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    心臟磁共振及實(shí)驗(yàn)室檢查聯(lián)合評(píng)估心肌缺血

    2019-03-18 07:36:12侯潔孫玉肖俊睿楊忠路鄒明宇張立波李曉崗楊本強(qiáng)
    磁共振成像 2019年1期
    關(guān)鍵詞:造模時(shí)段節(jié)段

    侯潔,孫玉,肖俊睿,楊忠路,鄒明宇,張立波,李曉崗,楊本強(qiáng)*

    隨著我國(guó)生活水平的不斷提高,人們的飲食結(jié)構(gòu)及生活方式改變,急性冠脈綜合癥(acute chest emergency,ACS)的發(fā)病率和死亡率均逐年上升[1]。心肌缺血引起的胸痛是大部分ACS患者不可忽視的病因,而發(fā)病初期首次心肌損傷標(biāo)志物以及心電圖檢查可能難以診斷。Kwong等[2]指出心臟磁共振(cardiac magnetic resonance,CMR)可對(duì)胸痛患者進(jìn)行病情診斷及指導(dǎo)治療方案。而大動(dòng)物心肌缺血模型是臨床前研究的基礎(chǔ)[3-4],故本研究采用豬冠狀動(dòng)脈次全結(jié)扎法建模,旨在探討CMR與實(shí)驗(yàn)室檢查聯(lián)合評(píng)估心肌缺血各時(shí)段變化,為臨床診療ACS提供可靠依據(jù)。

    1 材料與方法

    該實(shí)驗(yàn)通過(guò)醫(yī)院倫理委員會(huì)決議,所有參與該項(xiàng)實(shí)驗(yàn)人員均獲得動(dòng)物實(shí)驗(yàn)資格證書。

    1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物

    選擇7頭健康巴馬小型豬(北京實(shí)創(chuàng)世紀(jì)小型豬養(yǎng)殖基地,許可證號(hào):SCXK (京) 2013-0008),體重約

    20~30 kg,雌雄不限。

    1.2 實(shí)驗(yàn)方法

    在豬耳緣靜脈建立靜脈通路,丙泊酚輔助麻醉,術(shù)中異氟烷吸入麻醉。行心電監(jiān)測(cè),選擇左側(cè)第三肋間切開入胸,剪開心包,于左心耳肺動(dòng)脈之間找到左前降支主干,于左前降支前下三分之一處,用彈力阻斷線懸吊進(jìn)行預(yù)缺血試驗(yàn),停止操作,觀察心電圖變化及遠(yuǎn)端心肌改變,待情況穩(wěn)定后,用結(jié)扎線于阻斷線位置將左前降支結(jié)扎位點(diǎn)同22 G留置針一同結(jié)扎,結(jié)扎后迅速將留置針輕柔抽出,注意心律變化,可觀察到心電圖ST段改變及結(jié)扎部位以下心肌顏色加深,觀察無(wú)異常,止血后逐層關(guān)胸。術(shù)畢肌注頭孢一周,預(yù)防感染[5]。于術(shù)前及術(shù)后2h、12 h、24 h、48 h、72 h、1 周、2 周、4 周各時(shí)段均行實(shí)驗(yàn)室檢查及CMR檢查。

    1.3 實(shí)驗(yàn)室檢查

    于多時(shí)段檢測(cè)血清磷酸肌酸激酶(CK),血清磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB),血清乳酸脫氫酶(LDH),超敏C反應(yīng)蛋白(hCRP),血清肌紅蛋白(Myo);超敏TNT(TNT-HSST)等實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)。

    1.4 影像學(xué)檢查及圖像分析

    GE公司3.0 T (Discovery MR750,GE)磁共振掃描儀,心前區(qū)用MRI專用心臟電極片。采用快速平衡穩(wěn)態(tài)進(jìn)動(dòng)序列。(1)定位掃描:TR 3.1 ms,TE 1.4 ms,翻轉(zhuǎn)角45°,層厚5.0 mm,層間距1 mm,F(xiàn)OV 35 cm×35 cm,矩陣192×192,于兩腔心、四腔心、大動(dòng)脈短軸位掃描;(2)心臟電影序列(Cine):TR 3.5 ms,TE 1.6 ms,翻轉(zhuǎn)角45°,層厚5 mm,層間距1 mm,F(xiàn)OV 35 cm×35 cm,矩陣192×192,兩腔心、四腔心、大動(dòng)脈短軸位掃描;(3) T2WI黑血序列,TR 1333.3 ms,TE 66.7s,F(xiàn)OV 35cm×35 cm,矩陣256×256,兩腔心、四腔心掃描;(4)心肌灌注,TR 2.5 ms,TE 1.2 ms,翻轉(zhuǎn)角20°,層厚5 mm,層間距1 mm,矩陣128×128,經(jīng)耳緣靜脈留置管注入對(duì)比劑歐乃影(釓雙胺)13 ml,跟注生理鹽水20 ml,流率5 ml/s,行兩腔心、四腔心、大動(dòng)脈短軸掃描;(5)延遲掃描:TR 6.7 ms,TE 3.1 ms,TI 400 ms,翻轉(zhuǎn)角15°,層厚5 mm,層間距1 mm,矩陣256×192。灌注掃描結(jié)束即刻再以2 ml/s流率注入對(duì)比劑7 ml,并跟注生理鹽水20 ml,延遲20 min后行兩腔心、四腔心掃描[5]。

    掃描后圖像傳至CVI42軟件進(jìn)行分析,根據(jù)美國(guó)心臟病協(xié)會(huì)建議心肌17節(jié)段分析法[6]對(duì)左室各節(jié)段進(jìn)行分析。分別由2名有經(jīng)驗(yàn)的醫(yī)師進(jìn)行后處理并診斷,當(dāng)遇到分歧協(xié)商解決。

    1.5 病理檢查

    維持麻醉狀態(tài)下處死豬,動(dòng)物死亡后即刻取心,用生理鹽水沖洗后切取心肌組織置于10%甲醛溶液固定1周,切片后蘇木精-伊紅染色(hematoxylin eosin,HE)、Masson染色后顯微鏡下觀察。

    1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

    采用SPSS 18.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,計(jì)數(shù)資料符合正態(tài)分布,以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示(x±s),采用方差分析法分析各時(shí)段變化,組間比較采用t檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 心肌缺血不同時(shí)段實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)

    術(shù)前心肌損傷標(biāo)記物基礎(chǔ)值均高于人類,術(shù)后2 h肌紅蛋白及肌鈣蛋白及明顯升高,72 h內(nèi)諸心肌損傷標(biāo)記物呈顯著變化,1周后趨于平穩(wěn)(表1,圖1)。

    2.2 MRI檢測(cè)心功能指標(biāo)

    具體見(jiàn)表2。

    2.3 MRI與病理結(jié)果

    造模前CMR未見(jiàn)異常區(qū)域,心肌首過(guò)灌注于術(shù)后2 h至4周均可見(jiàn)心肌灌注減低或缺損,提示心肌缺血;T2WI黑血序列于術(shù)后24 h可見(jiàn)部分心肌節(jié)段呈明顯相對(duì)高信號(hào),提示心肌水腫;Cine序列示造模后缺血室壁出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)異常,隨著時(shí)間延長(zhǎng),缺血心肌室壁變薄,遠(yuǎn)端心肌肥大;延遲掃描示造模后24 h可見(jiàn)部分心肌節(jié)段延遲強(qiáng)化,透壁程度隨時(shí)間延長(zhǎng)逐漸加重,4周后HE、Masson染色鏡下示缺血心肌細(xì)胞基本被纖維、瘢痕組織取代(圖2)。4周后延遲掃描示36個(gè)延遲強(qiáng)化節(jié)段,TTC染色共檢測(cè)到37個(gè)梗死節(jié)段。CMR檢測(cè)梗死節(jié)段與病理結(jié)果具有較好的一致性(Kappa=0.888;圖3,4)。

    圖1 實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)于建模前后各時(shí)段變化趨勢(shì)圖Fig. 1 The changetrend chart of allbiomarkes in all periods before and after modeling.

    表1 實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)在造模前后不同時(shí)段的變化Tab. 1 Changes of biomakers in different periods of ischemia before and after modeling

    表2 CMR測(cè)定造模前后不同時(shí)段心功能指標(biāo)Tab. 2 Cardiac function measured by CMR in different periods of ischemia before and after modeling

    3 討論

    3.1 心肌缺血模型

    心肌缺血是指在冠狀動(dòng)脈病變的基礎(chǔ)上,發(fā)生冠狀動(dòng)脈血供急劇減少而中斷,導(dǎo)致相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持久的缺血缺氧或壞死[7]。心肌缺血早期可出現(xiàn)一系列改變,包括病理學(xué)改變、超微結(jié)構(gòu)改變及酶組織化學(xué)改變等[8],隨著缺血時(shí)間的延長(zhǎng),損傷進(jìn)一步加重,心功能逐漸減低。豬的心臟解剖、血管分布與人的心臟相似,冠脈側(cè)支分布均較少,本研究建立豬心肌缺血模型,最終以病理證實(shí),是一種可靠的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)?zāi)P蚚9]。

    3.2 實(shí)驗(yàn)室檢查評(píng)估心肌缺血

    在缺血早期,實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)顯著增高,提示心肌缺血。但在1周后諸指標(biāo)雖有波動(dòng),但未能提供具有提示意義的心肌缺血。Pipikos等[10]研究將負(fù)荷心肌灌注診斷的心肌缺血組與非缺血組的心肌損傷標(biāo)志物進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析發(fā)現(xiàn)血清肌鈣蛋白相對(duì)于其他標(biāo)志物可以更靈敏地檢測(cè)出輕微的心肌缺血損傷??紤]由于肌鈣蛋白是橫紋肌收縮的調(diào)節(jié)蛋白,它在個(gè)體發(fā)育的各個(gè)階段均不在骨骼肌中表達(dá),特異性較高,且其分子量小,細(xì)胞濃度較高,反映心肌損傷更靈敏。此外,本研究中于術(shù)后1~4周均高于術(shù)前,說(shuō)明其在血中持續(xù)時(shí)間長(zhǎng),與心肌酶譜共同判斷心肌損傷在臨床應(yīng)用中意義重大。由于心肌酶分子量較大,在正常狀態(tài)下難以穿過(guò)細(xì)胞膜,故而血清中的含量非常低,但當(dāng)心肌出現(xiàn)缺血缺氧等損傷時(shí),心肌酶的活性會(huì)異常上升,血清中的含量也隨之升高。肌紅蛋白來(lái)自骨骼肌或心肌組織的損傷,其分子量小并且直接接觸于細(xì)胞膜,對(duì)膜通透性改變反應(yīng)靈敏,在壞死心肌細(xì)胞膜破裂后迅速逸出細(xì)胞釋放入血,其診斷心肌缺血的早期敏感性高、快,且隨著心肌缺血嚴(yán)重程度的加深而升高。

    圖2 A:術(shù)后4周延遲掃描可見(jiàn)前壁及間隔壁延遲強(qiáng)化(三角),呈高信號(hào)“亮區(qū)”;B:術(shù)后4周病理Masson染色( ×100)鏡下見(jiàn)心肌細(xì)胞壞死,間質(zhì)成纖維細(xì)胞增生Fig. 2 A: Delayed-enhancement MRI of 4w postoperative showed the anterior and septum wall delayed enhancement(trigonometry), with a high signal of bright area. B: Pathology of 4w revealed myocardial necrosis and proliferation of interstitial fibroblasts under Masson staining ( ×100).

    隨著技術(shù)的進(jìn)步,越來(lái)越多的代表心肌損傷的生物學(xué)標(biāo)志物被應(yīng)用于臨床[11-12],但這些標(biāo)志物并不是心肌所特有,如同時(shí)伴有肌肉損傷和腎衰時(shí)會(huì)存在一定幾率的假陰性或假陽(yáng)性,因此目前臨床應(yīng)用的任何一個(gè)心肌損傷標(biāo)志物都不能達(dá)到理想要求,都不是診斷心肌梗死的金標(biāo)準(zhǔn)。Cury等[13]研究發(fā)現(xiàn)急性胸痛、生物指標(biāo)陰性和心電圖陰性的患者,應(yīng)用T2WI可檢測(cè)心肌缺血,提高了對(duì)這部分患者的診斷準(zhǔn)確性,T2WI還對(duì)危險(xiǎn)心肌和梗死心肌進(jìn)行量化評(píng)估[14]。

    3.3 心臟磁共振檢測(cè)心肌缺血

    本實(shí)驗(yàn)組7只心肌缺血模型豬T2WI示相對(duì)高信號(hào)心肌水腫區(qū),提示這部分心肌存在缺血引起的變性,為危險(xiǎn)心??;Kalam等[15]研究發(fā)現(xiàn)心肌發(fā)生缺血30 min內(nèi)T2WI信號(hào)就會(huì)增高,比肌鈣蛋白或晚期釓增強(qiáng)檢查到的損傷更早,且心肌T2弛豫時(shí)間與心肌含水量的百分比呈線性相關(guān),24 h即可在T2WI上觀察到信號(hào)強(qiáng)度的增加,7~10 d之內(nèi)梗死區(qū)呈高信號(hào)強(qiáng)度,與正常心肌之間形成對(duì)比[16]。心肌水腫對(duì)T2WI的影響與缺血持續(xù)時(shí)間相關(guān),在急性和亞急性期最為明顯,故根據(jù)心肌信號(hào)強(qiáng)度有無(wú)增加可區(qū)分缺血心肌及正常心肌。本實(shí)驗(yàn)造模1周后水腫信號(hào)減低,考慮由于梗死區(qū)域引流不暢,愈合過(guò)程中纖維組織的修復(fù),與心梗相關(guān)的水腫和炎癥得以吸收,水腫高信號(hào)慢慢消退,陳舊期呈低信號(hào),低于正常心肌組織,T2WI信號(hào)改變顯著[17]。

    圖3,4 CMR延遲掃描所示心肌延遲強(qiáng)化區(qū)域與病理TTC染色顯示的梗死區(qū)域一致Fig. 3, 4 CMR detected the delayed-enhancement legion that was consistent with the infarct area by TTC staining.

    此外,首過(guò)灌注圖像見(jiàn)灌注缺損,與閉塞的冠狀動(dòng)脈分布區(qū)域一致,因此可客觀反映局部心肌灌注血流的下降,但是心肌缺血早期出現(xiàn)低灌注或缺損并不一定代表心肌壞死的出現(xiàn)[18]。而隨著時(shí)間推移,延遲掃描出現(xiàn)的強(qiáng)化范圍與病理學(xué)心肌梗死心肌進(jìn)行比較,發(fā)現(xiàn)幾乎完全吻合,可逆性心肌損傷并未出現(xiàn)延遲強(qiáng)化。透壁強(qiáng)化是指自心內(nèi)膜至心外膜全層心肌細(xì)胞壞死,無(wú)存活心肌。非透壁性增強(qiáng)反映強(qiáng)化節(jié)段心肌為不可逆損傷,無(wú)強(qiáng)化區(qū)域心肌為活性心肌。因此,MR心肌首過(guò)灌注應(yīng)結(jié)合延遲強(qiáng)化掃描對(duì)心肌缺血及心肌活性的進(jìn)行判定。Wu等[19]經(jīng)研究也指出,雖然梗死質(zhì)量、梗死百分比、受累段數(shù)及透壁段數(shù)是遠(yuǎn)期預(yù)后的重要指標(biāo),但需超過(guò)一定程度才會(huì)影響心功能,其對(duì)判斷患者心功能及預(yù)后的價(jià)值尚需進(jìn)一步研究。

    早期心肌損傷標(biāo)志物可提示心肌缺血,較為敏感;CMR可進(jìn)一步確診心肌缺血、判斷病情嚴(yán)重程度,CMR除了是定量心腔容積、射血分?jǐn)?shù)、評(píng)價(jià)局部室壁運(yùn)動(dòng)及功能最佳成像方法,延遲強(qiáng)化還可對(duì)梗死后可挽救心肌進(jìn)行評(píng)估[20],判斷危險(xiǎn)區(qū)、梗死核心及梗死透壁程度以指導(dǎo)臨床治療和評(píng)估預(yù)后[21];故聯(lián)合評(píng)估意義重大,為臨床選擇治療方案提供依據(jù)。此外,CMR能提供更為直觀的解剖影像,與其他相關(guān)生化檢查相比對(duì)實(shí)時(shí)反映心肌存活狀態(tài),更為敏感。由于CMR成像時(shí)間、圖像質(zhì)量等尚存在不足之處,有待于CMR技術(shù)不斷創(chuàng)新,方法繼續(xù)改進(jìn)。

    心肌酶譜、肌鈣蛋白、肌紅蛋白等實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)可對(duì)心肌缺血進(jìn)行血清學(xué)輔助判斷,CMR能實(shí)時(shí)反映心肌的組織學(xué)表征,對(duì)缺血心肌及其活性作出有效診斷,故聯(lián)合上述檢查對(duì)ACS患者的診斷及治療具有重要意義。

    利益沖突:無(wú)。

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