神經(jīng)行為

隨著光流：真實(shí)光流運(yùn)動(dòng)向錯(cuò)覺(jué)光流運(yùn)動(dòng)轉(zhuǎn)換的腦神經(jīng)機(jī)制

中國(guó)科學(xué)院神經(jīng)科學(xué)研究所、腦科學(xué)與智能技術(shù)卓越創(chuàng)新中心、神經(jīng)科學(xué)國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室和中國(guó)科學(xué)院靈長(zhǎng)類神經(jīng)生物學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室視知覺(jué)腦機(jī)制王偉研究組主導(dǎo)開(kāi)展了復(fù)雜光流運(yùn)動(dòng)視覺(jué)錯(cuò)覺(jué)產(chǎn)生的腦神經(jīng)機(jī)制研究，研究成果發(fā)表于《神經(jīng)科學(xué)雜志》。視覺(jué)錯(cuò)覺(jué)，是一種真實(shí)的感知覺(jué)，它反映的是人視網(wǎng)膜物理（光）輸入和大腦視皮層感知之間的不一致，是人類大腦通過(guò)復(fù)雜的腦區(qū)之間的相互作用和海量神經(jīng)計(jì)算而產(chǎn)生的。研究者探索了真實(shí)光流運(yùn)動(dòng)向錯(cuò)覺(jué)光流運(yùn)動(dòng)轉(zhuǎn)化的腦神經(jīng)生理機(jī)制。這種信息轉(zhuǎn)化機(jī)制的闡明能夠幫助人們更好地理解視覺(jué)信息在不同等級(jí)腦區(qū)之間的傳遞過(guò)程，以及從局部到整體的視覺(jué)信息整合的加工原理。

（A）在注視中間黑點(diǎn)的同時(shí)前后移動(dòng)頭部，你可以看到同心圓環(huán)在旋轉(zhuǎn)。（B）Pinna錯(cuò)覺(jué)圖片中真實(shí)徑向運(yùn)動(dòng)（左半圖）和旋轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)（右半圖）能夠分別誘導(dǎo)產(chǎn)生錯(cuò)覺(jué)的旋轉(zhuǎn)和徑向運(yùn)動(dòng)。（C）左半圖：實(shí)驗(yàn)中使用的Pinna刺激圖片，改變圖中高斯光柵的傾角（+45°,0°和-45°）能夠改變被試感知的錯(cuò)覺(jué)運(yùn)動(dòng)模式；右半圖：人和獼猴心理物理實(shí)驗(yàn)步驟的展示。（圖片來(lái)源于中國(guó)科學(xué)院神經(jīng)科學(xué)研究所網(wǎng)站）

以旋轉(zhuǎn)光流運(yùn)動(dòng)視覺(jué)錯(cuò)覺(jué)為例，展示其從局部到整體的神經(jīng)整合過(guò)程。（圖片來(lái)源于中國(guó)科學(xué)院神經(jīng)科學(xué)研究所網(wǎng)站）

揭示社會(huì)決策能力的韌性及其神經(jīng)機(jī)制

北京大學(xué)心理與認(rèn)知科學(xué)學(xué)院、麥戈文腦科學(xué)研究所、北大—清華生命科學(xué)聯(lián)合中心朱露莎課題組與美國(guó)加州大學(xué)伯克利分校的許明、Robert Knight教授合作，利用腦損傷病人，結(jié)合博弈實(shí)驗(yàn)和計(jì)算建模等方法，研究了基底神經(jīng)節(jié)受傷后，大腦如何通過(guò)調(diào)用基于其他腦區(qū)的“計(jì)算程序”，來(lái)彌補(bǔ)被破壞了的決策功能。相關(guān)研究成果發(fā)表于Nature Communications。該研究展示了社會(huì)學(xué)習(xí)決策能力的韌性及其背后的神經(jīng)基礎(chǔ)，通過(guò)因果證據(jù)說(shuō)明了策略性學(xué)習(xí)可能被并行的神經(jīng)計(jì)算過(guò)程支持，其中一部分依賴于社會(huì)情境。結(jié)果也對(duì)臨床研究，特別是像帕金森病、亨廷頓舞蹈癥等和基底節(jié)相關(guān)的神經(jīng)退行性疾病有啟發(fā)意義。

揭示道德判斷的自我—他人差異

中國(guó)科學(xué)院行為科學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室李紓研究組的饒儷琳研究組為了探究人們?cè)诿鎸?duì)道德兩難問(wèn)題時(shí)是否會(huì)認(rèn)為別人的判斷與自己的不一樣，將研究成果發(fā)表于Personality and Social Psychology Bulletin。一方面，合作的建立和維持需要每個(gè)個(gè)體遵守共同的規(guī)則，人們選擇合作對(duì)象的一個(gè)重要標(biāo)準(zhǔn)就是對(duì)方是否能堅(jiān)守道德準(zhǔn)則。另一方面，自我—他人差異表明，人們高估了他人的功利傾向，并且高估了結(jié)果（相對(duì)于道德準(zhǔn)則）對(duì)他人選擇的影響。遇到個(gè)人利益與道德準(zhǔn)則相沖突時(shí)，人們傾向于認(rèn)為別人都會(huì)追求個(gè)人利益，從而增加其自身破壞規(guī)則的動(dòng)機(jī)。如果人們意識(shí)到自我—他人差異的存在，可能有助于減少人們破壞規(guī)則的動(dòng)機(jī)。

黑暗暴露誘發(fā)小鼠覺(jué)醒的神經(jīng)生物學(xué)機(jī)制

復(fù)旦大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院藥理學(xué)系黃志力教授團(tuán)隊(duì)與合作者發(fā)現(xiàn)上丘γ—氨基丁酸能神經(jīng)元在黑暗暴露誘發(fā)小鼠覺(jué)醒效應(yīng)中起到關(guān)鍵作用，研究論文發(fā)表于Current Biology?，F(xiàn)代社會(huì)國(guó)際交流日益頻繁，跨時(shí)區(qū)工作、旅行非常普遍，倒班、加班的工作節(jié)奏也成常態(tài)，由異常光照造成的生物節(jié)律紊亂和睡眠障礙等相關(guān)疾病的發(fā)病率逐年攀升，嚴(yán)重影響人們的工作與生活。科學(xué)家們通過(guò)實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)了視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞—上丘γ—氨基丁酸能神經(jīng)元—腹側(cè)被蓋區(qū)多巴胺能神經(jīng)元神經(jīng)通路介導(dǎo)了急性黑暗暴露誘發(fā)小鼠覺(jué)醒效應(yīng)，這為臨床治療異常光照引起睡眠紊亂相關(guān)疾病提供了新思路。

刻畫(huà)個(gè)體疼痛敏感性的神經(jīng)指標(biāo)

中國(guó)科學(xué)院心理健康重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室胡理研究員與倫敦大學(xué)學(xué)院Giandomenico Iannetti教授合作，采用跨物種研究方法，結(jié)合心理物理學(xué)測(cè)量和電生理技術(shù)，發(fā)現(xiàn)了高頻γ振蕩信號(hào)能可靠且特異地預(yù)測(cè)個(gè)體疼痛敏感性。研究成果發(fā)表于PNAS（美國(guó)科學(xué)院院刊）。不同個(gè)體對(duì)疼痛的敏感性有著極大的差異，疼痛領(lǐng)域多年來(lái)一直致力于研究能夠刻畫(huà)個(gè)體疼痛敏感性差異的神經(jīng)標(biāo)記物。該研究發(fā)現(xiàn)了γ-ERS這一編碼個(gè)體間疼痛敏感性的神經(jīng)指標(biāo)，γ-ERS能特異性地表征個(gè)體間疼痛敏感性，不編碼具有同等凸顯性水平的聽(tīng)覺(jué)、視覺(jué)和觸覺(jué)刺激感覺(jué)強(qiáng)度的個(gè)體差異，并且該特性在人類和大鼠中具有跨物種一致性。

多模態(tài)感覺(jué)刺激誘發(fā)EEG腦響應(yīng)在個(gè)體內(nèi)與個(gè)體間差異的比較（圖片來(lái)源于中國(guó)科學(xué)院心理研究所網(wǎng)站）

個(gè)體內(nèi)和個(gè)體間疼痛敏感性預(yù)測(cè)指標(biāo)的比較（圖片來(lái)源于中國(guó)科學(xué)院心理研究所網(wǎng)站）

揭示兩種神經(jīng)遞質(zhì)（激素）量子化共分泌的新機(jī)制——“雙量子化”分泌模式

北京大學(xué)分子醫(yī)學(xué)研究所、北大—清華生命科學(xué)聯(lián)合中心、生物膜國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室、麥戈文（北大）腦科學(xué)研究所周專教授課題組發(fā)現(xiàn)同1個(gè)囊泡納米小孔同時(shí)釋放2種神經(jīng)遞質(zhì)——腎上腺素和ATP，且分別表現(xiàn)為“量子化”和“亞量子化”2種分泌模式。研究成果發(fā)表于Neuron。通過(guò)實(shí)時(shí)記錄毫秒級(jí)“雙量子”分泌，發(fā)現(xiàn)CA和ATP雖然同時(shí)從單個(gè)5納米的小孔分泌出來(lái)，但卻有不同的分子調(diào)控機(jī)理：是DCV內(nèi)的核物質(zhì)（matrix，它結(jié)合CA但不結(jié)合ATP）與分泌小孔(fusion pore)共同決定CA為“亞量子”模式，而ATP總是“全量子”模式。同時(shí)得到了DCV分泌都是“雙量子”模式的推論。

揭示學(xué)習(xí)與測(cè)驗(yàn)的多表征交互引發(fā)人類錯(cuò)誤記憶

北京師范大學(xué)認(rèn)知神經(jīng)科學(xué)與學(xué)習(xí)國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室副教授朱皕、薛貴教授、引智計(jì)劃專家/美國(guó)加州大學(xué)爾灣分校陳傳升教授和Elizabeth F.Loftus教授等人合作研究的最新成果，從學(xué)習(xí)與測(cè)驗(yàn)階段記憶表征的多重交互角度，揭示了人類錯(cuò)誤記憶的神經(jīng)機(jī)制。研究論文發(fā)表于PNAS（美國(guó)科學(xué)院院刊）。該研究系統(tǒng)闡明了錯(cuò)誤記憶產(chǎn)生的神經(jīng)機(jī)制，同時(shí)進(jìn)一步支持并擴(kuò)展了學(xué)習(xí)記憶的“多表征交互理論”，發(fā)現(xiàn)聽(tīng)覺(jué)學(xué)習(xí)視覺(jué)測(cè)驗(yàn)（AV）比視覺(jué)學(xué)習(xí)視覺(jué)測(cè)驗(yàn)（VV）引發(fā)更多錯(cuò)誤記憶的原因在于：視覺(jué)皮層的真實(shí)記憶信號(hào)更弱，額葉的監(jiān)控機(jī)制更弱，編碼時(shí)更加依賴顳極的語(yǔ)義編碼。

延緩受損神經(jīng)退化新機(jī)制

中國(guó)科學(xué)院上海有機(jī)所生物與化學(xué)交叉研究中心方燕姍研究員課題組聯(lián)合香港科技大學(xué)、暨南大學(xué)研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)了Vps4蛋白在神經(jīng)損傷中的重要作用，揭示了Vps4和內(nèi)吞體分選轉(zhuǎn)運(yùn)復(fù)合物具有調(diào)控神經(jīng)束中自噬水平的功能，并運(yùn)用多種神經(jīng)損傷模型充分證明了提高神經(jīng)元中Vps4水平可以明顯延緩受損神經(jīng)的退化。相關(guān)論文發(fā)表于Science Advances。Vps4新機(jī)制的發(fā)現(xiàn)，打破了過(guò)往認(rèn)為只有Nmnat酶和NAD+相關(guān)通路可以有效阻止受損神經(jīng)退化的論斷，是理解神經(jīng)軸突沃勒變性分子調(diào)控機(jī)制的重要發(fā)現(xiàn)。目前通過(guò)提高Vps4表達(dá)量的實(shí)驗(yàn)可以延緩受損神經(jīng)退化3天左右。