PCT、UA、WBC、Glu水平在慢阻肺急性加重期中的診斷價(jià)值分析

胡衛(wèi)波， 阮小云， 張雪珍

(新余第四醫(yī)院檢驗(yàn)科， 江西新余 338000)

慢阻肺多以不可逆氣流受限為主要表現(xiàn)，反復(fù)急性加重將導(dǎo)致患者肺功能急劇惡化，危及其生命安全，故早期正確診斷慢阻肺急性加重期(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease，AECOPD)對(duì)改善患者預(yù)后意義重大〔1〕。慢阻肺患者多伴有低氧血癥，降低糖耐量，造成機(jī)體胰島素抵抗〔2〕。尿酸(uric acid，UA)為機(jī)體內(nèi)重要抗氧化物質(zhì)，有研究指出，AECOPD患者UA水平明顯升高〔3〕。AECOPD多由感染所致，降鈣素原(procalcitonin，PCT)屬于降鈣素前肽糖蛋白，待機(jī)體出現(xiàn)嚴(yán)重系統(tǒng)性感染時(shí)，將導(dǎo)致PCT分泌增多，白細(xì)胞計(jì)數(shù)(white blood cell，WBC)作為診斷細(xì)菌感染重要指標(biāo)，是臨床常用的檢測(cè)指標(biāo)〔4-5〕。鑒于此，本研究將分析PCT、UA、WBC、空腹血糖(glucose，Glu)水平在AECOPD中的診斷價(jià)值。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析2017年10月-2019年9月我院治療的45例AECOPD患者臨床資料并組成AECOPD組，同時(shí)選取同期在我院治療的30例慢阻肺穩(wěn)定期患者臨床資料并組成穩(wěn)定組。AECOPD組：男24例，女21例；年齡53～78歲，平均年齡(64.58±3.21)歲；其中存在飲酒史、吸煙史分別為10例、16例。穩(wěn)定組：男16例，女14例；年齡55～79歲，平均年齡(64.62±3.20)歲；其中存在飲酒史、吸煙史分別為6例、10例。兩組一般分析相比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)

(1)納入標(biāo)準(zhǔn)：①臨床資料較為完善；②慢阻肺符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)制定的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)〔6〕；③穩(wěn)定組患者咳痰、咳嗽、氣短癥狀輕微或穩(wěn)定；④未患有精神疾??；⑤未合并其他呼吸系統(tǒng)疾病。(2)排除標(biāo)準(zhǔn)：①AECOPD組病程>5 d，或7 d前接受過抗生素治療；②存在肺外感染；③存在代謝系統(tǒng)疾?。虎芎喜⑿难芗膊。虎莺喜⑼达L(fēng)或結(jié)締組織病。

1.3 方法

采集入選者清晨空腹靜脈血2～3 mL，靜置1 h后，離心分離血清，3000 rmp，離心5 min，置于-80 ℃環(huán)境中保存?zhèn)錅y(cè)，采用FS-301干式熒光免疫分析儀(廣州萬孚生物科技股份有限公司提供)測(cè)定PCT；通過TBA-120FR生化儀(日本東芝公司提供)測(cè)定UA、Glu水平，WBC通過XS-500i全自動(dòng)血液分析儀〔希森美康醫(yī)用電子(上海)有限公司提供〕測(cè)定。

1.4 評(píng)價(jià)指標(biāo)

(1)觀察兩組PCT、UA、WBC、Glu水平。(2)繪制PCT、UA、WBC、Glu診斷AECOPD的ROC曲線，并計(jì)算曲線下面積(area under curve，AUC)值、敏感度、特異度。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 PCT、UA、WBC、Glu水平

AECOPD組PCT、UA、Glu水平高于穩(wěn)定組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；兩組WBC水平對(duì)比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

表1 兩組PCT、UA、WBC、Glu水平對(duì)比

2.2 PCT、UA、WBC、Glu診斷結(jié)果

UA、Glu診斷AECOPD的AUC值較大，分別為0.939、0.933。見表2、圖1。

表2 PCT、UA、WBC、Glu診斷結(jié)果

圖1 PCT、UA、WBC、Glu的ROC曲線

3 討論

AECOPD患者多存在全身炎癥反應(yīng)，常導(dǎo)致呼吸衰竭、缺氧及高碳酸血癥，促使機(jī)體重要器官功能異常或喪失，為導(dǎo)致慢阻肺患者死亡的重要原因〔7〕。慢阻肺的發(fā)生及進(jìn)行性加重多與氧化/抗氧化有關(guān)，AECOPD患者肺功能下降明顯，血氧分壓降低，將導(dǎo)致氧化/抗氧化平衡失調(diào)，損傷呼吸系統(tǒng)功能，促進(jìn)炎性反應(yīng)〔8〕。

UA屬于機(jī)體內(nèi)重要的抗氧化劑，具有保護(hù)細(xì)胞膜、抗脂蛋白氧化、清除自由基等作用，目前臨床上普遍認(rèn)為腎臟疾病、痛風(fēng)、高血壓等患者中UA水平上升，但針對(duì)UA與慢阻肺間相關(guān)性研究較少〔9〕。慢阻肺患者機(jī)體長(zhǎng)期缺氧，刺激骨髓造血，導(dǎo)致紅細(xì)胞生成過多，而機(jī)體內(nèi)酸堿失衡導(dǎo)致紅細(xì)胞破裂，增加UA水平；同時(shí)機(jī)體內(nèi)水、電解質(zhì)、酸堿紊亂，對(duì)UA排泄造成影響，導(dǎo)致UA水平升高。王紅〔10〕等研究中指出，AECOPD患者UA水平上升，且與病情嚴(yán)重程度具有一定關(guān)聯(lián)。PCT屬于一種糖蛋白，由116個(gè)氨基酸組成，正常情況下，甲狀腺分泌PCT，待機(jī)體出現(xiàn)感染時(shí)，甲狀腺外組織將合成PCT并釋放〔11〕。AECOPD發(fā)生與病毒感染、細(xì)菌感染或非特異性炎癥等有關(guān)，但僅在細(xì)菌感染時(shí)患者血清PCT水平方顯著上升，故單獨(dú)使用PCT診斷AECOPD存在一定弊端〔12〕。WBC為篩查診斷細(xì)菌感染重要指標(biāo)，WBC水平升高時(shí)，表明機(jī)體存在由細(xì)菌引起的炎癥反應(yīng)或感染，病毒感染時(shí)WBC水平無變化〔13〕。慢阻肺患者伴有持續(xù)的全身系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)，AECOPD時(shí)將導(dǎo)致CRP等炎癥因子大量釋放入血，反復(fù)急性加重將降低機(jī)體胰島素敏感性，導(dǎo)致胰島素抵抗，出現(xiàn)糖代謝異?，F(xiàn)象〔14〕。本研究結(jié)果得出，AECOPD組PCT、UA、Glu水平高于穩(wěn)定組，兩組WBC水平對(duì)比無顯著差異，且UA、Glu診斷AECOPD的AUC值較大，分別為0.939、0.933，由此可見，AECOPD患者機(jī)體內(nèi)PCT、UA、Glu呈高表達(dá)，可為AECOPD患者診斷及評(píng)估感染情況或炎癥反應(yīng)嚴(yán)重程度提供參考，其中UA、Glu診斷AECOPD效能較高。

綜上所述，PCT、UA、Glu在AECOPD患者血清中明顯上升，將UA、Glu用于診斷AECOPD準(zhǔn)確率較高，利于為患者診治提供幫助。