冠狀動脈慢性完全閉塞病變行經(jīng)皮冠狀動脈介入治療術(shù)中導(dǎo)絲斷裂1例

杜俁 張建維 韓紅亞 郭永和 趙迎新 董然 周玉杰

1 臨床資料

患者 男，67歲。因“反復(fù)胸痛40 d”于2016年10月18日就診于首都醫(yī)科大學附屬北京安貞醫(yī)院?；颊咦栽V40 d前勞累時出現(xiàn)胸骨后及心前區(qū)針刺樣疼痛，持續(xù)10 min后自行緩解，無放射痛、無惡心嘔吐、無頭暈心悸、無胸悶呼吸困難等不適。此后癥狀反復(fù)發(fā)作，情況同前。37 d前于外院就診，冠狀動脈造影示三支病變，其中左前降支（left anterior descending， LAD）中段慢性完全閉塞（chronic total occlusion， CTO），首先于左回旋支（left circumflex， LCX）置入一枚支架，隨后嘗試開通LAD CTO失敗，具體過程不詳。術(shù)后患者自訴癥狀較前稍緩解，但仍間斷胸痛發(fā)作，遂轉(zhuǎn)至本院。入院查體：心率56次/分，血壓110/60 mmHg （1 mmHg=0.133 kPa），心律齊，未聞及明顯心臟雜音。實驗室檢查示：超敏肌鈣蛋白I 0.01 ng/ml，B型尿鈉肽104 pg/ml。超聲心動圖示：左心室射血分數(shù)67%，左心室舒張末期內(nèi)徑45 mm。入院診斷：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，勞力性心絞痛，慢性萎縮性胃炎。入院后給予阿司匹林（首次劑量300 mg、頓服，隨后100 mg、每日1次），氯吡格雷（首次劑量300 mg、頓服，隨后75 mg、每日1次），單硝酸異山梨酯（40 mg、每日1次），阿托伐他?。?0 mg、每日1次），擇期行經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（percutaneous coronary intervention，PCI）開通CTO病變。

圖1 冠狀動脈造影顯示前降支中段完全閉塞伴嚴重鈣化，前向血流心肌梗死溶栓治療試驗血流分級0級（箭頭處）

圖2 導(dǎo)絲頭端滯留于閉塞段并斷裂 A．導(dǎo)絲頭端嵌頓于閉塞段病變中，而纏繞的彈簧圈及其親水涂層被剝離拉直（虛線處）；B．斷裂導(dǎo)絲斷端位于右橈動脈（虛線處）

比伐蘆定（泰加寧，信立泰）靜脈推注10 ml（0.75 mg/kg），隨后持續(xù)靜脈泵入21 ml/h ［1.75 mg/（kg · h）］。冠狀動脈造影示：LAD中段完全閉塞伴嚴重鈣化，前向血流心肌梗死溶栓治療試驗（thrombolysis in myocardial infarction，TIMI）血流分級 0級（圖1），遠段借右冠狀動脈（right coronary artery， RCA）逆供顯影。手術(shù)擬行雙側(cè)冠狀動脈造影，嘗試在Corsair微導(dǎo)管（朝日，日本）支撐下正向開通CTO病變。先后嘗試Gaia First（朝日，日本）、Gaia Second（朝日，日本）、CORSS-IT 200 XT（雅培，美國）、PILOT 200（雅培，美國）導(dǎo)絲均未能通過病變，最終Conquest Pro導(dǎo)絲（朝日，日本）成功通過閉塞段，逆向造影顯示導(dǎo)絲遠端位于真腔，但前送和回撤時阻力均較大，回撤擬更換普通導(dǎo)絲時發(fā)現(xiàn)Conquest Pro導(dǎo)絲（朝日，日本）頭端嵌頓于閉塞段病變中，而纏繞的彈簧圈及其親水涂層被剝離拉直（圖2A），隨后繼續(xù)嘗試回撤導(dǎo)絲時發(fā)生導(dǎo)絲斷裂，斷端位于右側(cè)橈動脈（圖2B）。考慮滯留于體內(nèi)的導(dǎo)絲及保護套難以通過介入方式取出，決定結(jié)束PCI，術(shù)后停用雙聯(lián)抗血小板治療（阿司匹林/替格瑞洛）和比伐蘆定，并使用普通肝素橋接（活化凝血時間維持在200～250 s），擬于次日行外科手術(shù)取出滯留物，同時行冠狀動脈旁路移植術(shù)。PCI術(shù)后患者生命體征平穩(wěn)，復(fù)查床旁超聲心動圖示：升主動脈內(nèi)線樣強回聲，心包腔未見明顯液性暗區(qū)。PCI術(shù)后24 h，患者在非體外循環(huán)下行冠狀動脈旁路移植術(shù)（主動脈-大隱靜脈-前降支，主動脈-大隱靜脈-鈍緣支-后降支），隨后在體外循環(huán)下經(jīng)升主動脈切口取出殘留導(dǎo)絲，體外循環(huán)時間25 min。術(shù)后患者出現(xiàn)大量出血，血流動力學不穩(wěn)定，急診開胸探查并徹底止血，隨后對癥治療2周后好轉(zhuǎn)出院。住院期間共輸注血漿3600 ml，懸浮紅細胞48 U，血小板7治療單位（200 ml/單位）。出院后1年臨床隨訪，患者一般情況尚可。

2 討論

PCI過程中導(dǎo)絲斷裂十分少見，發(fā)生率為0.1%～0.2%［1］。導(dǎo)絲斷裂常見原因包括過度旋轉(zhuǎn)使導(dǎo)絲嵌頓于鈣化病變或迂曲血管，旋磨或分叉病變支架釋放時機械損傷［2-3］。體內(nèi)滯留的斷裂導(dǎo)絲可導(dǎo)致血栓形成、栓塞和穿孔等致命性并發(fā)癥發(fā)生［4］。治療方法包括介入方法、外科手術(shù)和保守治療。保守治療對于小段斷裂導(dǎo)絲嵌頓于血管遠端的部分患者可能安全。介入方法包括環(huán)形抓捕器取出、多根導(dǎo)絲纏繞取出或支架釋放使其貼壁等，總體而言風險較高，且高度依賴術(shù)者經(jīng)驗［5］。外科手術(shù)在取出斷裂段同時可行血運重建，但圍術(shù)期風險較高。

本例患者冠狀動脈三支病變合并LAD CTO，SYNTAX評分37.5分，首選冠狀動脈旁路移植術(shù)；J-CTO評分3分，屬于非常困難的CTO病變，開通成功率低。考慮患者1個月余前已行PCI，本次擬在雙側(cè)造影基礎(chǔ)上首先嘗試正向?qū)Ыz升級策略，最終Conquest Pro導(dǎo)絲（朝日，日本）成功通過閉塞段，但回撤導(dǎo)絲時頭端可能與CTO病變周圍組織纏繞，導(dǎo)致纏繞的彈簧圈及其親水涂層被剝離拉直且發(fā)生導(dǎo)絲斷裂，由于斷裂導(dǎo)絲過長，長期滯留體內(nèi)風險過高，所以必須取出。未采取介入方法取出導(dǎo)絲斷端，主要原因為：（1）進一步操作可能使斷裂導(dǎo)絲損傷冠狀動脈或主動脈，或者使繼發(fā)血栓脫落；（2）由于血管嚴重鈣化其他器械嵌頓風險也較高；（3）即使取出斷裂導(dǎo)絲仍然未解決冠狀動脈缺血。因此，決定行外科手術(shù)血運重建并取出導(dǎo)絲斷端。考慮患者PCI術(shù)前抗血小板力度較大（阿司匹林＋替格瑞洛），外科手術(shù)出血風險較高，且PCI術(shù)后血流動力學尚穩(wěn)定，因此外科手術(shù)推遲至PCI術(shù)后24 h。但外科術(shù)中和術(shù)后仍然大量出血，這提示對于缺血風險較低的復(fù)雜CTO患者，使用強效的新型抗血小板藥物（替格瑞洛）可能增加潛在出血風險。

隨著PCI術(shù)和器械不斷改良，PCI成功率明顯提高，然而對嚴重鈣化、迂曲、復(fù)雜分叉病變和CTO病變挑戰(zhàn)時并發(fā)癥風險仍然較大。導(dǎo)絲斷裂在臨床上雖并不常見，但處理不當可伴有嚴重并發(fā)癥。最佳處理方案應(yīng)該綜合考慮患者臨床表現(xiàn)，冠狀動脈病變情況和導(dǎo)絲斷端情況等而制定。