天幕裂孔切開聯(lián)合大骨瓣減壓術(shù)對重型顱腦損傷患者血清PA、MBP水平及顱內(nèi)壓的影響

張俊虎

重型顱腦損傷屬于神經(jīng)外科急重癥，多由外界暴力傷害所致，對患者腦組織產(chǎn)生的傷害較大，會因顱內(nèi)壓增高與腦灌注壓降低，形成腦組織缺血-顱內(nèi)壓增高的惡性循環(huán)，而發(fā)生死亡［1，2］。 標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓術(shù)是重型顱腦損傷常用的治療方式，但手術(shù)切口大、術(shù)后易并發(fā)免疫功能抑制、顱內(nèi)感染等［3］。經(jīng)天幕裂孔切開術(shù)可將重型顱腦損傷患者的顱內(nèi)血腫清除，加快腦組織恢復(fù)，利于患者預(yù)后恢復(fù)。該研究旨在分析天幕裂孔切開聯(lián)合大骨瓣減壓術(shù)對重型顱腦損傷患者血清PA、MBP水平及顱內(nèi)壓的影響，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選擇2016年3月—2018年11月期間就診于筆者所在醫(yī)院的80例重型顱腦損傷患者，按隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組，各40例。研究組男32 例，女 8 例；年齡 21～54 歲，平均（35.24±3.28）歲；多發(fā)性顱內(nèi)血腫13例，廣泛腦挫裂傷14例，原發(fā)腦干傷6例，彌漫性軸索損傷7例。對照組男30例，女 10 例；年齡 20～57 歲，平均（35.32±3.31）歲；多發(fā)性顱內(nèi)血腫12例，廣泛腦挫裂傷15例，原發(fā)腦干傷5例，彌漫性軸索損傷8例。該研究經(jīng)醫(yī)學(xué)倫理委員會審核批準(zhǔn)。對比兩組一般資料，差異不具有統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)（1）納入標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)MRI或頭顱CT檢查確診為閉合性顱腦損傷；患者或家屬簽署知情同意書；GCS評分≤8分；有明確外傷史；年齡≥18周歲。（2）排除標(biāo)準(zhǔn)：惡性腫瘤；中樞神經(jīng)、血液系統(tǒng)疾病；全身感染；心、腎等器官嚴(yán)重不全；胸腹部嚴(yán)重創(chuàng)傷；自身免疫性疾病。

1.3 方法入院后，兩組均給予常規(guī)脫水、止血、消炎等處理。對照組行大骨瓣減壓術(shù)治療：患者取仰臥位，全麻后，做一切口于顴弓上耳屏前1 cm位置，自耳廓上方經(jīng)后下方延伸-頂骨中線-前額發(fā)際下，對骨瓣進(jìn)行游離，剪開硬膜，將血腫清除，顯露顱內(nèi)各組織部位，將腦內(nèi)及硬膜下血腫徹底清除，充分止血后將硬腦膜與切口縫合。研究組聯(lián)合天幕裂孔切開術(shù)治療：將腦組織塌陷的小幕裂孔緣充分暴露，觀察天幕中間區(qū)與內(nèi)側(cè)區(qū)的靜脈竇，將其作為天幕切口位置。做一2～3 cm切口于順小腦幕游離位置，將腦脊液釋放。兩組術(shù)畢時均留置引流管，術(shù)后行高壓氧、腦保護(hù)及對并發(fā)癥的預(yù)防等措施。

1.4 觀察指標(biāo)（1）分別抽取兩組術(shù)前、術(shù)后1 d空腹肘靜脈血5 ml，離心取血清，使用酶聯(lián)免疫吸附法測定血清MBP、用免疫透射比濁法測定血清PA水平，試紙盒購自上?？迫A和北京萬泰公司。（2）用 ICP 監(jiān)護(hù)儀測定兩組術(shù)前、術(shù)后 1 d、3 d、7 d顱內(nèi)壓值。（3）術(shù)后使用超聲或CT檢查，記錄兩組腦積水、腦動脈梗死、應(yīng)激性潰瘍等并發(fā)癥發(fā)生情況。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法使用SPSS 21.0統(tǒng)計軟件分析數(shù)據(jù)，計量資料以（）表示，比較用 t檢驗；計數(shù)資料以（%）表示，比較用χ2檢驗。P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 血清MBP、PA水平對照組術(shù)前血清MBP、PA水平與研究組比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義 （P>0.05），研究組術(shù)后血清PA水平高于對照組，MBP水平低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

2.2 顱內(nèi)壓情況對照組術(shù)前顱內(nèi)壓水平與研究組比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），兩組術(shù)后顱內(nèi)壓水平均有下降，研究組低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。 見表2。

2.3 并發(fā)癥情況與研究組相比，對照組腦積水、腦動脈梗死、應(yīng)激性潰瘍等發(fā)生率較高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表3。

表1 兩組血清MBP、PA水平比較（）

表1 兩組血清MBP、PA水平比較（）

組別 n PA（g/L） MBP（μg/L）術(shù)前 術(shù)前 術(shù)后對照組 40 0.18±0.09 13.73±5.09 7.12±2.02研究組 40 0.19±0.10 13.61±5.03 3.27±1.71 t值 - 0.470 0.106 9.200 P值 - 0.640 0.916 0.000術(shù)后0.21±0.06 0.29±0.05 6.478 0.000

表2 兩組不同時間顱內(nèi)壓比較（，mmHg）

表2 兩組不同時間顱內(nèi)壓比較（，mmHg）

組別 n 術(shù)前 術(shù)后1 d 術(shù)后3 d 術(shù)后7 d對照組 40 33.56±4.59 31.42±4.11 26.97±4.09 21.23±3.18研究組 40 33.59±4.64 28.16±4.62 18.62±4.21 15.09±3.38 t值 - 0.029 3.334 8.997 8.368 P值 - 0.977 0.001 0.000 0.000

表3 兩組術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生情況比較［例（%）］

3 討 論

重型顱腦損傷發(fā)病率占總顱腦創(chuàng)傷的18%～20%，腦組織受損嚴(yán)重，具有較高的致殘率與病死率，對患者的生命健康造成嚴(yán)重的威脅［4］。標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓術(shù)是臨床治療該病的主要方式，可將患者顱內(nèi)血腫清除，并將顳極、額極切除，雖能改善患者病情，但易出現(xiàn)血腫清除不徹底、術(shù)后腦干自主功能恢復(fù)差等情況，可引發(fā)腦動脈梗死、應(yīng)激性潰瘍等多種并發(fā)癥，難以達(dá)到理想的治療效果［5，6］。

PA屬于負(fù)性急性時相蛋白，由肝臟合成，其水平高低可反映肝細(xì)胞的分泌、合成蛋白質(zhì)功能，可將其作為一種炎性標(biāo)志物。機(jī)體器官、組織會因急性炎性反應(yīng)所致的各種炎性介質(zhì)的影響受損，損傷肝細(xì)胞，而損害肝血竇內(nèi)皮細(xì)胞，降低PA水平。因顱腦損傷患者伴有循環(huán)容量不足，器官、組織會發(fā)生缺氧、缺血，致使肝臟組織出現(xiàn)不同程度的纖維化，同時患者營養(yǎng)攝入減少，降低肝臟功能供給且增加其耗能，毒素或細(xì)菌可直接損害肝細(xì)胞，降低PA合成［7］。MBP屬于強(qiáng)堿性膜蛋白，主要由中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)少突膠質(zhì)細(xì)胞分泌，可反映中樞神經(jīng)系統(tǒng)的急性損傷嚴(yán)重程度。重型顱腦損傷因血腦屏障受損與神經(jīng)細(xì)胞脫髓鞘改變，會釋放大量MBP進(jìn)入腦脊液，穿透受損的血腦屏障進(jìn)入血液循環(huán)，造成血清MBP水平異常增高［8］。該研究結(jié)果顯示，研究組血清PA水平高于對照組，顱內(nèi)壓、MBP水平與各并發(fā)癥發(fā)生率低于對照組，提示聯(lián)合天幕裂孔切開術(shù)治療效果更佳。標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓術(shù)可充分減壓，減輕腦血管痙攣、促使血液回流。天幕裂孔切開術(shù)可經(jīng)腦內(nèi)嵌頓組織消除對后動脈的壓迫，使腦脊液循環(huán)通路疏通，術(shù)后經(jīng)引流管引出，可預(yù)防或減少腦積水的發(fā)生；術(shù)中將側(cè)裂池、環(huán)池、腦底池打開，釋放腦脊液，可快速降低腦容量，最大程度降低顱內(nèi)壓，利于緩解腦組織受血腫的壓迫，促進(jìn)腦干自主神經(jīng)中樞功能恢復(fù)［9，10］。術(shù)中將受血腫壓迫的環(huán)池打開，排出腦脊液，利于降低腦容量，改善環(huán)池受壓情況，減少應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生。標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓術(shù)聯(lián)合天幕裂孔切開術(shù)治療，利于清除顱內(nèi)血腫，盡可能改善動脈與腦組織受壓情況，促進(jìn)顱內(nèi)血液循環(huán)的恢復(fù)，從而改善患者病情。

綜上所述，天幕裂孔切開聯(lián)合大骨瓣減壓術(shù)更有利于降低重型顱腦損傷患者的顱內(nèi)壓，改善血清PA、MBP水平，減少并發(fā)癥的發(fā)生。