不同劑量阿托伐他汀對急性心肌梗死后患者血清炎性因子、LVEF、BNP的影響

陳武　潘光楚　鄭志敏

【摘要】 目的：探討不同劑量阿托伐他汀對急性心肌梗死后患者血清炎性因子、LVEF、BNP的影響。方法：選取筆者所在醫(yī)院2017年3月-2018年3月70例急性心肌梗死患者。根據(jù)入院時間分為觀察組35例（中劑量阿托伐他汀治療）與對照組35例（常規(guī)劑量阿托伐他汀治療），對比治療后兩組血清炎性因子、LVEF、BNP等指標的變化情況。結(jié)果：治療后，白介素-6、腫瘤壞死因子-α、C-反應(yīng)蛋白水平均明顯低于對照組（P<0.05）;治療后，觀察組LVEDD、LVESD均低于對照組，LVEF（59.65±4.25）%高于對照組（P<0.05）;治療后，觀察組BNP（101.23±23.36）mg/L、MMP-9水平（461.25±3.45）μg/L，均低于對照組（P<0.05）。結(jié)論：中劑量阿托伐他汀對急性心肌梗死后患者血清炎性因子、LVEF、BNP的影響顯著，可降低BNP水平，提高LVEF，值得推廣。

【關(guān)鍵詞】 阿托伐他汀; 急性心肌梗死; 血清炎性因子

doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2019.16.014 文獻標識碼 B 文章編號 1674-6805（2019）16-00-03

急性心肌梗死是冠狀動脈急性、持續(xù)性缺血缺氧所引起的心肌壞死[1-3]。臨床表現(xiàn)主要有突然發(fā)作劇烈而持久的胸骨后疼痛或心前區(qū)壓榨性疼痛，休息和含服硝酸甘油不能緩解，同時患者伴有血清心肌酶活性升高，且心電圖呈現(xiàn)進行性變化，可并發(fā)心律失常、休克等，危及患者生命[4-6]。本次研究中，給予觀察組患者中劑量阿托伐他汀治療，效果滿意，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取筆者所在醫(yī)院2017年3月-2018年3月70例急性心肌梗死患者。納入標準：（1）無藥物過敏史;（2）依從性較好。排除標準：（1）合并嚴重臟器疾病;（2）具有精神疾病史或認知功能障礙者;（3）中途退出者。根據(jù)入院時間分為觀察組35例與對照組35例。觀察組男20例，女15例;年齡45～70歲，平均（56.36±2.64）歲。對照組男19例，女16例;年齡42～70歲，平均（56.38±2.70）歲。兩組一般資料比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。本研究經(jīng)過院倫理委員會的批準，所有患者均自愿參與。

1.2 方法

對照組給予常規(guī)劑量阿托伐他汀鈣膠囊（生產(chǎn)廠家：天方藥業(yè)有限公司，國藥準字H20070054，規(guī)格：20 mg）口服，10 mg/次，1次/d。觀察組給予中劑量阿托伐他汀鈣膠囊治療，口服，40 mg/次，1次/d。兩組患者均連續(xù)治療1個月。

1.3 觀察指標

檢測兩組患者血清炎性因子水平，包含白介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、C-反應(yīng)蛋白（hs-CRP）。治療前后，對患者心功能進行檢測及比較，包含左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左室功能（LVEF）。同時對患者腦尿鈉肽（BNP）、MMP-9進行檢測對比。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

將患者臨床數(shù)據(jù)資料放入SPSS 19.0系統(tǒng)中進行統(tǒng)計學(xué)處理，計量資料以（x±s）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料以率（%）表示，采用字2檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后血清炎性因子水平比較

治療前，兩組血清炎性因子各項指標比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）;治療后，觀察組血清炎性因子各項指標均低于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表1。

2.2 兩組患者治療前后心功能指標比較

治療前，兩組患者心功能各項指標比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）;治療后，觀察組LVEDD、LVESD均低于對照組，LVEF高于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表2。

2.3 兩組患者治療前后BNP、MMP-9水平比較

兩組患者治療前BNP、MMP-9水平比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）;治療后，觀察組BNP、MMP-9水平均低于對照組（P<0.05），見表3。

3 討論

急性心肌梗死發(fā)病因素較多，多發(fā)生在冠狀動脈粥樣硬化狹窄基礎(chǔ)上[7]。發(fā)病后常見表現(xiàn)為原有心絞痛加重、發(fā)作時間延長或無心絞痛患者突然出現(xiàn)長時間心絞痛，對患者生命健康造成嚴重威脅[8-9]。阿托伐他汀是一種化學(xué)品，臨床主要治療高膽固醇血癥及冠心病，可顯著降低血脂，降低非致死性心肌梗死的風險[10-11]。阿托伐他汀是HMG-CoA還原酶的選擇性、競爭性抵制劑，其中HMG-CoA能夠?qū)⒘u甲基戊二酸單酰輔酶A轉(zhuǎn)化成甲羥戊酸，導(dǎo)致總膽固醇，低密度脂蛋白膽固醇和載脂蛋白血漿水平升高，從而導(dǎo)致動脈粥樣化發(fā)生，提升心血管疾病發(fā)生率[12-13]。阿托伐他汀通過對肝臟內(nèi)HMG-CoA還原酶的合成產(chǎn)生抑制作用，從而降低機體內(nèi)血漿膽固醇及脂蛋白水平，同時還能夠增加肝臟細胞表面的低密度脂蛋白膽固醇受體數(shù)，促使其得到分解代謝[14-15]?？诜笪昭杆?，能夠在1～2 h達到血漿濃度峰值，且隨著劑量的增加，吸收程度也會隨之上升。阿托伐他汀生物利用度約為14%，主要是由于其進入機體循環(huán)前，受到胃腸黏膜清除的影響。其與血漿蛋白結(jié)合率≥98%，僅有少量藥物能夠進入紅細胞中。阿托伐他汀主要經(jīng)過肝臟代謝，無明顯的肝腸再循環(huán)，同時其對HMG-CoA還原酶抑制活性的半衰期為20～30 h。本次研究中，為進一步探討阿托伐他汀在急性心肌梗死患者中的臨床效果，給予兩組患者不同劑量藥物干預(yù)。結(jié)果顯示，觀察組治療后各項血清炎性因子水平均明顯低于對照組（P<0.05），說明中劑量阿托伐他汀可顯著改善患者機體內(nèi)炎性狀況，降低機體炎性因子水平，提升機體免疫能力，從而提升耐受力。在治療后心功能指標對比中，觀察組LVEDD、LVESD均低于對照組，同時LVEF高于對照組（P<0.05），說明阿托伐他汀能夠有效改善患者心功能，緩解癥狀，減輕疼痛感。BNP作為心衰定量標志物，其不僅能夠?qū)颊咦笫沂湛s功能障礙進行反饋，同時還能夠?qū)ψ笫沂鎻埞δ苷系K、瓣膜功能障礙等進行反饋，可有效幫助醫(yī)師進行臨床確診，從而制定合理治療方案，改善預(yù)后。MMP-9主要是降解和重塑細胞外基質(zhì)的動態(tài)平衡，能參與呼吸道和肺的重建。通過對這兩個指標進行檢測，可對患者預(yù)后能力進行有效預(yù)測，提升治療準確性。研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，治療后，觀察組BNP水平（101.23±23.36）mg/L、MMP-9水平（461.25±3.45）μg/L，均低于對照組（P<0.05），進一步證實中劑量阿托伐他汀在急性心肌梗死治療中，具有顯著的應(yīng)用價值。

綜上所述，中劑量阿托伐他汀對急性心肌梗死后患者血清炎性因子、LVEF、BNP的影響顯著，可降低BNP水平，提高LVEF，值得推廣。

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（收稿日期：2019-01-04） （本文編輯：李盈）