左束支阻滯心電圖特征及其臨床意義

龔睿 綜述 許祥林 審校

遵義醫(yī)科大學附屬醫(yī)院心電圖科，貴州 遵義 563003

左束支阻滯(left bundle branch block，LBBB)極少出現(xiàn)在健康人群中，其出現(xiàn)往往提示心臟有廣泛病理改變，尤其是左心室病理改變，如高血壓性心臟病、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、主動脈瓣病變、心肌病、心肌炎及其他特發(fā)性傳導系統(tǒng)病變。LBBB的發(fā)病機制可能與下列因素相關：(1)進行性冠狀動脈粥樣硬化，病變范圍廣泛導致左束支所有分支血供中斷是LBBB發(fā)生的關鍵因素；(2)左束支局部纖維化或先天性發(fā)育異常，束支傳導組織代謝異常也許是原因之一。心電圖是診斷LBBB的主要技術，而LBBB伴隨的不同心電圖特征可能有著不同的臨床意義。

1 電軸偏移

LBBB時其最大額面向量通常指向左上，所以其QRS平均電軸多呈正?；蜃笃?，極少出現(xiàn)右偏。新發(fā)生的LBBB其電軸正常是預后較好的一項指標。

1.1 電軸左偏 LBBB伴電軸左偏(-30°~-90°)較為常見，發(fā)生率為25%，也有人觀察發(fā)現(xiàn)無明確心血管疾病的LBBB患者伴電軸左偏者的發(fā)生率為37.27%。LBBB伴電軸左偏的發(fā)生機理有以下三種解釋：(1)LBBB合并左前分支阻滯；(2)LBBB發(fā)生前已有電軸左偏；(3)心肌疤痕阻礙激動傳導。LBBB伴電軸左偏對預后的影響尚有爭議，但多數(shù)研究傾向于預后不良，其心臟病的發(fā)生率和心血管不良事件的發(fā)生率明顯高于電軸正常者。近年來LBBB伴電軸左偏受到重視的另一原因是此類患者經(jīng)過心臟同步化治療時部分患者的效果不盡人意，SCIARRA等[1]研究發(fā)現(xiàn)LBBB伴電軸左偏和電軸正常的患者左室先激動的部位不同，前者是前壁先激動，而后者是側壁先激動，因此LBBB伴電軸左偏患者進行心臟同步化治療時應改變左室起搏電極位置。

1.2 電軸右偏 LBBB伴電軸右偏極為少見，其發(fā)生率不足1%[2]，CHILDERS等[3]在63萬多份心電圖的數(shù)據(jù)庫中僅發(fā)現(xiàn)36例LBBB伴電軸右偏，其中21例為穩(wěn)定不變的，其余15例為新近發(fā)生的，或短暫性的。LBBB時發(fā)生電軸右偏不穩(wěn)定的原因：(1)電軸右偏可能與頻率依賴性的室內(nèi)差異性傳導有關；(2)電軸右偏是右心室收縮負荷增加的結果，如急性肺栓塞中經(jīng)常見到的電軸右偏；(3)電軸右偏是由于右心室負荷過重從而造成傳導阻滯?，F(xiàn)有資料表明LBBB伴電軸右偏多與肥厚型心肌病伴雙側心室肥厚有關[3]，還有報道認為可能是晚期心肌疾病發(fā)生彌漫性傳導系統(tǒng)受累，或左心室游離壁梗死所致。近年來，有一種間歇性LBBB伴胸痛的病癥備受臨床關注，即胸痛LBBB綜合征，其心電圖表現(xiàn)為間歇性LBBB伴電軸右偏，而冠脈造影無陽性發(fā)現(xiàn)，房室束起搏治療可能有效。

2 心室除極時間(QRS)波群時限

LBBB心電圖診斷標準之一：QRS時限≥120 ms。由于右室比左室先除極，以及左右心室之間的緩慢傳導，因而QRS波時限≥130 ms，且大多數(shù)>150 ms。

當LBBB時，心室激動順序改變，心室壁的激動不再通過左束支及浦肯野氏纖維傳導，只能由右束支進行傳導，激動先從室間隔右側面的下部穿過室間隔，傳導方向由右向左、后，前間隔先于下、后間隔激動，最后激動的區(qū)域常為左心室側壁、側后壁及乳頭肌。因為激動在室間隔與左心室心肌內(nèi)的傳導速度相比正常傳導系統(tǒng)要緩慢很多，所以心室的整個除極過程顯著延長，故QRS時間明顯延長。

LBBB時QRS時間增寬越明顯，尤其當LBBB的QRS時間>0.16 s時，左室射血分數(shù)將明顯下降，LBBB合并電軸左偏的QRS時間進行性延長，是病情惡化的表現(xiàn)[4]。SWEENY等[5]的研究表明，LBBB的心電圖改變是心臟再同步治療(CRT)反應的一個強預測因子。國外有研究提示QRS波持續(xù)時間≥150 ms與否與治療效果有很強的相關性[6]。一個關于LBBB預測因子的隨訪分析指出：QRS波時限≥160 ms時與男性和女性的預后均有關，而QRS波時限<160 ms時只與女性的病情預后改善有關，而與男性無關[7]。國外有研究為LBBB患者提供了Ⅰ類建議[對于有臨床癥狀的竇性心律心衰患者，且QRS波時限≥150 ms，QRS波形態(tài)符合LBBB改變，經(jīng)穩(wěn)定性心絞痛優(yōu)化藥物(OMT)治療后LVEF仍≤35%，推薦CRT療法以改善癥狀、降低發(fā)病率和死亡率][8]。YAMADA等[9]建議，無論是使用平均QRS波時限還是最大QRS波時限，都需要重新考慮LBBB的診斷標準，以更好地規(guī)范CRT植入的決策。

3 R波遞增不良

當胸導聯(lián)表現(xiàn)R波從V1到V5(V6)未能逐漸增高甚至反而降低時，稱為心電圖胸導聯(lián)R波遞增不良(poor R wave progression，PRWP)。有的學者認為，PRWP患者R波振幅在V1~V3導聯(lián)不應該表現(xiàn)過高，并且把PRWP分為以下兩種類型[10]：(1)R波進展不良型，R波的振幅在V2導聯(lián)低于0.15 mV或者R波的振幅在V3導聯(lián)低于0.3 mV；(2)R波進展倒轉型，R波的振幅在V1導聯(lián)高于V2(或/和V3/V4)導聯(lián)，并且R波的振幅在V3導聯(lián)低于0.3 mV。LBBB伴PRWP常表現(xiàn)為R波在V1~V2導聯(lián)缺失，表現(xiàn)為QS型，也可出現(xiàn)R波先大后小的遞增不良征象。

束支或局部傳導障礙或束支傳導阻滯出現(xiàn)PRWP主要見于LBBB[11]。目前關于PRWP的發(fā)生機制尚不十分明確，可能與如下機制有關：心臟的除極順序為從右向左，如不完全性或完全性LBBB等。有研究表明只在V1、V2出現(xiàn)QS波或R波電壓減小，如V3呈QS型或V1~V3 R波電壓進行性遞減，則高度提示合并有前間隔心肌梗死。

4 碎裂寬QRS波

2008年DAS等[12]提出碎裂QRS波的概念包含于寬QRS波(室性期前收縮、束支傳導阻滯和心室起搏等引起的寬QRS波)中。碎裂寬QRS波(fragmented wide QRS，f-wQRS)定義為：在寬QRS波(≥120 ms)中，冠脈供血區(qū)鄰近的兩個或多于兩個導聯(lián)(前壁V1~V5，側壁Ⅰ、aVL、V6，下壁Ⅱ、Ⅲ、aVF)，如果R波(R')出現(xiàn)兩個切跡，或S波的降支或升支出現(xiàn)多于兩個切跡時，提示為f-wQRS。

LBBB患者合并冠心病時出現(xiàn)碎裂寬QRS波。從病理生理學角度看，碎裂QRS波的出現(xiàn)與局部心肌纖維化或瘢痕形成有關。也有資料表明缺血可引起碎裂QRS波的出現(xiàn)，這可能是由于心肌電活動不均勻所致[13]。

LBBB患者心電圖檢查中碎裂寬QRS波的出現(xiàn)是預測梗阻性冠心病很好的指標[14]，往往提示心肌梗死的部位在前壁，且常為多支血管病變，病變較嚴重且廣泛[15]。有研究表明合并心衰的LBBB患者出現(xiàn)碎裂寬QRS波預示著有出現(xiàn)心律失常的高風險[16]。碎裂QRS波也被認為是左心室收縮功能障礙患者死亡率增加的心電圖標志物[16]。因此，碎裂寬QRS波可以作為預測LBBB患者心源性死亡的可靠指標，能夠幫助識別高危患者，使其盡早接受治療，降低死亡率及各種并發(fā)癥的發(fā)生率。

5 ST-T改變

完全性左束支阻滯時，心室除極順序發(fā)生改變，右束支及右心室比左心室先除極，心電向量在橫面表現(xiàn)更典型，向左向后的QRS向量增大，向右向前的向量減小，整個QRS環(huán)的運行時間延長，QRS環(huán)不能閉合，出現(xiàn)了與最大QRS向量相反的ST-T向量[17]。完全性LBBB的ST-T改變可表現(xiàn)為QRS-T角增寬、ST段抬高不協(xié)調、ST段及T波與大多數(shù)QRS波方向相反。

5.1 寬QRS-T角 QRS-T夾角是最大QRS向量與最大T向量之間的夾角；若T向量位于QRS最大向量的順時針方向則為正夾角，反之為負夾角。QRS-T角是去極化(QRS軸)和復極化(T波)之間不協(xié)調的度量[18]。在LBBB患者中，QRS-T角可能代表與背景人群不同的機制，因為QRS-T角由右至左去極化序列擴大[18]。有研究發(fā)現(xiàn)不協(xié)調的LBBB類型以及非常寬的QRS-T角與短期和長期心衰的風險增加有關[18]。從社區(qū)動脈粥樣硬化風險研究結果顯示寬QRS-T角對于RBBB和LBBB患者是心衰產(chǎn)生的重要因素[19-20]。也有研究指出當把QRS-T角作為LBBB中心衰的預測因子時，應該注意去極化與后續(xù)復極化的具體方向，而不僅僅是兩者的絕對差[18]。

5.2 TpTe間期延長 TpTe間期指T波波峰至T波末端的時間段。有研究表明TpTe間期為心室復極化彌散的一個指標[21-22]。在心肌缺血期間，TpTe間期明顯延長，傳導正常的患者在再灌注后可得到糾正[23]。TpTe間期的延長也與普通人群死亡率的增加有關[24-25]，以及心肌梗死后死亡率的增加[26-27]。在傳導正常的患者中，TpTe間期在心肌缺血時延長，再灌注后糾正[28-30]。在LBBB患者中，與不合并急性心肌梗死的患者相比，合并急性心肌梗死的患者的TpTe間期更長、更頻繁地延長。DODD等[23]發(fā)現(xiàn)，與非急性心肌梗死患者相比，伴有急性心肌梗死的LBBB患者的TpTe間期明顯更長；其他復極化區(qū)間無顯著性差異。BONNEMEIER等[28]發(fā)現(xiàn)再灌注后TpTe間期明顯縮短；即與無急性心肌梗死對照相比，急性心肌梗死患者LBBB中TpTe間期明顯更長。在非LBBB患者中，TpTe間期是一種特別有價值的測量復極化的方法，因為它不受QRS波持續(xù)時間的直接影響。故對LBBB患者心室復極化的研究應包括TpTe間期的分析[23]。

5.3 ST段、T波與大多數(shù)QRS波方向相反 LBBB患者T波與QRS波主波方向相反可能與心電活動不同步有關；較廣泛的心電活動不同步將導致復極化和去極化向量方向相反，從而導致T波倒置。也有研究表明LBBB心電圖出現(xiàn)T波倒置時由于心臟結構異常導致的心肌功能受損，如左心室體積和壓力增高或缺血性心臟病可引起心內(nèi)膜損傷，影響正常的復極化順序，表現(xiàn)為T波倒置[31]。LBBB心電圖ST段、T波與大多數(shù)QRS波方向相反有助于急性心肌梗死的診斷。有研究已經(jīng)證明LBBB心電圖在沒有ST改變的情況下很少診斷為急性心肌梗死，單純的LBBB也不應該再被認為是再灌注治療的適應證。而在V2導聯(lián)中也出現(xiàn)了新的、一致的ST段降低1 mm的情況，根據(jù)原有和修改的Sgarbossa標準，可以診斷為合并LBBB的急性心肌梗死。

6 結語

LBBB是心臟病病死率的獨立危險因素，心臟病患者合并LBBB時比不合并LBBB時病死率更高，LBBB已經(jīng)得到了普遍重視。LBBB合并的疾病不同，與之相對應的心電圖特征也就不同，其心電圖特征對臨床醫(yī)生對于疾病診斷和治療方案的制定有指導作用，而目前這方面的相關研究甚少，值得進一步深入研究。