慢性完全閉塞病變側(cè)支循環(huán)對(duì)供血?jiǎng)用}狹窄的生理學(xué)影響1例

陳帥 龔冬火 沈迎 涂圣賢 丁風(fēng)華 沈衛(wèi)峰

作者單位：200025 上海，上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院心內(nèi)科（陳帥、龔冬火、沈迎、丁風(fēng)華、沈衛(wèi)峰）；上海交通大學(xué)生物醫(yī)學(xué)工程學(xué)院（涂圣賢）

1 臨床資料

圖1 入院時(shí)心電圖 Ⅱ、Ⅲ、aVF呈qRs型或qrs型

患者 男，61歲。因“活動(dòng)后胸悶6個(gè)月，加重1周”入院?；颊呓?個(gè)月來(lái)活動(dòng)后出現(xiàn)胸悶，發(fā)作時(shí)無(wú)汗出、瀕死感，每次發(fā)作持續(xù)數(shù)分鐘不等，含服硝酸甘油后可好轉(zhuǎn)。病程中無(wú)心悸、咳血及夜間陣發(fā)性呼吸困難，雙下肢無(wú)水腫，未予系統(tǒng)治療。近1周來(lái)上述癥狀加重，每次持續(xù)時(shí)間較前延長(zhǎng)，遂于2017年7月24日來(lái)上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院就診。既往有高血壓病史20余年，長(zhǎng)期服用硝苯地平30 mg、每日1次，血壓控制在140/80 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）左右；無(wú)糖尿病、高脂血癥；吸煙史40余年（10支/d）。入院查體：血壓136/80 mmHg，心率78次/min，律齊，未聞及早搏，各瓣膜聽(tīng)診區(qū)未聞及雜音，無(wú)心包摩擦音。入院時(shí)心電圖示：Ⅱ、Ⅲ、aVF呈qRs型或qrs型（圖1）。血常規(guī)示：白細(xì)胞計(jì)數(shù)10.40×109/L，血小板計(jì)數(shù)192×109/L，肌酸酐88 μmol/L，腦鈉肽前體244.9 pg/mL。心肌酶譜示：肌酸激酶100 IU/L，肌酸激酶同工酶2.2 ng/mL，肌鈣蛋白Ⅰ 0.02 ng/mL。經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖示：左心室舒張末期直徑為52 mm，左心室射血分?jǐn)?shù)為56%。住院期間常規(guī)給予阿司匹林100 mg、每日1次，氯吡格雷75 mg、每日1次，阿托伐他汀20 mg、每日1次，硝苯地平30 mg、每日1次口服。冠狀動(dòng)脈造影示：左主干正常，左前降支近端70%狹窄，左回旋支50%狹窄，右冠狀動(dòng)脈近端100%閉塞（圖2A）。嘗試開(kāi)通右冠狀動(dòng)脈慢性完全閉塞（chronic total occlusion，CTO）病變，將6 F SAL 1.0指引導(dǎo)管置于右冠狀動(dòng)脈開(kāi)口，在對(duì)側(cè)造影指導(dǎo)下，以及Finecross 130 cm微導(dǎo)管（泰爾茂，日本）支撐下，F(xiàn)ielder XT-R導(dǎo)絲（朝日，日本）順利通過(guò)病變至遠(yuǎn)端真腔，經(jīng)微導(dǎo)管交換SION BLUE導(dǎo)絲（朝日，日本）以及Sprinter Legend 2.0 mm×20 mm（美敦力，美國(guó)）球囊擴(kuò)張后，于右冠狀動(dòng)脈依次置入Xience Xpedition 3.0 mm×38 mm、Xience Xpedition 3.5 mm×38 mm、Xience Xpediton 4.0 mm×38 mm和Xience Xpedition 3.0 mm×23 mm支架（雅培，美國(guó)），隨后分別選用3.5 mm×15 mm和4.0 mm×15 mm非順應(yīng)性球囊（波士頓科學(xué)，美國(guó)）于支架內(nèi)依次后擴(kuò)至12～18 atm（1 atm=101.325 kPa），最后造影無(wú)殘余狹窄，TIMI血流Ⅲ級(jí)（圖2B）。在右冠狀動(dòng)脈行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI）前后分別檢測(cè)左前降支近端病變的冠狀動(dòng)脈血流儲(chǔ)備分?jǐn)?shù)（fractional flow reserve，F(xiàn)FR）。PCI術(shù)前，左前降支遠(yuǎn)端向右冠狀動(dòng)脈提供側(cè)支循環(huán)（Rentrop Ⅲ級(jí)，圖3A），F(xiàn)FR為0.78（圖3B）；PCI成功后，再次行左冠狀動(dòng)脈造影，此時(shí)左前降支遠(yuǎn)端側(cè)支循環(huán)消失（圖4A），再次檢測(cè)FFR為0.91（圖4B）。患者術(shù)后無(wú)明顯胸悶、胸痛癥狀發(fā)生，繼續(xù)常規(guī)給予阿司匹林100 mg、每日1次，氯吡格雷75 mg、每日1次，阿托伐他汀20 mg、每日1次，硝苯地平30 mg、每日1次口服?；颊甙Y狀好轉(zhuǎn)，于2017年7月28日準(zhǔn)許出院。出院后服藥情況同前。

2 討論

FFR被定義為心外膜狹窄的冠狀動(dòng)脈提供給所支配心肌的最大血流量與未狹窄血管提供給心肌最大血流量的比值。當(dāng)冠狀動(dòng)脈微循環(huán)達(dá)到最大充血狀態(tài)時(shí)，F(xiàn)FR可定義為狹窄遠(yuǎn)端冠狀動(dòng)脈內(nèi)平均壓力（Pd）與冠狀動(dòng)脈口部主動(dòng)脈平均壓力（Pa）的比值。FFR理論上正常值為“1”，其數(shù)值降低的程度反映病變本身對(duì)心肌血供的影響程度。FFR指導(dǎo)的治療策略被證實(shí)安全、經(jīng)濟(jì)，并能改善患者預(yù)后。我國(guó)和歐美等國(guó)家制定的指南共識(shí)均推薦應(yīng)用FFR指導(dǎo)冠心病患者的血運(yùn)重建［1-2］。

然而，伴有冠狀動(dòng)脈CTO的患者，供血血管向閉塞血管遠(yuǎn)端提供側(cè)支循環(huán)。對(duì)供血血管狹窄程度進(jìn)行FFR檢測(cè)，由于供血范圍的擴(kuò)大導(dǎo)致FFR數(shù)值降低。這種冠狀動(dòng)脈“竊血”現(xiàn)象可導(dǎo)致FFR數(shù)值明顯偏差。多數(shù)個(gè)案報(bào)道，成功開(kāi)通CTO后，供血血管的FFR均有明顯升高［3-4］。Ladwiniec等［5］發(fā)現(xiàn)開(kāi)通CTO即刻，F(xiàn)FR從0.78上升至0.82（P=0.001），且FFR升高幅度與供血血管狹窄程度顯著相關(guān)（r=0.44，P=0.009）。然而，最近來(lái)自英國(guó)的研究卻發(fā)現(xiàn)，34例患者成功開(kāi)通CTO后，優(yōu)勢(shì)供血血管FFR較PCI術(shù)前并無(wú)顯著升高［（0.76±0.12）比（0.75±0.13），P=0.267］；4個(gè)月后隨訪(fǎng)，既往優(yōu)勢(shì)側(cè)支供血血管FFR較PCI術(shù)前顯著改善［（0.76±0.12）比（0.79±0.11），P=0.047］，這可能與供血血管狹窄程度和側(cè)支“竊血”程度有關(guān)［6-7］。

圖2 右冠狀動(dòng)脈介入治療前后造影影像 A. 右冠狀動(dòng)脈自近端起閉塞；B. 成功開(kāi)通右冠狀動(dòng)脈造影，無(wú)殘余狹窄，TIMI血流Ⅲ級(jí)

圖3 右冠狀動(dòng)脈介入治療前，左前降支FFR A. 左前降支向右冠狀動(dòng)脈提供側(cè)支循環(huán)；B. 右冠狀動(dòng)脈介入治療前，左前降支近端病變FFR為0.78

圖4 右冠狀動(dòng)脈介入治療成功后，左前降支FFR A.右冠狀動(dòng)脈開(kāi)通后左前降支向右冠狀動(dòng)脈供應(yīng)的側(cè)支循環(huán)消失；B.右冠狀動(dòng)脈開(kāi)通后，左前降支近端病變FFR為0.91

冠狀動(dòng)脈最大血流量與該動(dòng)脈提供的存活心肌質(zhì)量成正比。中度狹窄動(dòng)脈供應(yīng)大量心肌床時(shí)，其FFR可能為缺血狀態(tài)，如果心肌床顯著減少，F(xiàn)FR可能增加；與其相反，如果嚴(yán)重狹窄動(dòng)脈供應(yīng)較小心肌床時(shí)，F(xiàn)FR可能為非缺血狀態(tài)，當(dāng)心肌床增加時(shí)，F(xiàn)FR會(huì)降低［2］。因此，當(dāng)伴有CTO側(cè)支循環(huán)形成時(shí)，供血血管的FFR不能真實(shí)反映病變的生理狹窄程度。此時(shí)，依據(jù)FFR低于0.80，盲目行PCI是欠妥的?？傊?dāng)CTO成功進(jìn)行血運(yùn)重建后，流經(jīng)梗阻部位的血流和壓力增加，供血?jiǎng)用}供應(yīng)的心肌質(zhì)量減少，從而使得供血?jiǎng)用}FFR升高。當(dāng)血管FFR高到一定程度時(shí)，可以延遲行PCI。因此，如果條件允許，對(duì)側(cè)支供血?jiǎng)用}的臨界狹窄病變行PCI前，可以先進(jìn)行CTO血運(yùn)重建。