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    HIV感染合并骨梗死的MRI動態(tài)觀察

    2019-06-20 10:59:58鄭廣平王立非云永興魏方軍羅杰棋黃銘勇
    關鍵詞:感染者脛骨股骨

    鄭廣平,王立非,云永興,魏方軍,彭 宇,曹 義,羅杰棋,張 輝,黃銘勇

    (廣東省深圳市第三人民醫(yī)院放射科,廣東 深圳 518112)

    骨梗死是由骨的滋養(yǎng)血管梗死所致,臨床上較少見,但HIV感染患者骨梗死的發(fā)病率相對免疫功能正常者高。隨著高效聯(lián)合抗逆轉錄病毒療法(highly active antiretroviral therapy,HAART)的廣泛應用,骨梗死患病率明顯增加。本研究對16例HIV感染合并骨梗死進行回顧性分析,探討該病與HAART療程的相關性。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選取我院2013年12月至2017年12月16例HIV感染合并骨梗死的患者進行回顧性分析;其中男12例,女4例;年齡24~42歲,平均(35.6±6.8)歲。首次疑診6例,確診3例,最終確診16例。已排除可能的干擾項:酗酒史;大量使用糖皮質激素史;外傷史;下肢動脈、靜脈栓塞及手術史。

    1.2 儀器與方法 采用Philips Achieva 1.5 T MRI掃描儀和膝關節(jié)線圈進行掃描。掃描序列:行橫斷面、冠狀位和矢狀位成像,F(xiàn)SE T1WI,TR 300~500 ms,TE 9 ms,F(xiàn)OV 20 cm×26 cm,矩陣(384~256)×(256~320);FSE T2WI,TR 3500~4000ms,TE 90~120 ms,F(xiàn)OV 22 cm×24 cm,矩陣(192~256)×(256~320)。

    1.3 追蹤觀察 對已行9~32個月HAART治療的患者進行追蹤觀察,對骨梗死膝關節(jié)進行3~5次追蹤。觀察項目:①統(tǒng)計雙側股骨下段及脛骨上段骨梗死橢圓形病灶數目。②測量骨梗死范圍,每個病灶取最大層面進行面積測量,人工勾勒邊界,將圖像導入AutoCAD 2016軟件進行計算,所有病灶面積相加得出骨梗死范圍。

    1.4 統(tǒng)計學分析 采用SPSS 19.0統(tǒng)計軟件進行數據分析。將每次測量的骨梗死面積(cm2)和HAART治療時間(月)繪制散點圖,并對兩者行Pearson相關性分析及Logistic回歸分析,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

    2 結果

    2.1 影像表現(xiàn) 16例均雙側對稱性發(fā)病,雙側髖關節(jié)、肩關節(jié)未見異常改變。16例均出現(xiàn)雙側股骨下段、脛骨上段多發(fā)的、類橢圓形、邊界清楚的、地圖板塊樣病變,病灶內部T1WI低信號、T2WI高信號,病灶邊界呈線樣T1WI低信號、T2WI低信號(圖1a)。6例(37.5%)在追蹤觀察中出現(xiàn)骨髓腔斑片樣T1WI低信號、T2WI高信號(圖1b)。 3例(18.8%)出現(xiàn)關節(jié)腔積液。9例(56.2%)出現(xiàn)雙邊征:病灶邊界T1WI呈低信號,T2WI見內高外低雙線平行迂曲走行信號(圖1c,1d)。

    2.2 追蹤觀察 16例隨著HAART治療時間的延長,骨梗死病灶數目進行性增多,病灶面積進行性擴大(圖1c,1d)。

    2.3 骨梗死面積與HAART治療時間的相關性 16例骨梗死病變的面積和HAART治療時間的散點圖呈線性趨勢(圖2)。Pearson相關性分析示骨梗死面積與HAART治療時間具有相關性(r=0.964,P<0.05),Logistic線性回歸方程為:Y面積=5.389+0.400X治療時間,回歸系數95%置信區(qū)間為(0.356,0.444),決定系數R2=92.9%,說明骨梗死面積總變異的92.9%與HAART治療時間有關。

    圖1 男,41歲,HIV感染3年,高效聯(lián)合抗逆轉錄病毒療法(HAART)治療9個月,右膝關節(jié)矢狀位FSE T2WI示股骨下段孤立類橢圓形T2WI高信號的骨梗死病灶(白箭),邊界清楚,呈線樣低信號 圖1b HAART治療12個月,右膝關節(jié)矢狀位T2WI STIR示股骨下段、脛骨上段骨髓腔出現(xiàn)斑片樣水腫高信號(白箭),骨梗死病灶邊界顯示不清,見關節(jié)腔積液(燕尾箭) 圖1c HAART治療18個月,右膝關節(jié)矢狀位FSE T2WI示股骨下段、脛骨上段出現(xiàn)地圖板塊樣骨梗死病灶,病灶范圍擴大、數目增多(白箭),骨水腫減輕,見雙邊征(弧形箭) 圖1d HAART治療24個月,右膝關節(jié)矢狀位FSE T2WI,骨梗死病灶病灶境界清楚,內部信號減低,見雙邊征(弧形箭) 圖2 HIV感染合并骨梗死患者在HAART治療不同時間段骨梗死面積的散點圖

    3 討論

    本研究針對HIV感染者HAART治療后出現(xiàn)進展性骨梗死進行回顧性分析,探討HAART治療與骨梗死的發(fā)生及進展的相關性。

    3.1 HAART介紹 HAART是目前推薦的最有效治療HIV的療法,能夠有效抑制HIV復制,重建免疫功能,提升CD4+T淋巴細胞計數[1]。HAART的治療標準是HIV感染者CD4+T淋巴細胞計數小于350 μL-1[2]。 HAART 治療方案應含 3 種抗病毒、2 類核苷酸反轉錄酶抑制劑和1類非核苷酸反轉錄酶抑制劑[1-2];核苷酸反轉錄酶抑制劑:齊多夫定(AZT)、拉米夫定(3TC)、司他夫定(D4T)、替諾福韋(TDF);非核苷酸反轉錄酶抑制劑:奈韋拉平(NVP)、依非韋倫(EVF)。

    3.2 骨梗死的病因和發(fā)病機制 骨梗死是滋養(yǎng)骨髓、骨干的血管由于各種原因發(fā)生梗死導致的骨髓、骨脂肪梗死[3]。骨梗死最多發(fā)生于股骨下段、脛骨上段的骨骺及干骺端,常對稱性發(fā)病[4]。骨梗死的病因很多,常與外傷、糖皮質激素治療、酗酒、惡性腫瘤治療、代謝病等多種致病因素有關。股骨下段、脛骨上段的骨髓脂肪組織較多、滋養(yǎng)血管分支細小、走行迂曲且相對稀少[5]。膝關節(jié)活動程度大,供血量多,但血管易受壓,加上各種原因導致滋養(yǎng)血管堵塞,致使組織細胞持續(xù)缺血及缺氧,從而發(fā)生骨梗死[6]。本研究是在排除常見病因的情況下進行的研究,因此HAART治療有可能也是引起骨梗死的病因。

    3.3 骨梗死的MRI表現(xiàn) 本研究發(fā)現(xiàn)16例HIV感染者骨梗死發(fā)生的部位僅限于雙側膝關節(jié),且對稱性發(fā)生、進展,而其他四肢骨、中軸骨未發(fā)現(xiàn)異常骨梗死改變。結合文獻[5-6],總結骨梗死的MRI表現(xiàn):①地圖樣改變,是骨梗死的典型MRI表現(xiàn),病灶常呈類橢圓形,與骨干長軸走行一致,邊界清楚、光滑銳利。②雙邊征,是指病灶的邊界T2WI見內高外低雙線平行迂曲走行的異常信號,是骨壞死、骨梗死特異的MRI征象[7]。③骨水腫,骨梗死發(fā)病的早期及進展期,在類橢圓形病灶周圍出現(xiàn)的斑片樣T2WI高信號影,邊界不清,在骨梗死穩(wěn)定病灶周圍,骨水腫不多見[8]。

    3.4 HAART治療與骨梗死面積的相關性 研究[9]發(fā)現(xiàn),隨著HAART療程的延長,HIV感染者會出現(xiàn)不同程度的骨量減少,長時間的抗病毒治療骨質疏松發(fā)病率明顯增加。本研究16例隨著HAART治療時間的延長,骨梗死的范圍擴大且數目增多。HIV感染者T淋巴細胞不僅表現(xiàn)為計數下降,且出現(xiàn)異?;罨?。HAART的治療使患者免疫功能得到重建,異?;罨腡淋巴細胞免疫功能活躍,細胞毒性T淋巴細胞分泌的細胞因子能夠抑制成骨細胞及破骨細胞,導致骨代謝紊亂,且抗病毒藥物能夠引起腎小管的損傷,導致鈣磷代謝紊亂,從而加劇骨代謝紊亂[10]。膝關節(jié)由于較為特殊的骨滋養(yǎng)血管、骨代謝紊亂及異常活化的T淋巴細胞損傷滋養(yǎng)血管易導致骨梗死[11]。

    綜上所述,HIV感染者骨梗死的進展與HAART治療時間有相關性。但以往研究[11]發(fā)現(xiàn),HIV感染者的骨梗死發(fā)生率較免疫功能正常者明顯升高,是否骨梗死與HIV感染因素有關,本研究未做深入探討。

    2019年第2期繼續(xù)教育選擇題答案

    1.A 2.B 3.A 4.C 5.D

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