芪藶強心膠囊對急性心肌梗死后患者的臨床療效與機制分析

李冬先

（山東省陽谷縣人民醫(yī)院心內(nèi)科，山東 聊城 252300）

急性心肌梗死是臨床常見的心血管疾病，臨床起病急、病情重，預(yù)后差。部分患者由于梗死后心肌細胞壞死、凋亡，心肌纖維變性，心室重構(gòu)，患者可發(fā)生程度不同的心臟功能障礙。也有部分患者壞死后心肌發(fā)生瘢痕修復(fù)，影響心臟纖維傳導(dǎo)系統(tǒng)，患者發(fā)生惡性心律失常與心源性猝死概率上升。如何有效減少梗死后心肌變性、心室重塑與心肌纖維傳導(dǎo)異常一直是臨床關(guān)注課題[1]。芪藶強心膠囊承自中醫(yī)古方，基礎(chǔ)研究[2]顯示其對于穩(wěn)定心肌細胞膜電荷穩(wěn)定以及防治心肌細胞水腫、纖維變性具有積極作用，課題研究目的試分析芪藶強心膠囊對急性心肌梗死患者臨床療效與機制分析。

1 資料與方法

1.1 研究對象：選擇2016年12月至2018年12月診斷急性心肌梗死患者120例，男65例，女55例；平均年齡（58.83±4.25）歲。急性心肌梗死診斷符合2015年急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南。入組標準：①臨床發(fā)作性持續(xù)性胸骨后疼痛或胸悶癥狀；②相鄰兩個導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段抬高、T波動態(tài)變化；③血清肌鈣蛋白I＞正常高值3倍水平或心肌酶學(xué)指標升高。排除標準：①嚴重肝腎功能不全；②器質(zhì)性、結(jié)構(gòu)性心臟病，慢性心力衰竭者；③其他系統(tǒng)急性感染性疾病或惡性腫瘤者。本研究已獲本院醫(yī)學(xué)科學(xué)研究倫理委員會批準，與患者簽署知情同意書。

1.2 研究入組：入組患者按照入院先后，以信封法隨機分為中藥組與對照組，各60例。對照組患者按照2017歐洲急性心肌梗死指南給予規(guī)范處理。中藥組患者在對照組治療基礎(chǔ)上給予加用芪藶強心膠囊（石家莊以嶺藥業(yè)，國藥準字Z20040141），1次4粒，1天3次，治療時間6個月。

表1 兩組患者心臟超聲參數(shù)比較（s）

表1 兩組患者心臟超聲參數(shù)比較（s）

注：LAD：左心房直徑；LVEDd：左室舒張末期容積：PWTH：左室后壁厚度；EF：左室射血分數(shù)； E/A：二尖瓣舒張早期血流速度與心房收縮期峰值血流速度比值。*：治療前后比較兩組差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。t值為兩組治療后指標比較

images/BZ_59_177_320_2298_366.png中藥組 60治療前 34.97±3.60 50.90±4.31 9.48±2.54 0.96±0.23 49.87±3.27治療后 35.01±4.05 51.05±3.54 10.42±2.17 1.76±0.43* 54.29±5.76*對照組 60治療前 33.86±3.29 50.87±4.23 9.85±2.76 1.01±0.27 49.05±3.63治療后 39.80±5.73* 53.18±4.23* 12.05±1.65* 1.23±0.19* 49.69±3.64 t 2.690 2.684 2.805 3.452 2.689 P＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

表2 兩組患者臨床指標比較[n(%)]

表3 兩組患者血清hs-CRP、MMP-9水平比較（

表3 兩組患者血清hs-CRP、MMP-9水平比較（

注：hs-CRP：超敏C反應(yīng)蛋白；MMP-9：基質(zhì)金屬蛋白酶-9

hs-CRP (mg/L) MMP-9(pg/L)治療前 治療后 t p 治療前 治療后 t 56±3.65 9.64±1.28 3.542 ＜0.05 34.69±4.28 12.39±2.63 3.659組別 例數(shù)p中藥組 60 23.＜0.05對照組 60 24.10±4.61 15.62±3.28 2.210 ＜0.05 35.09±3.17 19.65±2.18 2.321 ＜0.05 t-0.973 2.698 - - 0.965 2.872 - -P-＞0.05 ＜0.05 - - ＞0.05 ＜0.05 - -

1.3 檢測方法：治療前后，晨空腹抽取肘靜脈血3 mL，3000 r/min離心沉淀，-20℃冰箱保存標本備用。采用免疫比濁法檢測血清超敏-C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）水平，試劑盒購自南京建成生物科技有限公司。

1.4 超聲指標：采用美國GE公司X800型心臟超聲診斷儀。取標準四腔心切面測量左心房內(nèi)徑（LAD）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDd）、左心室后壁厚度（PWTH）、EF值（射血分數(shù)）及E/A比值（二尖瓣舒張早期血流速度與心房收縮期峰值血流速度比值），所有患者均由同一位診斷醫(yī)師診斷完成。

1.5 臨床指標：比較兩組患者再發(fā)心肌梗死、不穩(wěn)定心絞痛、惡性不良心血管事件、心力衰竭、猝死等臨床指標。再發(fā)心肌梗死與不穩(wěn)定心絞痛診斷符合全國高等教育本科教材《內(nèi)科學(xué)》第八版。惡性不良心血管事件定義為頻發(fā)室性早搏、室早二聯(lián)律、短陣室性心動過速、室上性心動過速等。心力衰竭診斷符合2014年中國急性心力衰竭診斷與治療指南。猝死診斷符合全國高等教育本科教材《內(nèi)科學(xué)》第八版定義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者心臟超聲參數(shù)比較：治療后，中藥組患者LAD、LVEDd、左心室后壁厚度較對照組減小，EF值與E/A比值升高，兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

2.2 兩組患者臨床指標比較：治療期間，中藥組患者再發(fā)心肌梗死、不穩(wěn)定心絞痛、惡性不良心血管事件、心力衰竭、再住院事件發(fā)生率低于對照組，兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

2.3 兩組患者血清hs-CRP、MMP-9水平比較：與治療前比較，治療后兩組患者血清hs-CRP、MMP-9水平均下降（P＜0.05）。其中，中藥組下降幅度優(yōu)于對照組（P＜0.05），見表3。

3 討 論

急性心肌梗死是指心肌細胞的壞死。依據(jù)第一版《心肌梗死全球定義》，按照病因不同，將急性心肌梗死分為由于動脈粥樣硬化引起的自發(fā)性心肌梗死、由于心肌氧供需失衡導(dǎo)致的心肌梗死、心臟性猝死、經(jīng)皮冠狀動脈介入治療相關(guān)梗死與外科冠狀動脈旁路移植術(shù)相關(guān)心肌梗死。自發(fā)性心肌梗死是臨床常見的心血管疾病，其病理基礎(chǔ)為冠狀動脈粥樣硬化、斑塊形成與破裂導(dǎo)致的血管內(nèi)新發(fā)血栓形成，導(dǎo)致動脈遠端供血心肌缺血、壞死。自發(fā)性心肌梗死是心內(nèi)科常見疾病，對于其瀕臨壞死心肌血運重建已經(jīng)形成規(guī)范標準，包括急性心肌梗死后冠狀動脈球囊擴張介入治療術(shù)、靜脈溶栓術(shù)以及針對危險因素采取的綜合預(yù)防控制措施。 目前心肌梗死治療指南主要關(guān)注點在于心肌梗死發(fā)生后的即時治療，如阻塞血管的開通、血運重建等方面，對于梗死后心肌保護尚缺乏有效措施。有資料[3]表明部分患者心肌梗死后，心室重構(gòu)顯著，患者發(fā)生心室腔擴大、心臟功能不全。同時，梗死后心肌瘢痕愈合，影響心肌纖維傳導(dǎo)系統(tǒng)，患者發(fā)生惡性心律失常概率升高。傳統(tǒng)醫(yī)藥[4]認為心肌梗死為“血淤”之癥。梗死后心肌修復(fù)、心室重構(gòu)均受到血流動力學(xué)障礙、神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激活、炎性細胞因子激活與基質(zhì)金屬蛋白酶表達增強有關(guān)。給予芪藶強心膠囊可穩(wěn)定心血內(nèi)皮細胞功能、修復(fù)缺血壞死心肌，減少基質(zhì)金屬蛋白酶表達。研究發(fā)現(xiàn)治療后，中藥組患者LAD、LVEDd、左心室后壁厚度較對照組減小，EF值與E/A比值升高，兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。治療期間，中藥組患者再發(fā)心肌梗死、不穩(wěn)定心絞痛、惡性不良心血管事件、心力衰竭、猝死事件發(fā)生率低于對照組，兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。研究結(jié)果表明芪藶強心膠囊對于急性梗死后心肌修復(fù)，防治心室重構(gòu)等具有積極作用。超敏C反應(yīng)蛋白是由肝臟細胞分泌的非特異性炎性因子。有研究顯示其水平與心血管疾病患者體內(nèi)微炎性反應(yīng)狀態(tài)有關(guān)，同時，梗死后血清hs-CRP水平與患者預(yù)后相關(guān)，其血清hs-CRP水平越高，患者預(yù)后越差。基質(zhì)金屬蛋白酶表達強弱可以調(diào)控心肌纖維膠原代謝，血清MMP-9水平與心肌纖維化關(guān)系密切。研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)與治療前比較，治療后兩組患者血清hs-CRP、MMP-9水平均下降（P＜0.05）。其中，中藥組下降幅度優(yōu)于對照組（P＜0.05）。研究結(jié)果表明芪藶強心膠囊可能通過下調(diào)急性心肌梗死后患者體內(nèi)微炎性反應(yīng)與降低血清基質(zhì)金屬蛋白酶-9，減少心肌間質(zhì)纖維化，防治心室重塑。研究不足指出在于研究樣本量較小，研究結(jié)論有待深入。

綜上所述，芪藶強心膠囊可以防治急性心肌梗死后患者心室重構(gòu)，降低臨床不良惡性事件發(fā)生率。分析原因可能與芪藶強心膠囊下調(diào)急性心肌梗死患者體內(nèi)微炎性反應(yīng)水平有關(guān)。