復(fù)方嗜酸乳桿菌聯(lián)合標(biāo)準(zhǔn)三聯(lián)療法治療幽門螺桿菌陽性消化性潰瘍的臨床分析

尚文廣

Hp是主要誘導(dǎo)消化性潰瘍、慢性胃炎的病理因素，重視對此病原菌的根除，是現(xiàn)階段臨床治療消化性潰瘍的重點(diǎn)，可促進(jìn)潰瘍愈合，降低復(fù)發(fā)率，并對胃癌的發(fā)生具有防范作用。但隨著近幾年來抗生素濫用問題的日趨突出，患者耐藥現(xiàn)象較為嚴(yán)重，顯著增加了Hp根除難度。復(fù)發(fā)嗜酸乳桿菌可對Hp感染產(chǎn)生有效抑制，促使患者對治療的耐受性提高，并能夠減少藥物不良反應(yīng)的發(fā)生，具有非常重要的應(yīng)用價(jià)值［1］。本研究針對選取的40例Hp陽性消化性潰瘍患者在標(biāo)準(zhǔn)三聯(lián)療法基礎(chǔ)上加用復(fù)方嗜酸乳桿菌進(jìn)行治療，取得了理想效果，現(xiàn)具體報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017年3月～2018年3月本院消化內(nèi)科收治的80例Hp陽性消化性潰瘍患者作為研究對象, 所有患者均經(jīng)14C-尿素呼氣試驗(yàn)證實(shí)為Hp陽性, 將其隨機(jī)分為觀察組和對照組, 每阻40例。觀察組患者中, 男18例, 女22例；年齡19～69歲, 平均年齡(44.8±9.2)歲；潰瘍直徑2～21 mm, 平均潰瘍直徑(14.5±5.9)mm；潰瘍類型：十二指腸潰瘍23例, 胃潰瘍13例, 復(fù)合性潰瘍4例。對照組患者中,男19例, 女21例；年齡21～72歲, 平均年齡(44.9±9.4)歲；潰瘍直徑2～22 mm, 平均潰瘍直徑(14.5±5.5)mm；潰瘍類型：十二指腸潰瘍22例, 胃潰瘍15例, 復(fù)合性潰瘍3例。兩組患者的性別、年齡、潰瘍直徑及潰瘍類型等一般資料比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn) ①患者均經(jīng)電子胃鏡檢查證實(shí)為消化性潰瘍；②14C-尿素呼氣試驗(yàn)結(jié)果為陽性；③患者均自愿簽署本實(shí)驗(yàn)知情同意書, 且臨床資料完整。

1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn) ①合并惡性腫瘤患者；②治療前4周有抗生素、質(zhì)子泵抑制劑、H2受體拮抗劑等藥物使用史的患者。

1.3 方法

1.3.1 對照組 對照組患者單純采用標(biāo)準(zhǔn)三聯(lián)療法治療,即克拉霉素500 mg/次, 2次/d；阿莫西林膠囊1000 mg/次,2次/d；雷貝拉唑腸溶膠囊10 mg/次, 2次/d, 口服；治療14 d為1個(gè)療程。

1.3.2 觀察組 觀察組患者在標(biāo)準(zhǔn)三聯(lián)療法基礎(chǔ)上加用復(fù)方嗜酸乳桿菌治療, 即復(fù)方嗜酸乳桿菌片1.0 g/次, 3次/d,口服；治療14 d為1個(gè)療程。

1.4 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn)

1.4.1 臨床療效 療效判定標(biāo)準(zhǔn)：①顯效：消化性潰瘍及鄰近周圍區(qū)域炎癥完全消除；②有效：消化性潰瘍面縮小≥1/2；③無效：潰瘍面無變化, 或縮?。?/2。總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

1.4.2 Hp根除情況14C-尿素呼氣試驗(yàn)結(jié)果＜100 dpm/mmol為根除。

1.4.3 不良反應(yīng)發(fā)生情況 不良反應(yīng)主要包括惡心、頭暈、腹瀉等。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x-±s)表示, 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床療效比較 觀察組患者的總有效率為92.5%, 明顯高于對照組的72.5%, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=5.5411,P=0.0186＜0.05)。見表 1。

表1 兩組患者臨床療效比較［n(%), %］

2.2 兩組患者Hp根除情況比較 觀察組患者Hp根除36例,Hp根除率為90.0%；對照組患者HP根除29例, Hp根除率為72.5%；觀察組患者Hp根除率明顯高于對照組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (χ2=4.0205,P=0.0450＜0.05)。

2.3 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 觀察組患者僅出現(xiàn)惡心、頭暈各1例, 不良反應(yīng)發(fā)生率為5.0%；對照組出現(xiàn)腹瀉、惡心、頭暈各1例, 不良反應(yīng)發(fā)生率為7.5%；兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=0.2133,P=0.6442＞0.05)。

3 討論

Hp除了是重要誘導(dǎo)消化性潰瘍、慢性胃炎等疾病發(fā)生的病原性細(xì)菌外，與胃黏膜、胃腺癌相關(guān)淋巴組織淋巴瘤的發(fā)病也較為密切，因此世界衛(wèi)生組織(WHO)將其列為主要致癌因子之一。分析其致病機(jī)制，主要通過與胃黏膜上皮細(xì)胞粘附，促使上皮細(xì)胞部分行為發(fā)生改變，如對炎性細(xì)胞趨化因子的分泌，使中性粒細(xì)胞激活等。同時(shí)，胃上皮細(xì)胞還可發(fā)揮抗原呈遞細(xì)胞作用，促使T淋巴細(xì)胞得以活化，造成淋巴細(xì)胞和中性粒細(xì)胞在胃黏膜內(nèi)構(gòu)成浸潤，誘導(dǎo)胃黏膜發(fā)生炎癥反應(yīng)［2，3］。在胃潰瘍中 ，Hp 有 ＞70% 的檢出率 ，在十二指腸潰瘍中，檢出率高達(dá)89%～100%，對Hp根除后，可將復(fù)發(fā)率控制在1%～5%，故進(jìn)行抗Hp治療是改善消化性潰瘍預(yù)后的關(guān)鍵［4，5］。

復(fù)方嗜酸乳桿菌由枯草桿菌菌粉、中國及日本株嗜酸乳桿菌菌粉、糞鏈球菌菌粉組成，可有效抑制Hp生長繁殖，并能明顯減弱Hp粘附胃黏膜的能力，進(jìn)而發(fā)揮根除Hp效果。其對Hp的抑制機(jī)制與下列因素可能相關(guān)［6，7］：①對Hp的定植和粘附產(chǎn)生有效抑制；②促進(jìn)抑制Hp的物質(zhì)產(chǎn)生，代謝大量有機(jī)酸，對Hp周圍區(qū)域堿性環(huán)境加以破壞，使生長繁殖進(jìn)程受阻；③對尿素酶活性產(chǎn)生直接抑制；④促進(jìn)免疫機(jī)制及細(xì)胞因子參與對Hp活性的抑制；⑤經(jīng)改變胃黏膜微循環(huán)，促進(jìn)細(xì)胞因子和氧自由基的產(chǎn)生，故在促進(jìn)潰瘍面愈合的同時(shí)，使Hp得以有效清除。本次研究結(jié)果顯示，觀察組患者的總有效率92.5%明顯高于對照組的72.5%，Hp根除率90.0%明顯高于對照組的72.5%，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，且觀察組患者無明顯不良反應(yīng)增加，具有較高的安全性。

綜上所述，Hp陽性消化性潰瘍患者在標(biāo)準(zhǔn)三聯(lián)療法的基礎(chǔ)上加用復(fù)方嗜酸乳桿菌進(jìn)行治療，可顯著提高臨床療效，提升Hp根除率，且具有較高的安全性。