創(chuàng)傷性心肌梗死合并冠狀動脈瘤樣擴張診治分析

李欣穎，王曉鷗，蔣 昆，張大慶

1 病例資料

患者，女，20歲，2015年5月11日上午8點運動時，胸口受到壘球撞擊倒地，出現(xiàn)胸骨后悶痛、氣短，無出汗，無咯血，無二便失禁，休息1 h后緩解，次日上午10∶00多來我院門診就醫(yī)。門診心電圖顯示竇性心律不齊，心率64次/min，V2、V3呈QS型，V2～V5導(dǎo)聯(lián)ST段上抬0.1～0.2 mV，T波倒置(圖1A)。胸部CT顯示，左肺下葉基底段胸膜下肺內(nèi)增生性病變或局限性胸膜增厚，冠狀動脈前降支血管壁環(huán)形鈣化(圖2A)。門診查超敏肌鈣蛋白T(hs-cTNT)2.95 ng/ml，以創(chuàng)傷性心肌梗死收入我院第一心血管內(nèi)科病房。

入院時查體：BP 87/53 mmHg，P 70次/min，頸靜脈無充盈，胸廓無畸形，雙肺呼吸音清，未聞及干濕啰音。心界叩診不大，聽診心率70次/min，心音可，心律齊，各瓣膜區(qū)未聞及病理性雜音。肝脾肋下未觸及，腹軟，全腹無壓痛、反跳痛及肌緊張。雙下肢無水腫，足背動脈搏動良好。入院次日心電圖示V2～V4導(dǎo)聯(lián)T波倒置較前加深，V5、V6導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)T波倒置，其余改變同前。動態(tài)復(fù)查心電圖，5月15日心電圖示V2～V4導(dǎo)聯(lián)T波倒置變淺，V5導(dǎo)聯(lián)ST段降至基線，V5、V6導(dǎo)聯(lián)T波恢復(fù)正向，至5月20日患者出院心電圖無明顯改變。

入院時心肌肌鈣蛋白I(cTNI)19.031 ng/ml，肌酸激酶(CK)1 237 U/L，肌酸激酶同工酶(CK-MB)101 U/L，腦鈉肽(BNP)85.9 pg/ml，尿素4.17 mmol/L，肌酐73.1 μmol/L，膽固醇3.98 mmol/L，三酰甘油0.87 mmol/L，乳酸脫氫酶(LDL)1.98 mmol/L。cTNI、心肌酶譜動態(tài)復(fù)查均呈下降趨勢，心肌酶譜在5月15日降至正常(圖3)，cTNI在5月19日降至正常(圖4)。BNP值無明顯波動(圖5)。

5月18日行冠狀動脈增強CT聯(lián)合血管三維重建提示左冠狀動脈前降支(LAD)多發(fā)瘤樣擴張，管壁鈣化部分管腔內(nèi)未見對比劑充盈，提示血栓形成(圖2C、圖2D)。心臟彩超示左室舒張末期內(nèi)徑：44 mm，LAD多發(fā)瘤樣擴張，寬7.8～8.5 mm(圖2B)，血流速度較低，射血分?jǐn)?shù)(EF)：72%，靜息狀態(tài)下左室整體收縮功能正常?；颊吖诿}影像表現(xiàn)提示可能為川崎病(Kawasaki disease,KD)所致，追問病史，患者幼時曾有高熱多日不退的病史，具體診治不詳。

圖1 鈍性胸部創(chuàng)傷后心電圖動態(tài)變化

注：A為入院時心電圖，竇性心律，V2、V3呈QS型，V2～V5導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，T波倒置；B為隨訪2個月的心電圖，V3～V5導(dǎo)聯(lián)仍存在Q波，但其他急性期改變已恢復(fù)正常

圖2 左前降支冠狀動脈瘤樣擴張

注：A.胸部計算機斷層掃描(CT)：左前降支(LAD)動脈環(huán)形鈣化，直徑9.8 mm；B.經(jīng)胸超聲心動圖：LAD動脈近端動脈瘤擴張；C.正交平面冠狀動脈CT血管造影(CTA)圖像：LAD動脈瘤；D.冠狀動脈CTA三維容積成像:LAD動脈內(nèi)多個巨大動脈瘤，管腔閉塞，遠(yuǎn)端再通(箭頭所示)血清補體監(jiān)測、風(fēng)濕三項：C3 0.864 g/L，C4 0.192 g/L?？规溓蚓苎豋(ASO)<25 IU/ml，C-反應(yīng)蛋白(CRP)<1.00 IU/ml，類風(fēng)濕因子(RF)<20 IU/ml，其他風(fēng)濕免疫指標(biāo)結(jié)果均正常。

圖3 患者心肌酶變化(U/L)

圖4 患者cTnI變化(ng/ml)

臨床診斷：①急性創(chuàng)傷性心肌梗死，心功能KillipⅠ級，②KD合并冠狀動脈瘤樣擴張。診斷依據(jù)：①患者有明確的胸部外傷史；②胸部疼痛持續(xù)1 h；③心電圖復(fù)查可見ST-T動態(tài)演變。④心肌標(biāo)志物：心肌酶、cTNT/I動態(tài)變化；⑤冠狀動脈增強CT+血管三維重建提示LAD血栓形成、閉塞，心臟彩超提示LAD血流速度較低；⑥胸部CT可見LAD環(huán)形鈣化，冠狀動脈增強CT血管造影三維重建和心臟彩超均提示LAD鈣化并呈多發(fā)動脈瘤樣擴張改變；⑦病史補充，幼時曾有多日高熱不退的病史。因此，推斷該患創(chuàng)傷性心肌梗死可能繼發(fā)于KD冠狀動脈瘤樣擴張基礎(chǔ)上。

圖5 患者BNP變化(pg/ml)

治療原則：①抗栓治療：阿司匹林100 mg、氯吡格雷75 mg，1次/d口服。②防治心室重構(gòu)、抗心衰治療：卡托普利6.25 mg，3次/d，并逐漸遞增劑量，最后改為貝那普利 5 mg(2次/d)、倍他樂克緩釋片23.75 mg(1次/d)、螺內(nèi)酯20 mg(1次/d)，萬爽力20 mg(3次/d)。

隨訪：2個月后該患者于我院門診復(fù)查，無胸悶、胸痛，無氣短癥狀。查體無陽性發(fā)現(xiàn)。心電圖示竇性心律不齊，V3～V5導(dǎo)聯(lián)的T波恢復(fù)直立，但仍存在Q波(圖1B)?；炛笜?biāo)：血漿N端腦鈉肽前體(NT-proBNP)559.2 pg/ml，尿素 4.08 mmol/L，肌酐 54.0 μmol/L。心臟彩超：左室舒張末內(nèi)徑：48 mm，左前降支瘤樣擴張，寬約6.5～9.0 mm，LAD 血流恢復(fù)，射血分?jǐn)?shù)EF：58%。電話隨訪 2年，患者身體狀況良好，不愿意進一步門診隨訪。

2 討論

本研究中，患者在胸部受到撞擊后，出現(xiàn)胸痛、心電圖胸前導(dǎo)聯(lián)ST-T及心肌標(biāo)志物呈動態(tài)變化，胸部CT發(fā)現(xiàn)LAD管壁鈣化，進一步檢查冠狀動脈增強CT、血管造影三維重建及心臟彩超，發(fā)現(xiàn)LAD瘤樣擴張并血栓形成。該年輕女性患者的急性創(chuàng)傷性心肌梗死發(fā)生在冠狀動脈瘤樣擴張的基礎(chǔ)上，非常罕見，目前尚缺乏針對此種患者的治療方案的推薦和證據(jù)。

鈍性胸部創(chuàng)傷后，冠狀動脈損傷導(dǎo)致心肌梗死的機制仍不明確。包括：①胸部鈍力可使血管腔內(nèi)的血液壓力突然升高，導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞和內(nèi)皮下彈性肌力組織遭受機械性損傷至脫落缺失、膠原裸漏，尤其在有血液動力學(xué)異常的情況下，如血液中血小板數(shù)增多，黏附力增強，纖維蛋白原濃度升高，相關(guān)凝血因子的濃度也升高，凝血能力增強，更易在冠脈損傷處形成血栓凝集而堵塞血管[1-2]。②外力作用于冠脈而致冠脈痙攣或作用于粥樣硬化斑塊使其破裂出血，另外，心肌挫傷出血使附近冠脈受壓，進一步導(dǎo)致冠脈供血受限[3]。③其他部位外傷而致心梗[4]：在外傷發(fā)生后，機體處于應(yīng)激狀態(tài)，此時機體的交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)興奮，血漿中腎上腺素、去甲腎上腺素濃度迅速升高，糖皮質(zhì)激素、炎癥細(xì)胞因子濃度升高，導(dǎo)致心率加快、心肌收縮力增強，血壓升高，亦可致冠脈痙攣，尤其在有冠脈病變的基礎(chǔ)上，可導(dǎo)致心肌缺血進而向心肌梗死進展[5]。鈍性胸部創(chuàng)傷最常見的冠脈損傷部位是左前降支，這可能是由于解剖上心臟前部是易于受損的位置[6]。對胸部受創(chuàng)傷的患者，心電圖和心肌酶的水平和冠脈血流情況是確診創(chuàng)傷性心肌梗死的要素。本例患者入院檢查心電圖有明顯的ST段升高，肌鈣蛋白升高，CTA提示LAD血栓形成伴閉塞，通過以上指標(biāo)結(jié)合胸部創(chuàng)傷病史，可做出急性創(chuàng)傷性心肌梗死的診斷。

患者初次入院行胸部CT檢查的目的是排除患者繼發(fā)胸部外傷，但其LAD近端的環(huán)形鈣化和擴張引起我們關(guān)注。進一步超聲心動圖及冠脈CTA檢查結(jié)果均提示左冠狀動脈前降支多發(fā)瘤樣擴張并鈣化，這是KD的典型臨床表現(xiàn)[7]。追問病史，該患者兒時曾有高熱數(shù)日，化驗檢查排除風(fēng)濕免疫性血管疾病，考慮患者存在冠狀動脈瘤樣擴張為川崎病所致可能性大。由于臨床對KD認(rèn)識不夠，該患者兒時發(fā)熱處理不及時，導(dǎo)致臨床并發(fā)癥。

KD又稱皮膚黏膜淋巴結(jié)綜合征，是一種原因不明的急性、自限性系統(tǒng)性血管炎，好發(fā)于冠狀動脈，目前已成為引起小兒獲得性心臟病最常見的疾病。盡管KD患兒的血管瘤可以直到成年亦無臨床表現(xiàn)，但隨著年齡的增加會出現(xiàn)冠脈狹窄甚至閉塞。血管造影結(jié)果顯示，90%的巨大的冠狀動脈瘤(CAA)患者見于LAD。KD患者心肌梗死的風(fēng)險高峰在確診的前2年[8]。本例患者在20歲時，由于外傷誘發(fā)了LAD血栓形成，導(dǎo)致前間壁心肌梗死KD急性期，常規(guī)治療方案為激素+靜脈注射大劑量的免疫球蛋白+阿司匹林(ASA)[9]。如果急性期未進行積極的免疫球蛋白靜脈治療，大約有1/5的患兒會并發(fā)CAA，從而減少KD患兒的冠脈并發(fā)癥[10]。

本例患者在胸部創(chuàng)傷后并未合并骨折或其他損傷，因此治療方法應(yīng)按急性心肌梗死的治療方法，盡早行血運重建，包括PCI治療或冠狀動脈搭橋治療[11]。但本例患者的特殊之處在于創(chuàng)傷性心肌梗死發(fā)生在冠狀動脈瘤樣擴張的基礎(chǔ)上，更容易發(fā)生血栓，但由于瘤樣管腔擴張，最寬處直徑達7～8.5 mm，為巨型的冠狀動脈瘤樣擴張，對此尚缺乏介入治療和外科手術(shù)的證據(jù)。盡管有報道顯示，冠脈造影、血栓抽吸及支架植入可以成功治療合并存在血流動力學(xué)不穩(wěn)定的患者，但亦有報道此方法可引起嚴(yán)重的圍術(shù)期并發(fā)癥[3-4]。對于巨大的CAA(直徑超過>8 mm)合并血栓形成的患者，冠脈造影通常會低估病變管腔的直徑、形態(tài)，導(dǎo)致支架術(shù)后新的動脈瘤的形成、支架移位和支架內(nèi)血栓形成。另外，CAA患者最常使用的是高分子聚四氟乙烯膜覆蓋的支架，具有較高的再狹窄、支架內(nèi)皮覆蓋延遲、新生內(nèi)膜過度增生和側(cè)支閉塞的風(fēng)險[12]。因此，這類患者的PCI治療的長期預(yù)后尚不清楚。對于年輕的血流動力學(xué)穩(wěn)定的患者，除非威脅生命，否則不要急于進行急診介入治療。Kitamura等[13]研究顯示，KD患者接受有關(guān)冠狀動脈旁路移植術(shù)(CABG)后，20、25年無事件生存率僅為67%和60%。因此，結(jié)合患者年輕、血流動力學(xué)穩(wěn)定、心臟結(jié)構(gòu)及功能無病理性異常改變，且患者家屬同意藥物治療，我們給予患者雙抗血小板、改善心肌代謝、防治心室重構(gòu)等積極的藥物治療，患者2個月后隨訪LAD 血流恢復(fù)，心室無重塑，2年余隨訪病情穩(wěn)定，生活質(zhì)量無影響。本病例急性創(chuàng)傷心肌梗死繼發(fā)在LAD瘤樣擴張病變的基礎(chǔ)是形成血栓，臨床上極為罕見，給予積極的藥物治療，患者預(yù)后良好。通過該病例的救治過程，提示我們應(yīng)該重視兒童時期KD的診斷與治療，可減少KD患兒未來發(fā)生CAA和心肌梗死的風(fēng)險；選擇藥物治療策略，抗栓及防止心室重構(gòu)治療后，患者預(yù)后良好，為LAD巨大動脈瘤合并血栓患者的救治提供了重要的參考價值。