肺源性心臟病是以支氣管、肺動脈或肺組織病變導致肺動脈高壓、肺循環(huán)阻力增加為主要病理基礎的一類心臟病。近年來,隨著人們生活行為方式改變,該病發(fā)病率日趨上升,為0.40%~0.47%,其中患有支氣管擴張、慢性支氣管炎、肺氣腫等為該病的高危人群[1]。目前,隨著臨床醫(yī)學對該病發(fā)病機制的不斷研究,文獻研究報道,肺源性心臟病病情不斷進展,病人因肺動脈壓力增高發(fā)生進行性缺氧及肺負荷增加,造成心肌應變能力降低,并直接導致收縮性心力衰竭,即左室收縮功能不全性心力衰竭,已成為病人致死的主要原因[2]。臨床上,肺源性心臟病左心室心肌收縮期形變的分期診斷及治療對病人預后至關(guān)重要,目前該病分期主要為肺心功能代償期及肺心功能失代償期。本研究以新疆醫(yī)科大學第六附屬醫(yī)院收治的70例肺源性心臟病病人為研究對象,探討超聲對不同階段病人左室心肌收縮期形變的診斷價值,現(xiàn)報道如下。
1.1 臨床資料 選擇新疆醫(yī)科大學第六附屬醫(yī)院2015年1月—2016年12月收治的70例肺源性心臟病病人為觀察組,診斷標準參照全國肺源性心臟病專業(yè)會議制訂的《慢性肺源性心臟病診斷標準》[3]。其中男38例,女32例;年齡53~72(61.35±4.21)歲;病程3~24(13.56±5.27)年;美國紐約心臟病協(xié)會(NYHA)心功能[4]分級:Ⅱ級16例,Ⅲ級40例,Ⅳ級14例。排除標準:合并腫瘤、血液系統(tǒng)疾病、心血管疾病。另選擇同期于我院行健康體檢的無心肺疾病史的70名健康者為對照組,其中男36名,女34名;年齡53~72(60.36±5.16)歲。兩組臨床資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。所有研究對象均簽署知情同意書,且本研究已獲得醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準。
1.2 方法
1.2.1 臨床分組 參照相關(guān)文獻[4]中肺源性心臟病不同階段診斷標準,肺心功能代償期:病人有咳嗽、咳痰、氣短、心悸、乏力、發(fā)紺等癥狀;呼吸困難期:除代償期癥狀外,病人有心慌、胸悶、嗜睡、抽搐、煩躁、昏迷等典型表現(xiàn),夜間呼吸困難尤甚;右心衰竭期:除代償期癥狀外,病人還有心慌、腹脹、惡心、嘔吐夜尿增多等癥狀;全心衰竭期:病人同時存在左心和右心衰竭的臨床表現(xiàn)。根據(jù)觀察組病人臨床分期分為4組,即肺心功能代償期組(31例),肺心功能失代償期組(39例);并將39例肺心功能失代償期病人又分為:呼吸困難期組(18例),右心衰竭期亞組(17例),全心衰竭期亞組(4例)。
1.2.2 超聲檢查 采用美國GE公司生產(chǎn)的彩色多普勒超聲儀,頻率1.7~4.0 Hz,配套有M3S探頭和二維應變分析軟件。檢查步驟:受檢者取左側(cè)臥位,于左胸骨旁置于探頭,并予以調(diào)節(jié),直至能準確顯示左心室內(nèi)外膜輪廓,分別采集以下切面,包括短軸切面、標準胸骨旁左室長軸切面、標準心尖四腔心切面,記錄病人心率穩(wěn)定情況下3個完整心動周期的二維圖像,并將獲得的圖像存于硬盤,備用脫機分析[5]。圖像分析:將存儲的圖像導入超聲工作站,應用二維應變分析軟件獲得病人心肌收縮期峰值縱向應變(SL)值、心肌收縮期峰值周向應變(SC)值、心肌收縮期峰值徑向應變(SR)值及左室整體收縮期峰值扭轉(zhuǎn)角度(Twist)值。常規(guī)二維超聲心動圖指標:予以病人胸骨旁左室長軸切面清晰顯示,測量左室舒張末期內(nèi)徑(LVIDd)和左室收縮末期內(nèi)徑(LVIDs),并計算左室射血分數(shù)(LVEF)、左室質(zhì)量(LVM)、左房容積(LAV)[6]。
1.3 觀察指標
1.3.1 心肌應變指標 統(tǒng)計并比較觀察組和對照組心肌應變指標,包括SL值高于對照組,SC值、SR值及Twist值。
1.3.2 常規(guī)二維超聲心動圖指標 統(tǒng)計并比較觀察組和對照組常規(guī)二維超聲心動圖指標,包括LVIDd、LVIDs、LVEF、LVM、LAV。
2.1 兩組心肌應變能力指標比較 觀察組及全心衰竭期亞組和右心衰竭期亞組SL值高于對照組,SR值低于對照組(P<0.05)。詳見表1。
表1 兩組心肌應變能力指標比較(±s)
與對照組比較,1)P<0.05
2.2 兩組常規(guī)二維超聲心動圖指標比較 觀察組及全心衰竭期亞組和右心衰竭期亞組LVEF低于對照組(P<0.05);觀察組及全心衰竭期亞組和右心衰竭期亞組LVM、LAV高于對照組(P<0.05)。詳見表2。
表2 兩組常規(guī)二維超聲心動圖指標比較(±s)
與對照組比較,1)P<0.05
臨床上,肺源性心臟病病人心肌應變能力降低是發(fā)生左室收縮功能不全性心力衰竭的主要原因,心肌收縮期形變是評價心肌應變能力、收縮功能的客觀指標。目前,磁共振標記成像技術(shù)是評價左室心肌三維形變的唯一方法,在長期臨床實踐中,該技術(shù)因操作復雜、費用昂貴難以得到有效推廣。超聲心動圖憑借斑點追蹤技術(shù)原理,逐幀追蹤二維圖像上斑點,進而從空間角度評價左室心肌三維形變,是有效評價心肌運動及收縮性的常用方法[7]。
本研究結(jié)果顯示:肺源性心臟病病人較健康者心肌應變能力顯著降低。左室心肌帶走形的幾何特征,即心肌在空間范圍內(nèi)的各個方向運動,包括徑向運動、縱向運動、周向運動及旋轉(zhuǎn)運動,是肺源性心臟病病人左室心肌收縮期發(fā)生形變的主要特征。本研究觀察的心肌應變指標中,SL主要反映沿心肌縱行纖維方向各個節(jié)段室壁的應變值,SR主要反映各個節(jié)段室壁在短軸水平上的增厚值,SC主要反映短軸方向心臟的環(huán)形運動,Twist主要反映左室整體收縮期峰值扭轉(zhuǎn)角度[8]。上述指標反映肺源性心臟病病人空間范圍內(nèi)的心肌形變,本研究結(jié)果顯示,觀察組SR、LVEF低于對照組(P<0.05),提示相較于健康者,肺源性心臟病病人心肌應變能力顯著降低。觀察組SL、LVM、LAV高于對照組(P<0.05),提示病人左室構(gòu)型及收縮能力發(fā)生異常,與SL、SR、LVEF指標對應。
肺源性心臟病病人心肌應變能力降低趨勢與病情進展趨勢一致。本研究結(jié)果顯示,全心衰竭期亞組和右心衰竭期亞組SL、SR、LVEF低于對照組(P<0.05);全心衰竭期亞組和右心衰竭期亞組SL、LVM、LAV高于對照組(P<0.05)。隨著肺源性心臟病病人病情加重,病人心肌應變能力逐漸降低。
綜上所述,超聲診斷肺源性心臟病病人心肌收縮機械性受損主要表現(xiàn)為以SL、SR為主的心肌應變能力降低和以LVM、LAV為主的質(zhì)量、容積增加,且變化趨勢與病人病情進展趨勢一致。臨床上通過測定肺源性心臟病病人不同階段左心室心肌收縮期形變,對評估病人左心室收縮功能及預后具有重要意義。