血栓抽吸聯(lián)合替羅非班對急性ST段抬高型心肌梗死臨床效果及心肌再灌注分析

何冰

聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內科，山東聊城 252000

ST段抬高型心肌梗死（ST elevation myocardial infarction，STEMI）是急性心肌梗死類型之一，系指缺血性胸痛持續(xù)20 min以上，心電圖可見2個及以上部位顯示鄰近導聯(lián)ST段抬高，且血清心肌壞死標記物水平逐漸增多，在ACS中的發(fā)病率高達80%[1]。目前，臨床采取PCI術用于急性STEMI治療，能助血運重建，促進靶血管再通，縮小梗死病灶，減小病死率；但仍有部分患者PCI治療后伴發(fā)微循環(huán)障礙，預后不佳[2]。隨著醫(yī)療技術的進步，臨床發(fā)現(xiàn)，血栓抽吸能將冠脈血供吸除，再通阻塞血管，改善心肌灌注，促進預后；而替羅非班則能拮抗血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體，阻止血小板凝結，防止血栓生成，有利于心肌再灌注[3-4]。為此，該院選入2017年7月—2018年7月收治的108例急性STEMI患者設定研究對象，觀察血栓抽吸、替羅非班的聯(lián)合價值，現(xiàn)報道如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

臨床資料采集該院心血管科治療的108例急性STEMI患者，選入標準：STEMI經超聲等檢查確診，依據(jù)《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》[5]符合急性STEMI診斷標準，發(fā)病時間≤6 h，缺血性胸痛時間≥30 mim，心電圖監(jiān)測出2個及以上鄰近導聯(lián)ST-T段增高0.1 mV，心肌酶譜水平檢測2倍；自愿參加研究，簽訂同意書。排除標準：急性心包炎、凝血異常、內臟活動性出血、藥物過敏等患者。按不同治療方案分2組，觀察組54例，男女比例28∶26，年齡 54～76 歲，平均(61.09±2.98)歲，梗死位置：右冠脈、前降支、回旋支各占24例、15例、15例；對照組54例，男女比例 30∶24，年齡 55～70 歲，平均(60.56±1.87)歲，梗死位置：右冠脈、前降支、回旋支各占18例、21例、15例。對比兩組一般資料差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，且該院倫理會同意該研究。

1.2 方法

對照組施予PCI術治療：送患者進導管室，保證門-球時間低于90 min，經皮采取6F/7F鞘管行股動脈穿刺，逆行置入冠脈口，隨后予肝素2 000 U選擇性注入，再做冠脈造影，梗死血管分支確定后，再注入肝素5 000 U，導絲經導管引導降低后插至血管病變遠端，病變血管采用氣壓球囊擴張，冠脈置入支架，并經皮行冠脈腔血管性成術。觀察組在PCI術中行血栓抽吸+替羅非班治療（50 mL：12.5 mg，批準文號 H20090786，DSM Pharmaceuticals Inc）：6F導管、0。014in普通軟導絲置入病變血管，在血栓遠端放置抽吸導管，導管末尾與50 mL注射器接通后行負壓持續(xù)抽吸，按造影結果抽吸，一直到無血栓影、血流前向好轉；并將10 μg替羅非班注入冠脈，放置支架后再以每分鐘0.15 μg/kg速率持續(xù)靜泵注入24～48 h。

1.3 評定標準

采取TIMI分級標準評定心肌再灌注，0級：血管阻塞，前端血流非前向趨勢；Ⅰ級：部分造影劑流過阻塞段，遠端血管無法充盈；Ⅱ級：遠端血管完全充盈造影劑；Ⅲ級：遠端血管迅速且完全充盈造影劑，并清除及時[6]。

1.4 統(tǒng)計方法

該研究數(shù)據(jù)一致采用SPSS 21.0統(tǒng)計學軟件計算，正態(tài)計量資料用(±s)表示，組間比用t檢驗，計數(shù)資料用例數(shù)[n(%)] 表示，計數(shù)資料組間率χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 心功能評價

相較于對照組，觀察組治療后心功能指標、心肌標志物水平均改善顯著，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，見表1。

2.2 心肌再灌注情況

相較于對照組53.70%，觀察組治療后心肌再灌注Ⅲ級所占比75.93%更高，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，見表2。

表2 心肌再灌注比較[n(%)]

2.3 預后評價

相較于對照組18.52%，觀察組不良心血管事件發(fā)生率 5.56%更低，差異有統(tǒng)計學意義(χ2=4.285 0，P＜0.05)，見表3。

表3 不良心血管事件比較[n(%)]

表1 心功能評價比較(±s)

表1 心功能評價比較(±s)

注：組間比較，aP＜0.05。左室射血分數(shù)：LVEF、左心室收縮末期內徑：LVESD、左心室舒張末期內徑：LVEDD、腦尿鈉肽：BNP、心肌肌鈣蛋白I：cT-nI。

組別觀察組(n=54)對照組(n=54)t值P值心功能LVEF(%) LVESD(mm) LVEDD(mm)（46.88±5.88）a 36.78±4.86 9.729 2＜0.05（39.85±5.26）a 49.67±5.71 9.295 0＜0.05（51.33±4.65）a（65.13±5.22）a 14.506 1＜0.05心肌標志物BNP(pg/mL) cTnI(μg/L)（128.37±18.92）a 285.51±38.52 26.907 1＜0.05（0.65±0.11）a 2.31±1.12 10.839 3＜0.05

3 討論

急診PCI是急性STEMI治療的首選，盡管能再通血管，但仍不可避免術后心肌灌注不良，存在無復流或血流慢灌注的現(xiàn)象，這類現(xiàn)象存在眾多誘發(fā)因素，例如：術后微末血管灌注能力減退、術中血管斑塊、栓塞脫落至血管內等相關，均能降低血流動力，影響心肌再灌注[7]。為保證急性STEMI患者心肌再灌注的有效性，我院對收治的患者在PCI術中展開血栓抽吸、替羅非班進行聯(lián)合治療，結果顯示：觀察組治療后LVEF(46.88±5.88)%、LVESD(39.85±5.26)mm、LVEDD(51.33±4.65)mm 相較于對照組 (36.78±4.86)%、(49.67±5.71)mm、(65.13±5.22)mm 改善顯著；這與王澤榮[8]研究結果相似，觀察組術后1個月左心室射血分數(shù)（51.20±6.20）%高于對照組（48.29±5.45）%，左心室收縮末期內徑 （34.08±3.56）mm、左心室舒張末期內徑 （47.89±2.67）mm 均低于對照組 （39.12±3.35）mm、（48.83±1.83）mm。另外，心肌再灌注的有效評估依據(jù)是TIMI血流分級。該研究顯示：觀察組治療后心肌再灌注Ⅲ級所占比75.93%相較于對照組53.70%更高。由此可知，血栓抽吸、替羅非班聯(lián)合用于急性STEMI患者治療的效果顯著，能提高心肌再灌注效果，改善心功能。分析原因可能為：血栓抽吸是借助負壓抽吸的原理在經皮冠脈腔內形成術的基礎上通過導管抽吸血栓的一種介入治療，能將粥樣硬化冠脈斑塊內的血小板、脂質碎片、內皮及炎性細胞等物質吸出，以解除血管阻塞，恢復心肌灌注[9]。但血栓抽吸后，仍殘留少量血栓，影響預后。因此，該院注入替羅非班治療。替羅非班為強效血小板拮抗劑，可以抑制血小板GPⅡb/Ⅲa，使心肌增加灌注量，改善血管內皮功能，使冠脈血流維持通暢，其作用在于阻斷血小板凝結通路，防止血小板受體聯(lián)結纖維蛋白原，以阻止血小板聚合、黏附，抑制動脈生成血栓，增大心外膜血流量，強化冠脈灌注壓，血流提升再灌注，恢復心肌灌注，以改善心功能；同時，替羅非班能激活NO合成酶，強化表達能力，舒張血管，使心肌組織增加灌注[10-11]。在血管抽吸中，推注替羅非班以維持輸注，不僅能最大限度阻止血小板、血栓形成，還能改善冠脈血流、左心室功能，故而降低心血管危險性。該研究顯示：觀察組不良心血管事件相較于對照組18.52%更低；證實血栓抽吸、替羅非班聯(lián)合治療急性STEMI能改善患者預后。此外，BNP是評判左心室功能的重要指標，其水平與心室早期重塑存在密切關系，一旦心肌細胞血氧缺失或心室增加張力后，體內BNP含量開始增多；而cTnI是心肌損害的一種敏感性、特異性的標志物，心肌出現(xiàn)梗死后的4～10 h內，cTnI開始大量分泌，通常7～10 d內能維持高濃度[12]。從該研究結果看，觀察組治療后BNP(128.37±18.92)pg/mL、cTnI(0.65±0.11)μg/L 相較于對照組 (285.51±38.52)pg/mL、(2.31±1.12)μg/L 水平更低； 間接反映出血栓抽吸與替羅非班聯(lián)合治療急性STEMI能促進患者心功能改善，減少心肌損傷。

綜上所述，急性ST段抬高型心肌梗死應用血栓抽吸與替羅非班聯(lián)合治療的效果顯著，能有效促進心肌恢復再灌注，改善心功能，還能提升預后效果，降低心血管危險事件發(fā)生，值得推廣。