脂聯(lián)素與其受體的結(jié)構(gòu)及在脂類代謝中的作用機(jī)制

鄭 言 曹中贊 邱云橋 欒新紅

(沈陽農(nóng)業(yè)大學(xué)動(dòng)物科學(xué)與醫(yī)學(xué)學(xué)院，沈陽 110866)

過去人們把脂肪組織僅僅看作是一個(gè)貯能器官，但隨著瘦素、抵抗素、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、血漿纖溶酶原激活物抑制劑-1(PAI-1)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)等多種脂肪細(xì)胞因子的發(fā)現(xiàn)，人們開始注意到了脂肪組織的內(nèi)分泌功能，徹底改變了之前的傳統(tǒng)看法。而脂聯(lián)素(AdipoQ)即是由脂肪組織特異性分泌到血漿，通過與AdipoQ受體[脂聯(lián)素受體1(adiponectin receptor 1，AdipoRl)和脂聯(lián)素受體2(adiponectin receptor 2，AdipoR2)]結(jié)合，激活下游多條信號(hào)通路，從而產(chǎn)生多種生物學(xué)效應(yīng)。研究AdipoQ及其受體的結(jié)構(gòu)、調(diào)節(jié)脂類代謝的機(jī)制，是營養(yǎng)和代謝的研究熱點(diǎn)之一。本文主要從AdipoQ及其受體的結(jié)構(gòu)、信號(hào)接頭蛋白及AdipoQ對(duì)脂類代謝的調(diào)控機(jī)制進(jìn)行綜述。

1 AdipoQ與AdipoQ受體

1.1 AdipoQ的發(fā)現(xiàn)與結(jié)構(gòu)

AdipoQ也稱為Acrp30、apM1、GBP28，是一種主要由脂肪組織分泌的細(xì)胞因子。AdipoQ最先是1995年由Scherer等[1]從小鼠的脂肪組織中分離得到，并將其命名為Acrp30；之后，Meada等[2]從人內(nèi)臟脂肪組織中發(fā)現(xiàn)了一種在脂肪組織中表達(dá)極為豐富的基因，稱其為apM1；Nakano等[3]在人的血漿中分離得到了一種由apMl所編碼的Acrp30的類似物，證實(shí)其是大小為28 ku的明膠結(jié)合蛋白，被稱為GBP28；直到1999年，Arita等[4]才將以上物質(zhì)統(tǒng)一命名為AdipoQ。

不同物種的AdipoQ基因的外顯子及內(nèi)含子數(shù)量不同。家禽的AdipoQ基因含有2個(gè)外顯子和1個(gè)內(nèi)含子，哺乳動(dòng)物的AdipoQ基因含有3個(gè)外顯子和2個(gè)內(nèi)含子，二者均編碼240～250個(gè)氨基酸[5]。不同物種AdipoQ氨基酸數(shù)量也存在差異，人、狗、雞、大鼠的AdipoQ基因編碼氨基酸數(shù)量為244個(gè)，獼猴和野豬的AdipoQ基因編碼的氨基酸數(shù)量為243個(gè)，小鼠的AdipoQ氨基酸數(shù)量為247個(gè)[6]。AdipoQ由4個(gè)不同的結(jié)構(gòu)域組成：N端信號(hào)肽、短可變區(qū)、膠原結(jié)構(gòu)域和C1q同源的C末端球狀結(jié)構(gòu)域，其C末端的球狀結(jié)構(gòu)域約由135個(gè)氨基酸構(gòu)成[7]。AdipoQ由脂肪細(xì)胞以3種寡聚復(fù)合物的形式分泌到血液中，在蛋白質(zhì)水平上，AdipoQ在脂肪細(xì)胞的分泌途徑中被多聚化。因此，蛋白質(zhì)以多聚體的形式分泌，多聚體的形成在很大程度上依賴于翻譯后修飾，包括三聚體(67 ku)、六聚體(140 ku)和至少由18個(gè)單體組成的高分子質(zhì)量(300 ku)多聚體。膠原結(jié)構(gòu)域之間的相互作用形成了高度有序的三聚體，并由Cys39介導(dǎo)的二硫鍵進(jìn)一步穩(wěn)定該三聚體，2個(gè)三聚體之間由游離的Cys39介導(dǎo)的二硫鍵形成，從而形成AdipoQ的六聚體，多個(gè)三聚物通過膠原域結(jié)合形成高分子結(jié)構(gòu)。在血液循環(huán)中，超過80%的AdipoQ主要以多聚體的形式發(fā)揮各種生理作用[8]。這些多聚體以全長脂聯(lián)素(full length adiponectin，fAd)和fAd裂解產(chǎn)生的球形脂聯(lián)素(globular adiponectin，gAd)的形式存在(fAd主要以三聚體、六聚體、多聚體形式存在，gAd主要以三聚體形式存在)，不同形式的AdipoQ所發(fā)揮的功能也有所不同，fAd能夠激活腺苷酸蛋白活化激酶(AMP-activated protein kinase，AMPK)途徑，gAd則能夠增加脂肪酸氧化、改善胰島素抵抗等[9]。

1.2 AdipoQ受體的結(jié)構(gòu)

AdipoQ的生物學(xué)作用主要是通過與相應(yīng)AdipoQ受體結(jié)合而實(shí)現(xiàn)的，AdipoRl、AdipoR2和T-鈣黏蛋白(T-cadherin，T-cad)是目前已發(fā)現(xiàn)的3種AdipoQ受體。AdipoR1主要在骨骼肌中表達(dá)并激活A(yù)MPK，AdipoR2主要在肝臟表達(dá)，調(diào)節(jié)脂肪和葡萄糖代謝、氧化應(yīng)激和炎癥[10]。研究表明，AdipoR1也存在于內(nèi)皮細(xì)胞、心肌細(xì)胞和胰腺β細(xì)胞中，AdipoR2也存在于內(nèi)皮細(xì)胞中，且這2種受體都存在于下丘腦中[11]。AdipoR1和AdipoR2的分子結(jié)構(gòu)相似，二者都具有7個(gè)跨膜結(jié)構(gòu)域，并且與G蛋白偶聯(lián)受體的拓?fù)浣Y(jié)構(gòu)相反，其N端在細(xì)胞內(nèi)，C端在細(xì)胞外，受體C端與AdipoQ結(jié)合，而受體N端與適應(yīng)性蛋白結(jié)合[12-13]。

Hug等[14]在2004年用分子克隆技術(shù)發(fā)現(xiàn)了另一種AdipoQ受體——T-cad。T-cad既不包含跨膜信號(hào)域，也不包含細(xì)胞質(zhì)信號(hào)域，缺乏信號(hào)傳遞能力，其本身是一種含有糖基磷脂酰肌醇錨點(diǎn)的細(xì)胞表面糖蛋白。該受體在血管內(nèi)皮細(xì)胞和平滑肌中表達(dá)，是六聚體和高分子質(zhì)量AdipoQ的有效受體，因此只能與中、高分子質(zhì)量的六聚體和多聚體結(jié)合，但不能與三聚體和gAd結(jié)合[15]。

AdipoQ通過直接與其特異性受體相互作用發(fā)揮其生物學(xué)功能，為AdipoQ提供一定的器官和功能特異性。此外，多種調(diào)控機(jī)制嚴(yán)密調(diào)控AdipoQ，進(jìn)一步控制AdipoQ在正常和疾病狀態(tài)下對(duì)各器官的生物學(xué)影響。

2 AdipoQ的信號(hào)接頭蛋白

AdipoQ首先與AdipoR1/2膜外的C端結(jié)合，通過AdipoR1/2膜內(nèi)的N端與信號(hào)接頭蛋白結(jié)合，進(jìn)而激活下游的信號(hào)通路，發(fā)揮多種生理作用。目前已發(fā)現(xiàn)的信號(hào)接頭蛋白有：銜接蛋白(APPLl)、酪蛋白激酶2(casein kinase 2，CK2)、蛋白激酶C受體1(receptor for activated C kinase 1，RACKl)和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)蛋白46(endoplasmic reticulum protein 46，ERp46)，其中CK2、RACK1、ERp46僅能與AdipoRl結(jié)合，而APPL1能夠與AdipoRl和AdipoR2結(jié)合。

2.1 APPL1

APPL1由709個(gè)氨基酸構(gòu)成，其含有多個(gè)功能結(jié)構(gòu)域，從N端到C端依次為BAR (Bin-Amphiphysin-Rvs)結(jié)構(gòu)域、普列克底物蛋白同源物樣(pleckstrin homology，PH)結(jié)構(gòu)域和磷酸酪氨酸 (phospho-tyrosine binding，PTB)結(jié)構(gòu)域，其中PTB結(jié)構(gòu)域的一般功能是作為蛋白質(zhì)結(jié)合的接頭或支架，特別是那些信號(hào)通路中的蛋白質(zhì)[16]。APPL1通過其C端PTB結(jié)構(gòu)域直接與AdipoR1和AdipoR2的胞內(nèi)結(jié)構(gòu)域結(jié)合，從而磷酸化AdipoQ信號(hào)通路下游分子AMPK和p38絲裂原激活蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase，p38MAPK)等，繼而促進(jìn)骨骼肌的脂肪酸氧化和葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白4(glucose transporter 4，GLUT 4)向膜內(nèi)轉(zhuǎn)位并攝取葡萄糖[17]。

2.2 CK2

CK2是一種多亞基的絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶，CK2β是CK2的調(diào)節(jié)亞單位，現(xiàn)已證明CK2β能夠與AdipoR1的N端結(jié)合，使用基于肽的酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定(ELISA)方法，確定CK2β亞基與AdipoR1 N端的結(jié)合位點(diǎn)位于N端的第113～132位氨基酸[18]。已發(fā)現(xiàn)CK2β與各種蛋白相互作用產(chǎn)生不同的生理效應(yīng)，如與G-α亞基作用抑制G蛋白偶聯(lián)受體活性，與血紅蛋白-結(jié)合珠蛋白清道夫受體CD163相互作用以刺激信號(hào)傳遞，與p38MAPK相互作用以變構(gòu)激活細(xì)胞應(yīng)激狀態(tài)下的CK2[19-21]

2.3 RACKl

RACK1是一種36 ku大小的高度保守的胞內(nèi)接合蛋白，有7個(gè)WD-重復(fù)序列與G蛋白β亞基有顯著的同源性，單個(gè)WD40重復(fù)序列可以同時(shí)與不同的信號(hào)分子相互作用，這使得RACK1能夠整合來自不同信號(hào)通路的輸入信息[22]。RACK1與AdipoRl結(jié)合的具體位點(diǎn)尚不清楚，但通過免疫共沉淀和共定位分析證實(shí)RACK1與AdipoR1間的相互作用，且AdipoQ刺激可增強(qiáng)這種相互作用；通過RNA干擾技術(shù)，敲除一種名為HepG2細(xì)胞中的RACK1后，其葡萄糖攝取效應(yīng)降低，這是由于AdipoQ及其受體間的接頭蛋白減少，抑制了轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的某些下游信號(hào)，提示RACK1可能通過與AdipoR1相互作用在AdipoQ信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)中起關(guān)鍵的橋梁作用[23]。

2.4 ERp46

ERp46是硫氧還蛋白家族的成員，具有硫氧還原酶活性。Charlton等[24]通過共免疫沉淀和質(zhì)譜鑒定發(fā)現(xiàn)ERp46與AdipoR1共沉淀，而不與AdipoR2共沉淀；對(duì)截短結(jié)構(gòu)和GST融合蛋白的分析進(jìn)一步表明，ERp46與AdipoR1 N端的第1～70位氨基酸相互作用，該序列在AdipoR2中未發(fā)現(xiàn)，且AdipoR2不與ERp46形成復(fù)合物，雖然AdipoR1和AdipoR2的總體同源性為68%，但N-末端區(qū)域[AdipoR1(1～70)、AdipoR2(1～81)]僅顯示17%的同源性。盡管ERp46和AdipoR2之間缺乏相互作用，但Charlton等[24]發(fā)現(xiàn)短暫敲除ERp46會(huì)增加質(zhì)膜的AdipoR1和AdipoR2的水平，并且AdipoQ刺激的AMPK磷酸化增加，p38MAPK磷酸化減少，這可能是由于ERp46的敲除改變了AdipoR1/2的運(yùn)輸或內(nèi)吞作用，從而導(dǎo)致對(duì)不同信號(hào)通路的選擇性作用。此外，Keshvari等[25]研究表明，AdipoR1和AdipoR2的共表達(dá)會(huì)增加細(xì)胞表面AdipoR2的表達(dá)，而ERp46與AdipoR1特異性的相互作用，阻礙了AdipoR1和AdipoR2的相互作用。因此，敲除ERp46促進(jìn)了AdipoR1和AdipoR2之間的相互作用，從而增加2種受體的表達(dá)。這些結(jié)果證實(shí)，ERp46是一個(gè)AdipoR1特異性互作蛋白，并提示ERp46在AdipoR和AdipoQ信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)中發(fā)揮作用。

3 AdipoQ及其受體介導(dǎo)的信號(hào)通路對(duì)脂類代謝的調(diào)控

在脂類代謝中，AdipoQ主要是通過促進(jìn)脂肪酸氧化及抑制脂質(zhì)合成進(jìn)行調(diào)控，這些調(diào)控效應(yīng)是通過AdipoQ與AdipoR1和AdipoR2相互作用而發(fā)生的。這2種受體觸發(fā)2種不同的信號(hào)通路：AdipoR1激活A(yù)MPK和AdipoR2增強(qiáng)過氧化物酶體增殖物激活受體α(PPARα)級(jí)聯(lián)反應(yīng)。AMPK作為哺乳動(dòng)物細(xì)胞中主要的能量平衡感受器，控制葡萄糖濃度和脂質(zhì)代謝，AMPK的激活是AdipoQ參與大部分生物學(xué)過程，進(jìn)而發(fā)揮相應(yīng)功能的關(guān)鍵步驟。AdipoQ及其受體調(diào)節(jié)脂類代謝的詳細(xì)調(diào)控機(jī)制如圖1所示。

AdipoQ：脂聯(lián)素；AdipoR：脂聯(lián)素受體 adiponectin receptor；AMPK：腺苷酸活化蛋白激酶 AMP-activated protein kinase；ACC：乙酰輔酶A羧化酶 acetyl CoA carboxylase；CPT-1：肉堿棕櫚酰轉(zhuǎn)移酶-1 carnitine palmitoyltransferase-1；Apo-A1/5：載脂蛋白A1/5 apolipoprotein A1/5；ABCA1：ATP結(jié)合盒轉(zhuǎn)運(yùn)體A1 ATP-binding cassette transporter A1；HDL-C：高密度脂蛋白膽固醇 high density liptein cholesterol；APPL1：銜接蛋白1 adapter protein 1；PH:普列克底物蛋白同源性結(jié)構(gòu)域 pleckstrin homology domain；CK2：酪蛋白激酶Ⅱ casein kinase Ⅱ；PLC：磷脂酶C phospholipase C；p38MAPK：p38絲裂原激活蛋白激酶 p38 mitogen-activated protein kinase；PPARα/γ：過氧化物酶體增殖物激活受體α/γ peroxisome proliferators-activated receptor α/γ；ACO：乙酰輔酶A氧化酶 acetyl-CoA oxidase；FABP3：脂肪酸結(jié)合蛋白3 fatty acid-binding protein 3；IP3：三磷酸肌醇3 inositol trisphosphate 3；CaMKK：鈣/鈣調(diào)蛋白依賴性蛋白激酶激酶 calcium/calmodulin dependent protein kinase kinase；PGC-1α：過氧化物酶體增殖物激活受體γ輔助活化因子-1α peroxlsome proliferator-activated receptor-γ coactlvator-1α；SIRT1：沉默信息調(diào)節(jié)因子1 silent information regulator 1；SREBP-1c：固醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白-1c sterol-regulatory element binding proteins-1c；MCoA：丙二酰輔酶A malonyl CoA；SCD1：硬脂酰輔酶A去飽和酶1 stearoyl-Co A desaturase 1；FAS：脂肪酸合成酶 fatty acid synthase。

3.1 促進(jìn)脂肪酸氧化

當(dāng)AdipoQ與其受體結(jié)合后，AMPK信號(hào)通路被激活，乙酰輔酶A羧化酶(ACC)在AMPK的誘導(dǎo)下，磷酸化Ser79，使ACC失活；ACC是丙二酰輔酶A(malonyl CoA，MCoA)合成過程的限速酶，MCoA是肉堿棕櫚酰轉(zhuǎn)移酶-1(CPT-1)的有效抑制劑，于是CPT-1被激活，在CPT-1作用下，長鏈酯酰輔酶A從胞質(zhì)進(jìn)入線粒體，從而促進(jìn)了脂肪酸β-氧化[26-27]。此外，AMPK上游因子APPL1、CK2在AdipoQ的作用下，能夠激活A(yù)MPK信號(hào)通路，在肝細(xì)胞和肌細(xì)胞中AdipoQ與其受體結(jié)合后，APPL1結(jié)合并激活蛋白磷酸酶2A(protein phosphatase 2A，PP2A)，從而使蛋白激酶Cz(PKCz)去磷酸化，導(dǎo)致肝激酶B1(LKB1)在其Ser307處去磷酸化，允許LKB1從細(xì)胞核移位到細(xì)胞質(zhì)，并激活A(yù)MPK[8]。AdipoQ還能通過激活磷脂酶C(phospholipase C，PLC)，利用PLC對(duì)磷脂酰肌醇二磷酸(phosphatidylinositol bisphosphate，PIP2)的水解作用，生成三磷酸肌醇(inositol trisphosphate,IP3)，從而促使內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的Ca2+釋放，Ca2+觸發(fā)鈣/鈣調(diào)蛋白依賴性蛋白激酶激酶(CaMKK)，從而激活A(yù)MPK[12,28-29]。

AMPK被激活后，除了使ACC磷酸化，從而促進(jìn)脂肪酸β-氧化，還能激活PPARα信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，AMPK可使p38MAPK磷酸化，p38MAPK活化后又使PPARα N端的Ser殘基磷酸化，從而活化PPARα，通過誘導(dǎo)轉(zhuǎn)錄因子PPARα的表達(dá)來調(diào)節(jié)許多與脂質(zhì)代謝有關(guān)的基因的轉(zhuǎn)錄，如乙酰輔酶A氧化酶(acyl-CoA oxidase，ACO)、CPT-Ⅰ、脂肪酸結(jié)合蛋白3(fatty acid-binding protein 3，F(xiàn)ABP3)等，生成某些蛋白質(zhì)來調(diào)節(jié)脂肪酸代謝；在經(jīng)AdipoQ處理的C1C12中，AMPK被激活，PPARα轉(zhuǎn)錄活性提高，上調(diào)ACO、CPT-1、FABP3的轉(zhuǎn)錄表達(dá)水平，在犢牛的肝細(xì)胞中，則上調(diào)了ACO、CPT-1的表達(dá)水平，從而促進(jìn)了脂肪酸的氧化[30-32]。然而，一些研究表明，AdipoQ的主要作用不是通過直接提高AMPK活性，而是通過一種繼發(fā)性的未知機(jī)制增加細(xì)胞內(nèi)AMP水平，以維持AdipoQ的下游作用，這一機(jī)制可以通過線粒體解偶聯(lián)或激活腺嘌呤核苷酸磷酸酶來解釋，AdipoQ通過這些酶增加AMP水平[33]。

綜上所述，AdipoQ與其受體結(jié)合主要通過AdipoRl/2-AMPK-ACC通路、AdipoRl/2-AMPK-PPARα通路促進(jìn)脂肪酸氧化，APPL1、CK2、LKB1作為AMPK信號(hào)通路的上游因子，ACC、PPARα作為下游因子，參與AdipoQ促進(jìn)脂肪酸氧化的作用。

3.2 抑制脂質(zhì)合成

前文提及，活化的AMPK能誘導(dǎo)ACC失活，ACC是MCoA合成的限速酶，除此之外，MCoA也是脂肪酸生物合成的前體，從而脂類合成過程被抑制。另外，AMPK被激活后，會(huì)使固醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白-1c(SREBP-1c)Ser372磷酸化，抑制SREBP-1c及其下游基因，如乙酰輔酶A羧化酶α(ACCα)、硬脂酰輔酶A去飽和酶1(SCD1)和脂肪酸合成酶(FAS)的表達(dá)。SREBP-1c是脂肪酸合成的主要調(diào)節(jié)因子，其下游靶基因能夠調(diào)節(jié)脂質(zhì)合成，通過這種抑制作用抑制脂質(zhì)的合成[12,34]。

AdipoQ與AdipoR1結(jié)合激活A(yù)MPK和沉默信息調(diào)節(jié)因子1(SIRT1)，從而誘導(dǎo)過氧化物酶體增殖物激活受體γ輔助活化因子-1α(PGC-1α)去乙?；４送?，AdipoQ與AdipoR1結(jié)合激活PLC，PLC水解IP3使內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的Ca2+釋放，激活CaMKK，導(dǎo)致PGC-1α表達(dá)增加并抑制其乙?；痆35]。PGC-lα能影響膽固醇7α羥化酶(CYP7A1)基因的表達(dá)，從而調(diào)節(jié)機(jī)體內(nèi)膽固醇平衡。PGC-1α是一種分子質(zhì)量為91 ku的轉(zhuǎn)錄因子，可以與PPARα和PPARγ等靶點(diǎn)結(jié)合，協(xié)調(diào)線粒體基因的表達(dá)，間接促進(jìn)脂肪酸的運(yùn)輸和利用。pGC-1α上調(diào)三羧酸循環(huán)和線粒體脂肪酸氧化途徑中幾個(gè)基因的表達(dá)來調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝和長鏈脂肪酸氧化，減少了甘油三酯的合成[36-37]。載脂蛋白A5(ApoA5)能夠降低血漿甘油三酯含量，是調(diào)控甘油三酯合成的上游靶點(diǎn)。AdipoQ通過激活PPARα，上調(diào)ApoA5的表達(dá)，從而抑制極低密度脂蛋白(VLDL)的產(chǎn)生并促進(jìn)肝臟對(duì)VLDL的攝取及代謝，但具體的作用機(jī)制尚未完全闡明，仍需進(jìn)一步研究探索[38]。

3.3 參與膽固醇代謝

血液循環(huán)中的AdipoQ與高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)含量呈正相關(guān)，與血漿甘油三酯含量呈負(fù)相關(guān)。AdipoQ能使血清HDL含量升高，還通過促進(jìn)富含甘油三酯的脂蛋白分解降低血清甘油三酯含量；AdipoQ通過增加肝臟載脂蛋白A1(Apo-A1)和ATP結(jié)合盒轉(zhuǎn)運(yùn)體A1(ABCA1)的產(chǎn)生來增加高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)含量，ABCA1通過反向膽固醇運(yùn)輸誘導(dǎo)HDL組裝，通過HDL逆向轉(zhuǎn)運(yùn)膽固醇的作用將肝外細(xì)胞釋放的膽固醇轉(zhuǎn)運(yùn)到肝臟進(jìn)行代謝[39-41]。

4 小結(jié)與展望

綜上所述，AdipoQ與AdipoRl、AdipoR2結(jié)合，通過相應(yīng)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路及相關(guān)信號(hào)因子，促進(jìn)脂肪酸氧化、抑制脂類合成及調(diào)控膽固醇的代謝來調(diào)節(jié)脂類代謝。此外，AdipoQ在能量代謝中起著關(guān)鍵作用，肥胖時(shí)總AdipoQ和高分子質(zhì)量AdipoQ的含量降低，減肥后升高。因此，AdipoQ對(duì)改善肥胖及肥胖相關(guān)疾病有積極作用，有利于養(yǎng)殖行業(yè)提高瘦肉率等生產(chǎn)性能。盡管目前針對(duì)AdipoQ在脂類代謝方面及相關(guān)疾病的研究已開展了大量工作，但在畜禽實(shí)際生產(chǎn)中仍有許多問題需要解決，應(yīng)怎樣以恰當(dāng)而經(jīng)濟(jì)的方式通過AdipoQ來提高飼料轉(zhuǎn)化率及生產(chǎn)性能、防治代謝紊亂等相關(guān)疾病需要進(jìn)行相關(guān)的研究。因此，對(duì)AdipoQ及其受體和相關(guān)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的深入研究，有利于進(jìn)一步掌握AdipoQ在相關(guān)疾病中的作用和機(jī)制，對(duì)開發(fā)調(diào)節(jié)AdipoQ及受體表達(dá)的藥物和相關(guān)疾病防治具有重要的意義，并能改善動(dòng)物生產(chǎn)性能和提高動(dòng)物飼料利用率，為今后的畜禽生產(chǎn)提供服務(wù)。