李丹萍
(沈陽市鐵西區(qū)中心醫(yī)院,遼寧 沈陽 110021)
不穩(wěn)定型心絞痛的發(fā)生是由于冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓形成、冠狀動(dòng)脈發(fā)生收縮狹窄以及血管病變等原因造成患者出現(xiàn)心悸、胸部放射性疼痛、惡心、心絞痛、嘔吐、呼吸困難、心力衰竭和心肌梗死等臨床癥狀[1-3]。若未得到及時(shí)有效的治療,不穩(wěn)定型心絞痛患者極易發(fā)展為心肌梗死或者心源性猝死。本研究主要探討了氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療不穩(wěn)定型心絞痛患者的臨床效果,報(bào)道如下。
1.1 一般資料:選擇2015年9月至2017年9月在我院干診療科進(jìn)行診治的85例不穩(wěn)定型心絞痛患者,隨機(jī)分為觀察組與對(duì)照組,觀察組42例,男23例,女19例;年齡37~79歲,平均(45.32±11.38)歲;病程25 d~10年,平均(2.94±1.28)年;心功能分級(jí):Ⅰ級(jí)19例,Ⅱ級(jí)15例,Ⅲ級(jí)8例;其中,自發(fā)性心絞痛15例,初發(fā)勞累型心絞痛20例,惡化勞累型心絞痛7例。對(duì)照組43例,男24例,女19例;年齡36~78歲,平均(46.14±12.69)歲;病程25 d-10年,平均(2.83±1.15)年;心功能分級(jí):Ⅰ級(jí)20例,Ⅱ級(jí)14例,Ⅲ級(jí)9例;其中,自發(fā)性心絞痛15例,初發(fā)勞累型心絞痛20例,惡化勞累型心絞痛8例。兩組的基線資料具有可比性(P>0.05)。
1.2 治療方法。對(duì)照組:口服阿司匹林治療,入院第1天的藥物劑量為300 mg,第2天將藥物劑量降低為150 mg,每天1次。觀察組聯(lián)合口服氯吡格雷治療,入院第1天的藥物劑量為300 mg,第2天將藥物劑量降低為75 mg,每天1次。兩組均治療3周。
1.3 觀察指標(biāo):觀察兩組不穩(wěn)定型心絞痛患者治療3周后的心電圖改善情況(心電圖ST段改善幅度>50%的發(fā)生率、靜息心電圖缺血改變恢復(fù)正常的發(fā)生率以及無改善的發(fā)生率)和治療3周后的心絞痛發(fā)作情況(每次心絞痛發(fā)作的持續(xù)時(shí)間以及心絞痛每周發(fā)作的次數(shù))。
比較兩組不穩(wěn)定型心絞痛患者的臨床治療效有效率:①顯效:經(jīng)過治療后,患者的心絞痛癥狀完全消失或者發(fā)作次數(shù)與治療前相比降低≥75%,心電圖檢查恢復(fù)正常;②有效:經(jīng)過治療后,患者的心絞痛發(fā)作次數(shù)降低幅度為50%~75%,心電圖檢查結(jié)果顯示:已恢復(fù)正?;蛘逽T段改善超過50%;③無效:經(jīng)過治療后,患者的心絞痛發(fā)作次數(shù)未出現(xiàn)明顯降低,心電圖檢查發(fā)現(xiàn)患者的T波以及ST段均為發(fā)生改變。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析:采用SPSS19.00軟件,計(jì)量資料以()表示,組間對(duì)比用t檢驗(yàn),組間率的比較用χ2檢驗(yàn),以P<0.05表明差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組治療3周后的心電圖改善情況對(duì)比:觀察組治療3周后的心電圖ST段改善幅度>50%的發(fā)生率以及無改善的發(fā)生率明顯低于對(duì)照組(P<0.05),觀察組的靜息心電圖缺血改變恢復(fù)正常的發(fā)生率明顯高于對(duì)照組(P<0.05),見表1。
表1 兩組治療3周后的心電圖改善情況對(duì)比[n(%)]
2.2 兩組治療3周后的心絞痛發(fā)作情況對(duì)比:觀察組治療3周后的每次心絞痛發(fā)作的持續(xù)時(shí)間以及心絞痛每周發(fā)作的次數(shù)均明顯低于對(duì)照組(P<0.05),見表2。
表2 兩組治療3周后的心絞痛發(fā)作情況對(duì)比()
表2 兩組治療3周后的心絞痛發(fā)作情況對(duì)比()
心絞痛每周發(fā)作的次數(shù)(次)對(duì)照組 43 2.73±1.04 4.31±1.25觀察組 42 1.94±0.37 2.38±0.96 χ2值 - 4.216 6.734 P值 - <0.05 <0.05組別 n 每次心絞痛發(fā)作的持續(xù)時(shí)間(min)
2.3 兩組臨床療效對(duì)比:觀察組不穩(wěn)定型心絞痛患者的治療有效率為90.48%(38/42),明顯高于對(duì)照組的74.42%(32/43)(P<0.05),見表3。
表3 兩組臨床療效對(duì)比[n(%)]
阿司匹林具有強(qiáng)有效的抑制血栓形成和抗血小板凝集的功能,并且可以通過抑制血管收縮,使得血管擴(kuò)張[4]。氯吡格雷是一種臨床應(yīng)用廣泛的高效選擇性血栓烷合酶抑制劑,可以促進(jìn)前列環(huán)素的生產(chǎn),并且抑制前列腺素H2生成血栓烷合酶,使得血栓烷合酶與前列環(huán)素保持平衡,抑制血小板聚集,使血液黏度降低,從而發(fā)揮擴(kuò)張腦血管、增加腦組織血流量的功能[5-6]。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),觀察組治療3周后的心電圖ST段改善幅度>50%的發(fā)生率以及無改善的發(fā)生率明顯低于對(duì)照組(P<0.05),觀察組的靜息心電圖缺血改變恢復(fù)正常的發(fā)生率明顯高于對(duì)照組(P<0.05);觀察組治療3周后的每次心絞痛發(fā)作的持續(xù)時(shí)間以及心絞痛每周發(fā)作的次數(shù)均明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。表明氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林可以顯著提高對(duì)不穩(wěn)定型心絞痛患者治療有效率,且對(duì)心電圖改善效果以及降低心絞痛發(fā)作效果明顯優(yōu)于單純使用阿司匹林。綜上所述,氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林對(duì)不穩(wěn)定型心絞痛患者的心電圖改善效果以及降低心絞痛發(fā)作效果明顯優(yōu)于單純使用阿司匹林,且可以顯著提高治療有效率,值得臨床應(yīng)用推廣。