刁姝姝
江蘇省射陽(yáng)縣人民醫(yī)院藥劑科,江蘇 鹽城 224300
顱腦損傷為外傷性疾病,起病急、病情重、并發(fā)癥多,重型損傷約占顱腦損傷總數(shù)的20%,致殘率及病死率均較高[1]。臨床治療顱腦損傷主要方法為標(biāo)準(zhǔn)外傷大骨瓣減壓術(shù)或控制性減壓術(shù),患者術(shù)后常出現(xiàn)肺部感染及潰瘍等并發(fā)癥,影響術(shù)后恢復(fù),術(shù)后殘疾率較高[2]。因此,改善神經(jīng)功能、減少并發(fā)癥是降低顱腦損傷患者致殘率的關(guān)鍵。神經(jīng)節(jié)苷脂鈉用于治療外傷性神經(jīng)中樞損傷,具有神經(jīng)修復(fù)作用,可促進(jìn)神經(jīng)重構(gòu),從而降低并發(fā)癥的發(fā)生。本研究主要觀察神經(jīng)節(jié)苷脂鈉輔助控制性減壓術(shù)治療顱腦損傷的療效及安全性。
1.1 資料來(lái)源選擇2016年10月至2018年10月收治的顱腦損傷患者200例,隨機(jī)分為對(duì)照組與觀察組,100例/組。對(duì)照組男44例,女56例,年齡32~76(52.36±7.52)歲,交通事故傷45例,工傷28例,高處墜落傷21例,外力打擊傷2例,其他傷4例;觀察組男59例,女41例,年齡30~75(51.58±7.83)歲,交通事故傷62例,高處墜落傷22例,跌傷10例,其他傷6例。兩組一般資料差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
1.2 納入排除納入標(biāo)準(zhǔn):①通過(guò)頭部CT或MRI確診;②傷后入院<12h;③經(jīng)治療后脫離生命危險(xiǎn);④簽署知情同意書(shū)且符合醫(yī)學(xué)委員會(huì)要求。排除標(biāo)準(zhǔn):①重要臟器病變者;②對(duì)本研究使用藥物過(guò)敏者;③哺乳期婦女;④伴有全身感染者。
1.3 治療方法兩組患者入院后均接受減壓術(shù)治療,術(shù)后尋找出血點(diǎn)并進(jìn)行止血,均給予營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、抗感染、脫水等常規(guī)治療。觀察組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用神經(jīng)節(jié)苷脂鈉(靜滴:神經(jīng)節(jié)苷脂鈉注射液100mg+0.9%氯化鈉注射液100mL),1次/d,2周后調(diào)整劑量(靜滴:神經(jīng)節(jié)苷脂鈉注射液40mg+0.9%氯化鈉注射液100mL),1次/d,繼續(xù)治療4周。
1.4 觀察指標(biāo)①治療效果根據(jù)顱腦損傷恢復(fù)情況分級(jí)法分為Ⅰ~Ⅴ級(jí)[3]。Ⅰ級(jí):患者死亡;Ⅱ級(jí):植物生存;Ⅲ級(jí):重度殘疾,生活不能自理;Ⅳ級(jí):輕度殘疾,生活基本自理;Ⅴ級(jí):恢復(fù)良好,能正常進(jìn)行工作和生活。有效=Ⅳ級(jí)+Ⅴ級(jí)。②神經(jīng)功能:兩組患者治療后前3周每周進(jìn)行1次格拉斯哥昏迷評(píng)分量表(Glasgow coma scale,GCS)評(píng)分,每次評(píng)分做3次取平均值。15分為正常,8分以下為重度昏迷。③神經(jīng)元特異性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)和內(nèi)皮縮血管肽-1(endothelin-1,ET-1):治療前后均進(jìn)行腰椎穿刺取腦脊液5mL,離心取上清,分別用放免法及酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)NSE和ET-1。④并發(fā)癥情況:觀察兩組患者治療后發(fā)生的并發(fā)癥的情況。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS17.0進(jìn)行數(shù)據(jù)分析;計(jì)量資料用()表示,組間對(duì)比用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料用(例/%)表示,組間比較用χ2檢驗(yàn);P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 治療效果比較治療后觀察組總有效率比較對(duì)照組高(χ2=8.852,P=0.003),見(jiàn)表1。
2.2 治療前后GCS評(píng)分比較治療后兩組GCS評(píng)分較治療前明顯升高,且觀察組每周GCS評(píng)分均較對(duì)照組高(P<0.05),見(jiàn)表2。
表1 治療后兩組療效比較(例/%)
表2 治療前后兩組GCS評(píng)分比較[()分]
表2 治療前后兩組GCS評(píng)分比較[()分]
表3 兩組治療前后NSE和ET-1水平比較[()ng/L]
表3 兩組治療前后NSE和ET-1水平比較[()ng/L]
表4 治療后兩組并發(fā)癥比較(例/%)
2.3 兩組治療前后NSE和ET-1水平比較治療后兩組NSE和ET-1水平較治療前明顯降低,且觀察組NSE和ET-1水平低于照組低(P<0.05),見(jiàn)表3。
2.4 治療后并發(fā)癥比較治療后觀察組并發(fā)癥的總發(fā)生率低于對(duì)照組(χ2=10.618,P=0.001),見(jiàn)表4。
顱腦損傷后顱內(nèi)血管充血導(dǎo)致顱內(nèi)壓升高,腦內(nèi)血液體積也隨之進(jìn)行緩沖,但緩沖到一定程度時(shí),就會(huì)產(chǎn)生液體阻塞,數(shù)分鐘便可致腦死亡。結(jié)合以往研究可知[2],對(duì)顱腦損傷患者行控制性減壓術(shù)可有效降低顱內(nèi)壓升高,疏通阻塞血流,但術(shù)后的并發(fā)癥是影響顱腦損傷患者預(yù)后的主要原因。有學(xué)者提出[4],在控制行減壓術(shù)治療的基礎(chǔ)上采用藥物進(jìn)行輔助治療對(duì)顱腦損傷患者有幫助,可改善術(shù)后的神經(jīng)功能、減少并發(fā)癥及降低顱腦損傷患者的致殘率。
神經(jīng)節(jié)苷脂鈉是對(duì)神經(jīng)功能損傷有重要作用的類(lèi)酸性鞘糖脂。單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂對(duì)顱腦損傷后的退化神經(jīng)具有保護(hù)作用,易通過(guò)受損的血-腦屏障進(jìn)入神經(jīng)中樞,繼而加快受損神經(jīng)元的修復(fù),改善腦部血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)和緩解損傷后腦水腫等癥狀,進(jìn)而減輕神經(jīng)元水腫。有研究發(fā)現(xiàn)[5],單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂較常規(guī)藥物治療可加強(qiáng)顱腦損傷患者的療效,不良反應(yīng)少,安全性較好。本研究用神經(jīng)節(jié)苷脂鈉輔助顱腦減壓術(shù)治療后發(fā)現(xiàn)輔助治療的效果明顯,治愈率顯著提高,說(shuō)明了神經(jīng)節(jié)苷脂鈉輔助治療顱腦損傷具有可行性。
GCS評(píng)分可反映中樞神經(jīng)系統(tǒng)狀況,判斷腦功能水平。有研究發(fā)現(xiàn)[6],單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂輔助治療顱腦損傷后GCS評(píng)分較對(duì)照組改善明顯,本研究中結(jié)果也顯示該種輔助治療可以顯著提高GCS評(píng)分,原因可能與神經(jīng)節(jié)苷脂鈉輔助治療后患者腦神經(jīng)元修復(fù),腦組織功能得到恢復(fù)有關(guān)。
顱腦外傷后可引起很多復(fù)雜的病理生理過(guò)程,例如炎癥反應(yīng)、缺血缺氧、微循環(huán)功能破壞及應(yīng)激性反應(yīng)等。顱腦損傷后神經(jīng)元及血腦屏障受損,釋放出的NSE進(jìn)入血液循環(huán)和腦脊液中,故NSE可用來(lái)評(píng)估顱腦損傷病情的嚴(yán)重程度及預(yù)后。ET-1為內(nèi)源性縮血管物質(zhì),可收縮側(cè)支血管,減少血流量,引起局部組織缺血進(jìn)而加重患者病情。本研究發(fā)現(xiàn),神經(jīng)節(jié)苷脂輔助控制減壓術(shù)治療顱腦損傷后,患者腦脊液中的NSE和ET-1水平明顯降低,且該種方法治療后的并發(fā)癥發(fā)生率較單純使用控制減壓術(shù)治療低,與趙進(jìn)等[7]的研究結(jié)論基本一致。說(shuō)明顱腦損傷患者經(jīng)有效治療后,神經(jīng)細(xì)胞及血-腦屏障功能恢復(fù),腦組織血流恢復(fù)正常,從而使腦脊液中NSE和ET-1變少。
綜上所述,神經(jīng)節(jié)苷脂鈉輔助治療可顯著提高顱腦損傷患者的治愈率,改善神經(jīng)元功能,還可以降低并發(fā)癥的發(fā)生,較為安全。