸物的不同，可有3種臨床綜合征，化學(xué)性肺炎、細(xì)菌感染性肺炎和氣道梗阻。3種類型可有重疊，如化學(xué)性肺炎伴有細(xì)菌感染等[53]。（2）根據(jù)誤吸物損傷部位可分為2大類。A氣道綜合征：聲帶功能異常，慢性咳嗽，支氣管收縮（哮喘加重、支氣管痙攣），支氣管擴(kuò)張，彌漫性吸入性細(xì)支氣管炎，閉塞性細(xì)支氣管炎綜合征；B肺實質(zhì)綜合征：間質(zhì)性肺病，化學(xué)性肺炎，細(xì)菌性肺炎（社區(qū)獲得性肺炎、醫(yī)院獲得性肺炎、吸入性肺炎）。（3）根據(jù)是否合并感染分為誤吸相關(guān)感染性肺炎和誤吸相關(guān)非感染性肺炎。（4）根據(jù)誤吸物吸入量分為大量誤吸和微量誤吸[48,54-57]。

6 臨床表現(xiàn)

術(shù)中突然發(fā)生的顯著呼吸困難和逐漸加重的低氧血癥，患者肢端出現(xiàn)發(fā)紺，聽診可聞及肺部彌漫性破裂音，胸片可見下葉后段和上葉后段的侵潤性改變，此時應(yīng)警惕誤吸的發(fā)生，如誤吸物長時的存留，后期可伴有體溫升高和血象的異常[10,58-60]，甚至可發(fā)展為急性肺損傷或ARDS，進(jìn)而延長住院時間并增加死亡率[61]。

7 診斷

麻醉插管或是手術(shù)過程中，如直接觀察到口咽部反流出胃內(nèi)容物或是氣管鏡看到反流物直接進(jìn)入氣管或是下呼吸道，即可做出誤吸的診斷，診斷并無困難。但是，對于微量誤吸，肉眼很難做出判斷，如果存在持續(xù)低氧血癥、氧飽和度低、高氣道阻力、支氣管痙攣以及插管后的異常呼吸音等，麻醉醫(yī)生應(yīng)警惕患者發(fā)生了微量誤吸的可能。如果患者術(shù)后持續(xù)性低氧血癥、發(fā)紺、肺炎、甚至ARDS，也應(yīng)考慮術(shù)中可能發(fā)生了誤吸。然而，臨床體征對于診斷并無特異性，所以，長期以來，快速簡便、敏感性和特異性都很高的微量誤吸診斷方法成為了有效控制誤吸及其并發(fā)癥發(fā)生的關(guān)鍵。

7.1 纖維支氣管內(nèi)鏡 由于其可直接觀察到氣道中的誤吸物，可彎曲性纖維支氣管內(nèi)鏡一度成為誤吸診斷方法，但該方法要求操作者的水平高，受操作者水平的影響較大，結(jié)果的變異度也較大，就算是由操作熟練者進(jìn)行判斷，其敏感性也僅有30%，因此，該方法直至今日并沒有完全應(yīng)用于臨床[62]。

7.2 pH測量計 通過測定胃外pH的數(shù)值，可間接反映胃酸及內(nèi)容物的反流，當(dāng)前較常用的有食管動態(tài)pH監(jiān)測，食管內(nèi)pH監(jiān)測，無線膠囊pH監(jiān)測，多通道管腔內(nèi)阻抗pH技術(shù)，食管壓力測定等[63-65]。上述方法各有優(yōu)缺點，敏感性和特異性也存在差異[66,67]，它們在診斷胃食管反流疾病中占有主要地位，并未在術(shù)中使用。

7.3 胃蛋白酶檢測 20世紀(jì)60年代，Goldberg等[68,69]發(fā)現(xiàn)胃食管返流疾病的很多食管外臨床表現(xiàn)與胃蛋白酶有關(guān)。Hayat等[70]研究發(fā)現(xiàn)，唾液中的胃蛋白酶濃度在鑒別反流誤吸的患者中具有一定的靈敏性和特異性，當(dāng)唾液中胃蛋白酶的濃度大于16 ng/mL時，其靈敏度和特異度分別為78.6%和64.9%，而濃度＞210 ng/mL，其特異度能達(dá)到98.2%。Peptest是一種無創(chuàng)、快速檢測胃蛋白酶的試劑盒，只需要收納1 mL的口腔或氣管分泌物，10 min后即可獲得結(jié)果[71-73]。因此，該方法有望成為診斷誤吸的主要方法和手段[74-76]。

8 處理和治療

術(shù)中誤吸的處理最關(guān)鍵的就是能夠快速識別并做出反應(yīng)。主要措施為：口咽部及氣管內(nèi)抽吸、體位、藥物、機(jī)械通氣。

8.1 抽吸 插管過程中觀察到口咽部或氣道內(nèi)存有胃內(nèi)容物，應(yīng)立即使用負(fù)壓吸引器抽吸干凈，操作過程中，保持患者頭部朝下并轉(zhuǎn)向?qū)?cè)，術(shù)前應(yīng)明確患者是否存在有頸椎相關(guān)疾病。此外，可彎曲支氣管鏡和硬支氣管鏡可選擇性使用。

8.2 體位 頭低腳高的Trendelenburg體位，可利于內(nèi)鏡的檢查和操作，同時，也易使誤吸物從氣道中流出，將危險降至更小。

【案例2】A公司2017年1～12月在國稅局繳納的增值稅為229萬元，但是在2018年初國地稅大數(shù)據(jù)比對時，地稅局發(fā)現(xiàn)該公司各項附加稅費僅繳納4.65萬元，漏繳了近17.85萬元的附加稅費。

8.3 血管活性藥物 有研究[77]表明硝普鈉在急性肺水腫時可通過擴(kuò)張肺血管而抑制水腫肺泡的血管收縮。

8.4 激素的使用 化學(xué)性肺炎是否需要使用糖皮質(zhì)激素一直存在有爭議，臨床研究數(shù)據(jù)也很有限。有報道使用激素可緩解肺部炎癥反應(yīng)，也有報道可以加重炎癥反應(yīng)[78-80]。而在經(jīng)驗性使用中發(fā)現(xiàn)，低劑量、短期激素使用可以改善患者的死亡率，而副反應(yīng)并沒有顯著增加，相反，長期或是大劑量的使用可增加死亡的風(fēng)險[81-84]。另一項前瞻性研究表明，使用激素治療的患者中，肺損傷的改善比單純使用安慰劑改善更快，但是，監(jiān)護(hù)室的住院時長顯著高于未使用激素的患者，同時，兩組的并發(fā)癥無統(tǒng)計學(xué)差異[85,86]。

8.5 抗生素 通常咽喉水平以下的呼吸道是無菌的，微量胃酸誤吸可由機(jī)體的正常廓清機(jī)制清除，不會發(fā)生肺炎，但受到胃酸損害的肺很容易并發(fā)細(xì)菌感染[24]。因此，大量吸入口咽部致病微生物可導(dǎo)致吸入性肺炎的發(fā)生，3%-26%的化學(xué)性肺炎患者在恢復(fù)期間可出現(xiàn)繼發(fā)性肺部感染，一項回顧性研究發(fā)現(xiàn)，與單純支持治療相比，經(jīng)驗性使用抗生素并沒有降低患者死亡率[87,88]。因此，對于單純化學(xué)性肺炎，一般不需要使用抗生素治療，但如果誤吸后48 h，臨床癥狀未緩解，發(fā)熱、白細(xì)胞增多、胸片提示滲出增多，需考慮使用抗生素[55,89,90]，48 h-72 h后應(yīng)再次評估患者癥狀和體征，以決定是否需要繼續(xù)使用，如果癥狀緩解，胸片提示侵潤消失，則應(yīng)該停止使用抗生素[10]。

8.6 肺表面活性物質(zhì)（pulmonary surfactant, PS） 新生兒透明膜病中使用PS可顯著提高肺內(nèi)的氣體交換，增加肺表面張力、對抗肺水腫，增強(qiáng)肺的順應(yīng)性[91-93]。Slater等[94]給患有卡氏肺囊蟲病肺炎合并ARDS的患者使用PS治療后，其肺泡動靜脈氧分壓差顯著減低，連續(xù)使用2天后，第3天正常拔除氣管插管，恢復(fù)良好。但目前仍缺乏臨床隨機(jī)對照試驗進(jìn)一步驗證PS的療效。

8.7 呼吸支持治療 肺通氣支持（SIMV, PEEP）和靜脈補(bǔ)液（高分子量膠體）可為肺提供支持治療。機(jī)械通氣除取決于患者常規(guī)呼吸指標(biāo)參數(shù)外，還取決誤吸物體積的大小和未來向ARDS發(fā)展的趨勢和程度。

嚴(yán)重誤吸所致的心臟驟停，除立即心肺復(fù)蘇，氣管內(nèi)插管，及時有效清除氣管內(nèi)誤吸物外，其早期使用體外膜肺氧合（extracorporeal membrane oxygenation, ECMO），不僅可以穩(wěn)定患者循環(huán)，還可進(jìn)一步評估心肺復(fù)蘇后各種生命指標(biāo)。而基于成人ARDS的研究發(fā)現(xiàn)，術(shù)中誤吸繼發(fā)ARDS的患者早期使用ECMO有益，但到目前為止，還沒有關(guān)于ECMO在誤吸所致的心臟驟停應(yīng)用中的相關(guān)大型研究。

9 預(yù)防

9.1 術(shù)前危險因素評估 對于麻醉科和外科來說，對患者及其既往病史的全面了解至關(guān)重要，如體格檢查和既往癥狀的全面系統(tǒng)回顧。根據(jù)美國麻醉醫(yī)師協(xié)會的建議，麻醉前訪視應(yīng)包括諸如胃食管反流病、食管運(yùn)動障礙、吞咽困難、糖尿病、胃排空延遲、食管部相關(guān)腫瘤等病史的詢問[95,96]。

9.3 胃管置入 預(yù)先置入胃管可在一定程度上降低術(shù)中誤吸發(fā)生的風(fēng)險，但目前尚缺乏相關(guān)臨床研究數(shù)據(jù)。急診手術(shù)中誤吸事件的發(fā)生率是普通手術(shù)的4.1倍，除非懷疑腸梗阻，并沒有發(fā)現(xiàn)術(shù)前常規(guī)胃排空可減少誤吸[3]。因此，鼻胃管的使用應(yīng)由手術(shù)外科醫(yī)生和麻醉師根據(jù)患者的情況和需要協(xié)同考慮。鼻胃管置入也有助于預(yù)防術(shù)中嘔吐和隨后的抽吸處理。

9.4 抑酸和促胃動力治療 抑酸藥可提高胃液pH值，減輕誤吸所致的肺損傷和炎癥反應(yīng)，常用藥物為質(zhì)子泵抑制劑（proton pump inhibitor, PPI）（蘭索拉唑、埃索美拉唑、蘭索拉唑、奧美拉唑、泮托拉唑和雷貝拉唑），H2受體阻滯劑（西咪替丁、法莫替丁、尼扎替丁和雷尼替丁）[101]。多潘立酮、甲氧氯普胺等促胃動力藥可通過促進(jìn)胃排空而降低誤吸風(fēng)險。兩者作用類似，但H2受體拮抗劑的療效更為顯著，同時服用兩種藥物則效果相似[102,103]。Puig等[104]發(fā)現(xiàn)胃pH值低于2.5，胃容量高于25 mL時更易發(fā)生誤吸。除胃液pH值外，膽汁對呼吸道也有損害作用。美國麻醉師協(xié)會未推薦常規(guī)使用上述藥物來降低術(shù)中誤吸的風(fēng)險[95]。

9.5 體位 最佳體位可以降低誤吸發(fā)生的概率。Takenaka等[105]發(fā)現(xiàn)頭部向下傾斜，喉頭與口保持水平，是防止吸入的必要條件。頭部向下傾斜15°-20°，再加環(huán)狀軟骨壓迫，是減少誤吸的最佳體位。

10 結(jié)語

術(shù)中誤吸具有潛在致命風(fēng)險，能顯著減慢患者術(shù)后的康復(fù)速度。因此，了解患者誤吸相關(guān)危險因素和易感因素，努力降低有風(fēng)險的操作以及發(fā)生誤吸后立即采取有效處理措施，可降低誤吸發(fā)生和優(yōu)化誤吸相關(guān)并發(fā)癥結(jié)局。當(dāng)前，ERAS理念已深入臨床，并顯示出顯著的優(yōu)越性，圍手術(shù)期肺保護(hù)也已指南、專家共識等形式應(yīng)用于臨床，它們在降低圍手術(shù)期并發(fā)癥和縮短住院時間上確實提供了可行的實踐指導(dǎo)方案。

但是，仍有許多問題亟待解決，術(shù)中誤吸目前并沒有一個明確的診斷標(biāo)準(zhǔn)和方法，仍需探索合適的方法和技術(shù)來解決。只有有了診斷標(biāo)準(zhǔn)，才能更加明確的指導(dǎo)臨床實踐。因此，探尋方便有效的診斷方法和預(yù)防措施仍舊是當(dāng)前國內(nèi)外ERAS的重要研究課題部分。不論是基礎(chǔ)研究還是臨床研究，都因遵循“以患者為中心”的醫(yī)學(xué)理念進(jìn)行開展，減少康復(fù)時間和住院費用，優(yōu)化國家醫(yī)保和醫(yī)療資源分配。

總之，深入研究術(shù)中誤吸所致的肺臟病理改變及探索相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)是未來ERAS的基石，同時也是ERAS發(fā)展的動力，只有這樣，ERAS才能在未來臨床醫(yī)療實踐中做到有理有據(jù)，推動臨床繼續(xù)向前發(fā)展。