胡貴林
(安陽地區(qū)醫(yī)院腎病風濕科,河南安陽455000)
帶狀皰疹是一種累及皮膚以及神經(jīng)的急性感染性疾病,主要由潛伏于神經(jīng)元內(nèi)的水痘-帶狀皰疹病毒再激活所誘發(fā),伴有不同程度的神經(jīng)痛,遷延時間較長,嚴重影響患者的生活質(zhì)量。近年臨床治療以抗病毒藥物為主[1],其中膦甲酸鈉為非核苷類廣譜抗病毒藥物,能選擇性抑制病毒DNA聚合酶,進而阻止皰疹病毒復制??ń榫嗵呛怂崾且环N具有免疫調(diào)節(jié)功能的物質(zhì),可通過調(diào)節(jié)機體內(nèi)的細胞免疫,增強自然殺傷細胞功能,從而實現(xiàn)提高機體抗病毒能力的目的[2],對疾病康復具有積極意義。目前,國內(nèi)尚缺乏卡介菌多糖核酸聯(lián)合膦甲酸鈉治療帶狀皰疹的報道,筆者以98例帶狀皰疹患者為研究對象,探討卡介菌多糖核酸聯(lián)合膦甲酸鈉的療效及對患者免疫功能的影響?,F(xiàn)報道如下:
選取2016年2月—2017年5月我院收治的98例帶狀皰疹患者為研究對象,納入標準:①均符合帶狀皰疹診斷標準[3],并經(jīng)臨床檢查確診;②無合并心肝腎等重要臟器功能障礙者;③患者均自愿參加并簽署知情同意書。排除標準:①治療期間接受其他治療方案或免疫抑制劑治療者;②處于妊娠期或哺乳期婦女;③伴有血液系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)或神經(jīng)系統(tǒng)嚴重疾病者;④對本研究藥物過敏或不耐受者。采用隨機數(shù)字表法將患者分為對照組和研究組,各49例。研究組男28例,女21例;年齡21~80歲,平均年齡(45.11±10.52)歲;病程1~9 d,平均病程(4.05±2.04)d;病灶部位:胸背部23例,腰腹部12例,頭面部6例,骶盆部5例,四肢部3例。對照組男26例,女23例;年齡19~79歲,平均年齡(45.02±10.38)歲;病程1~8 d,平均病程(3.94±1.82)d;病灶部位:胸背部25例,腰腹部14例,頭面部5例,骶盆部3例,四肢部2例。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具可比性。
入院后,對照組給予膦甲酸鈉(廣東宏遠集團藥業(yè)有限公司,國藥準字:H20040362,規(guī)格:0.64 g/支)1.92 g+0.9%氯化鈉注射液250 mL靜脈滴注,qd。研究組在對照組基礎(chǔ)上加施卡介菌多糖核酸注射液(成都生物制品研究所有限責任公司,國藥準字:S19983036,規(guī)格:1 mL/瓶)1 mL,肌肉注射,3次/周。兩組療程均為2個月。
①比較兩組臨床療效;②比較兩組CD4+、CD8+等免疫細胞水平;③比較兩組不同時點疼痛視覺模擬評分(VAS);④觀察兩組治療期間發(fā)熱、惡心嘔吐、胃腸道不適等不良反應(yīng)情況。
參照文獻[4]進行療效評估,具體為:①痊愈:結(jié)痂脫落>90%,破損皮膚部位基本愈合,疼痛感完全消失;②顯效:結(jié)痂脫落65~90%,皮損愈合>55%,疼痛感顯著減輕;③有效:癥結(jié)痂脫落35~65%,皮損愈合>25%,疼痛感有所緩解;④無效:結(jié)痂脫落<35%,疼痛感未見減輕甚至加重。
總有效率=(痊愈+顯效+有效)/總例數(shù)×100%。
運用SPSS 22.0軟件分析數(shù)據(jù),計量資料以“±s”表示,采用t檢驗;計數(shù)資料以百分數(shù)(%)表示,采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
研究組治療總有效率為95.91%,高于對照組的79.59%,差異有統(tǒng)計學意義(P>0.05))。見表1。
兩組治療前CD4+、CD8+及CD4+/CD8+水平比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后兩組CD4+、CD8+及CD4+/CD8+水平明顯高于治療前,且研究組高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。
治療前,兩組VAS評分比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后7 d、1個月及3個月,兩組VAS評分均較治療前顯著下降,且研究組低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。
表1 兩組臨床療效比較
表2 兩組免疫功能比較
研究組不良反應(yīng)發(fā)生率為16.32%,對照組為10.20%,兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),且均經(jīng)積極對癥處理后緩解。見表4。
表4 兩組不良反應(yīng)比較
帶狀皰疹為臨床常見的皮膚疾病之一,在皮疹消退后,受侵犯的神經(jīng)和皮膚損傷可引起后遺神經(jīng)痛,持續(xù)時間較長,對患者日常生活造成嚴重影響。研究認為有效抑制誘發(fā)該病的病毒是治療帶狀皰疹的關(guān)鍵[5],其中膦甲酸鈉為臨床常見的非核苷類抗病毒藥,可于不依賴胸腺嘧啶激酶的情況下,在病毒特異性DNA聚合酶的焦磷酸鹽結(jié)合位點產(chǎn)生選擇性抑制作用,從而阻滯皰疹病毒的復制,表現(xiàn)出強效抗病毒活性。
既往研究表明,水痘-帶狀皰疹病毒具有親神經(jīng)性,可長期潛伏于機體的脊髓神經(jīng)節(jié)中[6],當機體處于過度勞累、免疫性疾病等作用下導致的免疫力下降時,病毒可再次生長繁殖,故帶狀皰疹患者的感染與復發(fā)和免疫功能密切相關(guān)??ń榫嗵呛怂崾菑目ń榫刑崛〉囊环N免疫增強劑,可通過刺激機體內(nèi)的網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)來激活單核-巨噬細胞[7],減少組胺、緩激肽等一系列生物活性介質(zhì)釋放,從而增強自然殺傷細胞功能,提高機體抗病毒能力。本研究結(jié)果顯示,研究組治療有效率顯著高于對照組,不同時點VAS評分明顯低于對照組,證實卡介菌多糖核酸聯(lián)合膦甲酸鈉可產(chǎn)生協(xié)同效應(yīng),緩解患者疼痛感,共同對疾病轉(zhuǎn)歸產(chǎn)生積極作用。
李靜等報道指出,T淋巴細胞亞群之間相互作用對機體免疫功能的調(diào)節(jié)起著重要作用,其中CD4+含量下降能夠誘發(fā)自身免疫功能紊亂;CD8+可于CD4+輔助下清除病毒感染細胞;CD4+/CD8+值可評估機體細胞免疫調(diào)節(jié)平衡狀態(tài)[8]。本研究比較兩組治療前后T淋巴細胞亞群含量,結(jié)果治療后研究組CD4+、CD8+及CD4+/CD8+明顯高于對照組,提示聯(lián)合治療可有效改善帶狀皰疹患者的細胞免疫水平。此外,對治療期間用藥安全性觀察發(fā)現(xiàn),兩組均未出現(xiàn)嚴重不良反應(yīng),表明該治療方案安全可靠。
綜上所述,卡介菌多糖核酸聯(lián)合膦甲酸鈉治療帶狀皰疹療效確切,能夠有效增強患者免疫功能,減輕疼痛感,是一種安全可靠的治療方案。但本研究僅進行了短期觀察,對于此治療方案的中長期療效尚有待多中心、大樣本量研究加以證實。