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    缺血性心肌病心力衰竭患者應用參麥注射液聯(lián)合左卡尼汀治療的效果分析

    2019-06-10 11:42:00高海強
    中國醫(yī)藥科學 2019年2期
    關鍵詞:參麥注射液左卡尼汀心力衰竭

    高海強

    [摘要]目的 觀察缺血性心肌病心力衰竭患者應用參麥注射液聯(lián)合左卡尼汀治療的效果。方法 選取2015年1月~2017年12月于我院就診的缺血性心肌病心力衰竭患者70例,按照隨機數(shù)字表法分為研究組和對照組,每組各35例。對照組給予常規(guī)治療,實驗組在此基礎上給予參麥注射液聯(lián)合左卡尼汀治療,療程半個月。觀察兩組患者治療前和治療6個月后心功能指標、血清NT-proNP和CRP水平、臨床療效以及不良反應發(fā)生情況。結(jié)果與治療前相比,兩組患者LVEF、SV、CO均明顯升高,LVDD、LVSD均顯著降低,且實驗組的LVEF、SV、CO明顯高于對照組,LVDD、LVSD顯著低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);治療后兩組患者的CRP、NT-proBNP較治療前均顯著降低,且實驗組的CRP、NT-proBNP顯著低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);實驗組患者治療有效率顯著高于對照組(91.43%和71.42%,P<0.05);兩組患者不良反應發(fā)生率差異無統(tǒng)計學意義(14.29%和8.57%,P>0.05)。結(jié)論 參麥注射液聯(lián)合左卡尼汀治療缺血性心肌病心力衰竭能明顯改善患者心功能,提高臨床療效,值得推廣。

    [關鍵詞]缺血性心肌病;心力衰竭;參麥注射液;左卡尼汀

    [中圖分類號]R541.6

    [文獻標識碼]A

    [文章編號]2095-0616(201-2019)02-214-04

    缺血性心肌病是一種常見的心血管疾病,常由于心肌組織長期缺血缺氧,導致心臟結(jié)構(gòu)和功能異常,嚴重者甚至誘發(fā)心律失常、心力衰竭,是心血管疾病常見的死亡原因之一。常規(guī)治療缺血性心肌病的方法通常是強心、利尿、抗凝等,雖然能夠緩解患者癥狀,但對患者心功能改善作用不大[1-2]。近年來,中醫(yī)學不斷發(fā)展,中西醫(yī)結(jié)合治療臨床疾病成為研究的熱點。參麥注射液的有效成分主要從人參、麥冬中提取,具有生脈、固脫、養(yǎng)陰、益氣的作用;左卡尼汀能夠改善心肌能量代謝,減輕心肌缺血缺氧引發(fā)的心肌纖維化、壞死等,從而改善心功能,達到治療的目的[2]。但目前對于這兩種藥應用于臨床治療缺血性心肌病心力衰竭的研究仍較少。現(xiàn)為研究參麥注射液聯(lián)合左卡尼汀治療缺血性心肌病心力衰竭對心功能指標、血清NT-proNP和CRP水平、臨床療效以及不良反應發(fā)生情況,我院對70例缺血性心肌病心力衰竭患者進行了一項隨機對照實驗,現(xiàn)報道如下。

    1資料與方法

    1.1一般資料

    選擇2015年1月~2017年12月到我院治療的缺血性心肌病心力衰竭患者,納入標準:(1)符合《中國心力衰竭診斷和治療指南2014》[3]中對缺血性心肌病心力衰竭的診斷標準;(2)左心室射血分數(shù)<45%;(3)有明確心肌梗死病史患者;(4)心功能分級≥II級;(5)患者及其家屬知情同意。排除標準:(1)合并有急性肺水腫、嚴重的肝腎功能障礙者;(2)合并高血壓、頑固性心衰患者;(3)嚴重腦血管疾病、腫瘤患者;(4)有感染的患者;(5)對研究藥物有過敏史患者。共納入70例,以隨機數(shù)字表法將其分為實驗組和對照組,每組各35例。實驗組35例,男16例,女19例,年齡45~76歲,平均(63.6±7.3)歲;心功能NYHA分級II級13例、III級13例、IV級9例。對照組35例,男18例,女17例,年齡43~75歲,平均(64.7±6.9)歲;心功能NYHA分

    級II級14例、III級11例、IV級10例。兩組患者在性別、年齡以及心功能分級上無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。本實驗設計已由醫(yī)院倫理學委員會審核,并與患者本人或其家屬簽署知情同意書。

    1.2治療方案

    對照組采用常規(guī)吸氧、抗血小板聚集、抗凝、強心、利尿、調(diào)脂等治療。實驗組在對照組的基礎上給予參麥注射液(雅安三九藥業(yè)有限公司,Z51020665,20mL/支)50mL和左卡尼?。|北制藥集團股份有限公司,H19990371,10mg:1g)2g分別加入200mL生理鹽水中靜脈注射,參麥注射液2次/d,左卡尼汀1次/d,療程均為半個月。

    1.3觀察指標與臨床療效

    比較兩組患者治療前后心功能指標、血清CRP和NT-proBNP、臨床療效以及不良反應發(fā)生情況。

    (1)比較兩組患者心功能指標:采用超聲心動圖儀及其配套超聲探頭進行評估。(2)比較兩組患者治療前后血清CRP、NT-proBNP與患者治療前后空腹抽取3mL靜脈血,采用AQT90FLEX快速免疫分析儀(雷度米特醫(yī)療設備(上海)有限公司)檢測。

    (3)比較兩組患者臨床療效[4]:主要分為顯效、有效和無效。顯效:患者心功能提升至少兩級,胸悶、氣喘、乏力、呼吸困難等癥狀明顯改善;有效:患者心功能提升一級,胸悶、氣喘、乏力、呼吸困難等癥狀有所改善;無效:患者心功能提升

    (顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%。(4)比較兩組患者不良反應的發(fā)生情況:不良反應發(fā)生率=不良反應發(fā)生例數(shù)/總例數(shù)×100%。

    1.4統(tǒng)計學方法

    選擇SPSS22.0進行數(shù)據(jù)統(tǒng)計,計量資料以(x±s)表示,采用t檢驗,計數(shù)資料用百分數(shù)表示,

    采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

    2結(jié)果

    2.1兩組患者治療前后心功能指標比較

    治療前,兩組患者LVEF、LVDD、LVSD、SV、CO差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后兩組患者的LVEF、SV、CO較治療前均明顯升高,LVDD、LVSD均顯著降低,且實驗組的LVEF、SV、CO均明顯高于對照組,而LVDD、LVSD均顯著低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

    2.2兩組患者治療前后血清CRP、NT-proBNP比較

    治療前,兩組患者CRP、NT-proBNP差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后兩組患者的CRP、NT-proBNP較治療前均顯著降低,且實驗組的CRP、NT-proBNP均顯著低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

    2.3 兩組患者治療后臨床療效比較

    實驗組患者治療有效率為91.43%,顯著高于對照組的71.42%,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。

    2.4兩組患者不良反應發(fā)生情況比較

    研究組不良反應發(fā)生率(8.57%)與對照組不良反應發(fā)生率(14.29%)比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表4。

    3討論

    缺血性心肌病心肌組織由于缺血缺氧而增生肥厚、纖維化,隨著病情不斷發(fā)展,心臟逐漸擴大,心臟舒縮功能障礙,心肌組織由于供能不足、能量代謝失調(diào)最終導致心力衰竭[5]。因此,治療缺血性心肌病心力衰竭的關鍵是改善心肌組織能量代謝。臨床上常用β-受體阻滯劑和擴血管藥物等治療缺血性心肌病心力衰竭[6],雖然能夠在一定程度上增加心臟血流,增加氧供,提高心肌供能,但效果并不十分理想。尋找更有效改善心功能,恢復心肌能量代謝的藥物是目前研究缺血性心肌病心力衰竭的方向。

    本研究中通過對比常規(guī)治療和參麥注射液聯(lián)合左卡尼汀治療,結(jié)果顯示,實驗組心功能指標LVEF、LVDD、LVSD、SV、CO等改善程度明顯優(yōu)于對照組,說明參麥注射液聯(lián)合左卡尼汀能顯著改善缺血性心肌病心力衰竭患者心功能。同時對比兩組患者的總體療效,實驗組患者治療有效率顯著高于對照組(P<0.05),說明參麥注射液聯(lián)合左卡尼汀能夠顯著提高缺血性心肌病心力衰竭患者臨床療效。

    分析參麥注射液與左卡尼汀聯(lián)合治療改善患者心功能和提高療效的機制,可以從以下幾個方面:首先,從人參中提取出來的人參皂苷和人參多糖不僅能夠保護細胞膜,還能夠促進內(nèi)皮細胞釋放NO[7],從而擴張血管,穩(wěn)定血管舒張狀態(tài)并維持冠脈張力平衡,有效恢復心肌灌注,改善心肌缺血缺氧,恢復心功能[8]。人參還能夠改善心肌代謝,增加心肌細胞能量儲備功能,提高機體耐氧能力[9],同時提高患者血漿cAMP水平[10]。其次,麥冬中的提取物麥冬黃酮和Vit-A具有抗氧化的作用,能夠增強機體抗氧化能力,有效穩(wěn)定心肌細胞膜,減少心肌損傷[11]。此外,有研究指出[12],人參與麥冬合用能增加其正性肌力作用。李芳學等[13]研究發(fā)現(xiàn),參麥注射液能夠抑制Na-K-ATP酶的活性,使Na+和K+交換減少,Na+和Ca+交換增加,增加細胞內(nèi)Ca+濃度,從而增加心肌收縮力,降低肺血管阻力,有效增加心排量。

    左卡尼汀是人體內(nèi)能量代謝所必需的一種天然物質(zhì),能夠促進脂肪代謝,主要存在于心肌和骨骼肌中[14]。作為長鏈脂肪酸的載體,左卡尼汀通過轉(zhuǎn)運長鏈脂肪酸進入線粒體基質(zhì)并促進其氧化分解供能[15],同時抑制糖酵解[16]。當心肌細胞缺血缺氧時,心肌主要通過無氧糖酵解供能,導致脂酰輔酶A大量堆積,脂肪酸的β-氧化減少,長鏈脂酰卡尼汀在線粒體內(nèi)大量堆積,導致游離的卡尼汀減少,使心肌能量代謝受阻[17]。同時,堆積的脂酰輔酶A對細胞結(jié)構(gòu)具有破壞作用,能導致細胞死亡[18]。給予患者左卡尼汀治療,其能夠與堆積的脂酰輔酶A結(jié)合,增加脂肪酸代謝,為心肌提供能量,減少心肌無氧糖酵解,從而改善患者心功能和心室重構(gòu)[19-20]。參麥注射液聯(lián)合左卡尼汀通過改善患者心肌收縮能力與心肌供能,減少缺血缺氧給患者心肌細胞帶造成的損傷,有效改善患者心功能。盧建敏等[21]的研究亦證實,參麥注射液聯(lián)合左卡尼汀能顯著改善缺血性心肌病心力衰竭患者心功能。

    本研究通過對比兩組患者治療前后血清CRP、NT-proBNP水平,結(jié)果顯示治療后兩組患者的CRP、NT-proBNP較治療前均顯著降低,且實驗組的CRP、NT-proBNP均顯著低于對照組,說明參麥注射液聯(lián)合左卡尼汀能顯著減少血清CRP、NT-proBNP水平,從而達到改善缺血性心肌病心力衰竭患者心功能的目的。董軍等[22]的研究表明,參麥注射液具有β-受體阻滯劑的作用,能夠減少神經(jīng)內(nèi)分泌因子和炎癥因子等的分泌,改善心功能和心室重構(gòu),本研究結(jié)果恰與之相符。

    研究中兩組患者不良反應發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),這提示參麥注射液聯(lián)合左卡尼汀治療缺血性心肌病心力衰竭具有較高的安全性。

    綜上所述,參麥注射液聯(lián)合左卡尼汀能顯著改善缺血性心肌病心力衰竭患者心功能,提高臨床療效,值得臨床推廣。

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