• <tr id="yyy80"></tr>
  • <sup id="yyy80"></sup>
  • <tfoot id="yyy80"><noscript id="yyy80"></noscript></tfoot>
  • 99热精品在线国产_美女午夜性视频免费_国产精品国产高清国产av_av欧美777_自拍偷自拍亚洲精品老妇_亚洲熟女精品中文字幕_www日本黄色视频网_国产精品野战在线观看 ?

    鹽酸戊乙奎醚預處理對非停跳冠狀動脈旁路移植術患者心肌酶的影響

    2018-10-31 00:49:22高雅芬林多茂王亞光張亮馬駿
    心肺血管病雜志 2018年10期
    關鍵詞:譫妄心肌資料

    高雅芬 林多茂 王亞光 張亮 馬駿

    冠心病患者臨床外科治療中,常通過非停跳冠狀動脈移植術(off-pump coronary artery bypass grafting,OPCABG)來解決心肌缺血的問題。然而有研究發(fā)現,當冠狀動脈移植血流恢復后,雖然心肌組織重新獲得血液供應,但組織細胞的缺血性傷害未見減輕,反而加重,即存在缺血再灌注損傷(ischemiareperfusion injury,IRI)。 IRI一直是臨床上心肌缺血治療中難以解決的問題。鹽酸戊乙奎醚(penehyclidine hydrochloride,PHC)為我國自主研發(fā)的一種新型抗膽堿能藥物,可阻斷毒蕈堿乙酰膽堿M受體激活,我們的前期基礎研究中發(fā)現PHC具有心肌保護、抗炎、細胞膜穩(wěn)定及改善微循環(huán)的作用[1-3]。也有臨床研究表明PHC可以減輕體外循環(huán)后心肌損傷[4-5]。本研究擬通過PHC預處理,觀察其在OPCABG術中抗IRI的作用及安全性。

    資料與方法

    1.一般資料 本研究已獲本院倫理委員會批準,完成臨床試驗認證(注冊號 ChiCTR-INR-16009711)。2017年3月至2018年5月,共納入擇期行OPCABG手術患者120例,手術前均簽署知情同意書,采用隨機數字表法,將其隨機分為4組:對照0.9%氯化鈉液組(C組)和鹽酸戊乙奎醚不同劑量處理組(P1 組 =10μg/kg、P2 組 =30μg/kg、P3 組=50μg/kg組)。術前一天對患者進行評估,入組標準:擇期行OPCABG術患者,年齡18~70歲,體質量50~80 kg,心功能NYHAⅡ~Ⅲ級,術前超聲心動圖檢查射血分數>50%,肝腎功能無異常,無嚴重呼吸系統(tǒng)疾病。排除標準包括:近2周內有急性心肌梗死史,既往心臟手術史及腦血管病史,1周內服用免疫抑制劑、激素、抗氧化劑、烏司他丁等藥物。

    2.方法 (1)所有患者進入手術室后開放外周靜脈,監(jiān)測心電圖、脈搏血氧飽和度、有創(chuàng)動脈壓。麻醉后行中心靜脈穿刺,經頸內靜脈放置中心靜脈導管監(jiān)測 CVP,FloTrac/Vigileo監(jiān)測心排血量。術中持續(xù)監(jiān)測BIS、體溫。面罩吸氧8L/min,靜注咪達唑侖0.05~0.1mg/kg,依托咪酯0.1~0.3mg/kg,舒芬太尼1~2μg/kg,順式阿曲庫銨0.05mg/kg行麻醉誘導,肌松后行氣管內插管。采用定容模式機械通氣,呼吸頻率10~12次/min,調整潮氣量VT8~10m l/kg維持 PaCO2于35~40mmHg(1 mm Hg=0.133 kPa),氧流量為2L/min。靜脈持續(xù)輸注丙泊酚+舒芬太尼+順式阿曲庫銨維持麻醉。術中BIS值維持在40~50。手術由同一組外科醫(yī)師完成。

    (2)試驗組(P1、P2、P3 組)在患者麻醉誘導結束后,分別通過外周靜脈通路緩慢給予10μg/kg、30μg/kg,50μg/kg的 PHC(用 0.9%氯化鈉液稀釋到5mL),對照組C組給予等量0.9%氯化鈉液。同一麻醉護士進行給藥,外科醫(yī)生、麻醉醫(yī)生、統(tǒng)計學人員及患者對分組情況不知情。圍術期血容量治療以輸注乳酸林格液和羥乙基淀粉溶液為主;手術野血液回收,HGB<80g/L時輸紅細胞;正性肌力藥為多巴胺(μg·kg-1·min-1)或腎上腺素(0.03 ~0.1μg·kg-1·min-1),必要時聯合應用去甲腎上腺素和垂體腎上腺素治療;酌情應用硝酸甘油(0.1~1μg·kg-1·min-1)、地爾硫卓或艾司洛爾治療。心臟指數和平均動脈血壓分別維持在2.5~3.5L·min-1·m-2和65mmHg左右。

    3.觀察指標 ①一般情況:患者性別、年齡、身高、體質量、術前基礎疾病、術前超聲心動圖指標、手術時間、移植時間、移植數目、用乳內血管;②心肌酶指標:于麻醉誘導后給藥前(T1),術后 12h(T2),術后24h(T3)抽取動脈血樣 5mL,測定 CK、CK-MB、CTnI,肌紅蛋白(MYO);③術后指標:術后超聲心動圖指標、術后24h引流量、機械通氣時間、ICU停留時間、術后住院時間、譫妄評估(采用重癥監(jiān)護患者譫妄篩選量表[6],分值>4分認為有譫妄發(fā)生,分別在術前1d、術后1d、術后2d、術后3d進行評估)及術后心肌梗死事件(術后24h內CK-MB≥正常值5倍,ECG在2個或2個以上導聯伴或不伴有新的Q波,可無體征;或者術后24h后至少出現下列的一個征象:如ST段抬高,在2個或多導聯心電圖上有新的Q波,心電圖出現左束支傳導阻帶(LBBB),CKMB超過正常值的3倍。)

    4.統(tǒng)計學方法 采用SPSS21.0統(tǒng)計軟件。符合正態(tài)分布計量資料以均數±標準差表示,采用重復測量方差分析,兩兩比較采用SNK法;不符合正態(tài)分布,采用非參數秩和檢驗。計數資料以頻數(率)表示,計數資料采用χ2檢驗或Fisher,s精確檢驗。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

    結果

    1.一般臨床資料 四組患者在性別、年齡、BMI、術前合并疾病、既往心肌梗死史、術前用藥、術前EF值、術前LVEDd、手術時間、移植時間、移植支數、乳內動脈橋、失血量、尿量等,均差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),見表1~2。

    表1 四組患者術前一般臨床資料比較[±s,n(%)]

    表1 四組患者術前一般臨床資料比較[±s,n(%)]

    男性 25(83.3) 24(80.0) 19(63.3) 19(63.3)0.162年齡/歲 60.0±4.9 61.7±4.84 60.6±4.7 63.1±4.0 0.053 BMI/(kg/m2) 24.8±1.9 24.2±2.0 24.0±0.8 24.7±1.8 0.106吸煙史 12(40.0) 16(53.3) 13(43.3) 10(33.3) 0.465高血壓 25(83.3) 21(70.0) 27(90.0) 22(73.3) 0.204糖尿病 14(46.7) 15(50.0) 9(30.0) 15(50.0) 0.341陳舊性心肌梗死 6(20.0) 7(23.3) 7(23.3) 3(10.0) 0.546 NYHA分級 2.30±0.47 2.33±0.48 2.27±0.45 2.40±0.50 0.725術前用藥情況阿司匹林 7(23.3) 7(23.3) 4(13.3) 9(30.0) 0.487 β阻滯 17(56.7) 17(56.7) 13(43.3) 15(50.5) 0.690鈣阻滯劑 2(6.7) 2(6.7) 2(6.7) 4(13.3) 0.755 ACEI 3(10.0) 5(16.7) 3(10.0) 6(20.0) 0.605降脂藥 18(60.0) 18(60.0) 15(50.0) 17(56.7) 0.846硝甘類 16(53.3) 16(53.3) 13(43.3) 15(50.5) 0.849胰島素 3(10.0) 3(10.0) 2(6.7) 4(13.3) 0.861術前EF/% 63.1±5.2 64.4±5.1 62.8±4.3 63.9±4.5 0.562術前LVEDd/mm 48.3±3.6 48.5±2.1 48.3±5.5 48.1±4.8 0.979

    表2 四組患者術中一般臨床資料比較(±s)

    表2 四組患者術中一般臨床資料比較(±s)

    手術時間/min 232.0±27.8 229.0±44.4 227.1±18.7 230.4±41.8 0.876移植時間/min 54.2±17.5 49.2±5.9 47.8±8.7 50.4±14.2 0.349移植支數/支 3.30±0.60 3.13±0.51 3.23±0.57 3.23±0.50 0.099含乳內橋 30(100.0) 29(96.7) 26(86.7) 29(96.7) 0.088失血量/mL 800.0±266.1 891.3±457.1 742.9±242.0 853.9±373.3 0.511尿量/mL 876.0±485.9 821.7±377.7 947.6±456.7 1036.5±574.4 0.438

    2.四組患者心肌酶水平比較 四組隨著檢測時間點的推移,CK和MYO含量明顯增加,T2時間點增加最明顯(P<0.05);CK-MB和cTnI含量在T2時間點達到高峰,之后有小幅下降。組間比較:在T1時間點,四組相互比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。在 T2時間點,P1、P2、P3組與 C組比較,CK、MYO、CK-MB、cTnI含量,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。在T3時間點,P3組和C組比較,CK含量明顯減少(P<0.05);P2、P3組與 C組比較,MYO含量明顯減少(P<0.05),P2組與P3組間差異無統(tǒng)計學意義;CK-MB和cTnI含量4組相互比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。在術后24h內,P3組與C組比較,使CK-MB和cTnI的AUC面積降低了21%(144.66vs.182.22) h·μg-1·L-1和 36%(20.44vs.31.79)h·μg-1·L-1,但差異無統(tǒng)計學意義(P均 >0.05),見表3。

    3.四組患者術后一般臨床資料 如表4所示,收集C、P1、P2、P3四組患者術后一般臨床資料,比較其術后EF值、術后LVEDd、引流液量、氣管導管帶管時間、ICU停留時間、術后住院時間、術后心肌梗死及譫妄發(fā)生率等,差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

    表3 四組患者不同時間點心肌酶水平比較(±s)

    表3 四組患者不同時間點心肌酶水平比較(±s)

    注:與T1時比較,aP<0.05;與C組比較,bP<0.05

    CK(U/L) C 68.2±30.6 397.8±210.7a574.5±275.3a P1 71.9±29.7 471.2±179.6a511.8±125.1a P2 79.1±35.0 376.9±154.5a488.0±185.1a P3 58.3±24.9 361.1±197.3a398.8±209.2ab MYO/(μg/L) C 22.0±7.2 223.9±117.6a276.5±133.2a P1 25.1±10.3 251.1±139.6a318.6±181.9a P2 21.9±5.1 199.8±86.5a 197.2±71.6ab P3 20.2±3.2 194.3±94.8a 222.8±107.1ab CK-MB/(μg/L) C 1.29±0.68 10.07±14.46a 9.04±13.99a P1 1.48±0.57 7.34±5.24a 7.62±4.94a P2 1.48±0.49 6.38±5.69a 6.92±5.71a P3 1.34±0.67 7.60±7.10a 7.57±6.36a cTnI/(μg/L) C 0.013±0.0251.881±2.551a1.524±2.614a P1 0.007±0.0091.135±0.996a0.923±0.867a P2 0.007±0.0081.808±2.639a1.241±1.505a P3 0.011±0.0191.249±1.321a1.168±1.471a

    討 論

    OPCABG避免主動脈阻斷和體外循環(huán)(cardiopulmonarybypass,CPB),可減少心肌缺血和全身炎癥反應,但手術中短暫的心肌缺血和再灌注也產生一定程度的心肌損傷[7]。圍手術期心肌損傷不僅增加術后死亡率,還影響心臟手術的遠期預后[8]。

    表4 四組患者術后一般臨床資料比較[±s,n(%)]

    表4 四組患者術后一般臨床資料比較[±s,n(%)]

    項目 C組 P1組 P2組 P3組 P值EF/% 57.5±5.4 60.4±5.2 57.6±4.9 59.5±4.5 0.065術后LVEDd/mm 47.1±4.3 45.6±3.9 46.2±4.7 45.6±4.8 0.545引流量/mL 338.3±190.1 442.7±252.2 345.3±188.4 416.3±204.8 0.148帶管 >16h 12(40.0) 17(56.7) 22(73.3) 18(60.0) 0.074 ICU停留 >48h 4(13.3) 7(23.3) 6(20.0) 9(30.0) 0.466術后住院時間 >7d 4(13.3) 7(23.3) 10(33.3) 8(26.7) 0.333術后心肌梗死 1(3.3) 0(0.0) 1(3.3) 1(3.3) 0.626譫妄 2(22.2) 2(22.2) 3(33.3) 2(22.2)術后0.952

    PHC為我國自主研發(fā)的一種新型抗膽堿能藥物,具有選擇性M1、M3和N1、N2受體拮抗作用,對中樞和外周均具有較強的抗膽堿作用[9]。細胞內鈣超載、ROS的產生和炎癥反應是心肌缺血再灌注過程中細胞損傷的重要病理生理機制。PHC能夠抑制血管平滑肌,解除血管痙攣,改善心肌局部血流;直接參與細胞膜磷脂作用,增加膜流動性,改善膜功能;還具有抗氧化,直接清除自由基等作用。可能與其在IRI的心臟保護作用有關。我們課題組前期細胞和動物實驗研究均發(fā)現PHC預處理可以明顯降低心肌酶包括CK、AST、LDH活性,還能夠降低MDA活性及增加SOD的活性。除此之外,PHC還可以通過提高射血分數和左心室收縮末壓力以及降低左室舒張末壓力來改善心功能,可減少心肌梗死面積及心肌細胞的凋亡率,且具有劑量依賴性[2-3]。PHC預處理在成人和小兒CPB下的心臟手術中產生心臟保護作用也有相關研究報道[4-5]。

    本研究結果表明,在OPCABG術前給予PHC預處理可減少術后24h的CK、MYO含量,然而未減少CK-MB、cTn I含量,它對術后短期轉歸未產生有益影響。在術后24h內,P3組與C組比較,使CK-MB和cTnI的總含量分別降低了21%和36%,但差異無統(tǒng)計學意義。PHC對OPCABG術后短期轉歸影響與林多茂等研究結果一致[10],而對心肌酶 CKMB、cTnI水平的影響與其他研究結果[4-5]不一致,我們考慮產生這種差異的原因之一可能是術式的不同。與OPCABG相比,瓣膜疾病或先天性心臟病手術患者術后肌鈣蛋白水平更高[11]。OPCABG者避免了CPB引起的全身炎癥反應,并減少了主動脈阻斷和心臟停搏引起的IRI,術后心肌酶的升高幅度小于CABG者。此外,OPCABG手術過程中IRI受多種因素影響,例如冠狀動脈側支循環(huán)[12]、冠狀動脈閉塞時間[13]和吻合期血流動力學變化[14]等因素。與CPB下手術者相比,OPCABG手術在吻合每根橋血管的過程中患者都經歷了IRI過程,雖然移植血管吻合過程中累積缺血時間在組間比較無差異,但其最終的心肌損傷并不能簡單累積??傊@些因素導致了OPCABG與CPB下手術相比IRI損傷機制的復雜性,可能削弱了PHC在OPCABG手術中的心肌保護作用。另外,由于目前還無PHC在OPCABG中心肌保護作用的臨床研究資料,本研究參考了艾艷秋等在瓣膜病中研究的結果[15],以術后24h cTnI含量[C組(2.51 ±1.59)μg/L,PHC組(1.41±0.82)μg/L]為樣本量計算指標,取 α=0.05,β=0.2得到樣本量需每組21例。本研究取每組30例,而OPCABG術后心肌酶升高幅度小于瓣膜病組術后的升高值,PHC對其IRI的心肌保護作用可能被減弱,因此,可能需要更大規(guī)模的試驗來研究PHC在OPCABG中的心肌保護效果。

    CK-MB和cTnI都是高度敏感和特異的心肌損傷標志物,其中cTn I還被認為是急性冠狀動脈綜合征患者心肌梗死診斷的金標準。Karu等[16]發(fā)現,第一根移植血管吻合完成時,冠狀靜脈竇血液中的CK-MB和cTnI濃度即開始升高,并在手術過程中逐漸增加。Hong等[17]的試驗中發(fā)現 cTnI在 OPCABG者術后6h達到高峰。本試驗中CK-MB和cTnI含量在術后12h最高,稍后略有下降;CK和MYO在術后24h內逐漸升高,且術后12h內升高幅度較大。P3組和C組比較CK、MYO含量降低而CK-MB、cTnI含量無顯著差異,其不一致原因可能是OPCABG患者在IRI過程中不同心肌酶指標釋放達到高峰的時間窗口不一致。

    譫妄是心臟手術后常見的一種意識障礙征候群,表現為精神狀態(tài)突然改變或情緒不穩(wěn)定、注意力散漫、思維紊亂等改變如:警醒、嗜睡、昏睡或昏迷[18]。Sik等報道OPCABG患者術后譫妄發(fā)生率為10.6%,其中74.2%在術后3d內發(fā)生[19]。術后譫妄與術后認知功能減低,住院時間長,增加醫(yī)療成本和增高死亡率明顯相關;通??稍跀堤熘?周內恢復。然而有證據表明,術后譫妄也與長期認知功能下降以及生活質量下降相關[20]。本試驗中觀察到譫妄發(fā)生率為7.5%,與Sik等[19]報道的結果相近。由于抗膽堿能藥可能是引起術后譫妄的危險因素,本試驗在納入標準中對年齡進行了限制,僅納入年齡不>70歲的人群,結果顯示PHC干預組和對照組術后譫妄發(fā)生率無差異,說明我們所選用的PHC劑量對譫妄的發(fā)生率無明顯影響。

    綜上所述,本研究發(fā)現應用 PHC50μg/kg對OPCABG患者進行預處理,可以減少OPCABG者術后CK、MYO含量,有減少該類患者術后24hCK-MB和cTnI總量的趨勢,因此,可在一定程度上減輕OPCABG患者術后心肌損傷。

    猜你喜歡
    譫妄心肌資料
    逍遙散加味降低髖部骨折老年患者術后譫妄效果觀察
    Party Time
    PAIRS & TWOS
    JUST A THOUGHT
    Stanford A型主動脈夾層術后發(fā)生譫妄的治療經驗
    伴有心肌MRI延遲強化的應激性心肌病1例
    “譫妄便是清醒者之夢”①——后人類時代的譫妄電影(delirium cinema)指南(上)
    電影新作(2018年3期)2018-10-26 00:57:00
    干細胞心肌修復的研究進展
    脊柱外科患者術后譫妄的臨床觀察
    復合心肌補片對小鼠梗死心肌的修復效果觀察
    午夜福利免费观看在线| 日韩 亚洲 欧美在线| 欧美日韩亚洲国产一区二区在线观看| 好看av亚洲va欧美ⅴa在| 亚洲成人免费电影在线观看| 国产精品一区二区性色av| 国产男靠女视频免费网站| 日韩欧美精品v在线| 香蕉av资源在线| 国产一区二区激情短视频| 性插视频无遮挡在线免费观看| 99热这里只有是精品在线观看 | 国产不卡一卡二| 久久久久久大精品| 国内精品久久久久久久电影| 久久久久久久久中文| 成人av一区二区三区在线看| 99热只有精品国产| 一个人观看的视频www高清免费观看| 国产亚洲欧美98| 国产av麻豆久久久久久久| 老司机深夜福利视频在线观看| 一本综合久久免费| 在线观看av片永久免费下载| 国产三级黄色录像| 午夜激情福利司机影院| 成人一区二区视频在线观看| 国产一区二区三区视频了| 草草在线视频免费看| 国产黄色小视频在线观看| 很黄的视频免费| 日日夜夜操网爽| 动漫黄色视频在线观看| 亚洲av成人av| 一级作爱视频免费观看| 免费一级毛片在线播放高清视频| 亚洲中文字幕一区二区三区有码在线看| 国产精品av视频在线免费观看| 欧美日韩乱码在线| 蜜桃亚洲精品一区二区三区| 一个人看视频在线观看www免费| 夜夜看夜夜爽夜夜摸| 欧美另类亚洲清纯唯美| 日韩免费av在线播放| 免费无遮挡裸体视频| 在线播放无遮挡| 日韩欧美在线乱码| 窝窝影院91人妻| 99热这里只有是精品50| 一本精品99久久精品77| 级片在线观看| 免费黄网站久久成人精品 | 少妇熟女aⅴ在线视频| 两性午夜刺激爽爽歪歪视频在线观看| 婷婷亚洲欧美| 99久久精品热视频| 久久天躁狠狠躁夜夜2o2o| 中出人妻视频一区二区| 特级一级黄色大片| 美女大奶头视频| 国产精品自产拍在线观看55亚洲| 国产成人aa在线观看| 久久久精品大字幕| 精品一区二区三区人妻视频| 一二三四社区在线视频社区8| 18美女黄网站色大片免费观看| 蜜桃亚洲精品一区二区三区| 国产精品国产高清国产av| 亚洲国产精品sss在线观看| 国产精品爽爽va在线观看网站| 简卡轻食公司| 真人做人爱边吃奶动态| 嫩草影视91久久| 国产三级黄色录像| 免费在线观看亚洲国产| 在线观看舔阴道视频| 国内少妇人妻偷人精品xxx网站| www.999成人在线观看| 久久久久九九精品影院| 最近最新中文字幕大全电影3| 亚洲经典国产精华液单 | 日本一本二区三区精品| av在线蜜桃| 亚洲精品色激情综合| 最近中文字幕高清免费大全6 | 亚洲久久久久久中文字幕| 两性午夜刺激爽爽歪歪视频在线观看| 男女下面进入的视频免费午夜| 岛国在线免费视频观看| 直男gayav资源| 国产毛片a区久久久久| 亚洲欧美日韩无卡精品| 51午夜福利影视在线观看| 最新在线观看一区二区三区| 国产毛片a区久久久久| 日韩中字成人| 成人精品一区二区免费| 黄色一级大片看看| 男女做爰动态图高潮gif福利片| 啪啪无遮挡十八禁网站| 国产色婷婷99| 此物有八面人人有两片| 国产精品爽爽va在线观看网站| 少妇人妻精品综合一区二区 | 精品人妻视频免费看| 我要搜黄色片| 又爽又黄无遮挡网站| 亚洲成av人片在线播放无| 欧美+亚洲+日韩+国产| 国产精品爽爽va在线观看网站| 99热6这里只有精品| 精品久久久久久久人妻蜜臀av| 老熟妇仑乱视频hdxx| 精品久久久久久久末码| 老司机福利观看| 成人国产综合亚洲| 在线免费观看的www视频| a在线观看视频网站| 精品人妻一区二区三区麻豆 | 亚洲av不卡在线观看| 搞女人的毛片| 婷婷六月久久综合丁香| 中国美女看黄片| 日本一本二区三区精品| 男人舔奶头视频| 90打野战视频偷拍视频| 成年女人毛片免费观看观看9| 国产午夜精品论理片| 亚洲欧美日韩无卡精品| 狠狠狠狠99中文字幕| 如何舔出高潮| 女同久久另类99精品国产91| 国产av不卡久久| 精品熟女少妇八av免费久了| 91九色精品人成在线观看| av天堂在线播放| 嫩草影院精品99| 国产日本99.免费观看| 日日摸夜夜添夜夜添av毛片 | 国内毛片毛片毛片毛片毛片| 国产久久久一区二区三区| 亚洲人成网站在线播放欧美日韩| 亚洲内射少妇av| 国产中年淑女户外野战色| 在线国产一区二区在线| 一区福利在线观看| 麻豆成人午夜福利视频| 两性午夜刺激爽爽歪歪视频在线观看| 黄色女人牲交| 51国产日韩欧美| 久久久久免费精品人妻一区二区| 最新中文字幕久久久久| 国产淫片久久久久久久久 | 99热只有精品国产| 久久久久性生活片| 国产白丝娇喘喷水9色精品| 香蕉av资源在线| 亚洲最大成人手机在线| 亚洲成av人片在线播放无| 亚洲精品成人久久久久久| 一区二区三区免费毛片| 看片在线看免费视频| 中文字幕人妻熟人妻熟丝袜美| 亚洲精品一卡2卡三卡4卡5卡| 国产精品,欧美在线| 亚洲av免费高清在线观看| 可以在线观看毛片的网站| 成人国产一区最新在线观看| 亚洲av一区综合| 蜜桃久久精品国产亚洲av| 亚洲精品一卡2卡三卡4卡5卡| 久久中文看片网| 亚洲最大成人手机在线| 小蜜桃在线观看免费完整版高清| 国产午夜精品久久久久久一区二区三区 | 亚洲最大成人av| 国产精品美女特级片免费视频播放器| 亚洲一区二区三区不卡视频| av国产免费在线观看| 精品久久久久久久末码| 欧美日本视频| 欧美午夜高清在线| 一级作爱视频免费观看| 亚洲最大成人中文| 他把我摸到了高潮在线观看| 中文字幕精品亚洲无线码一区| 欧美日本视频| 我的女老师完整版在线观看| 精品欧美国产一区二区三| a级一级毛片免费在线观看| 国产av在哪里看| 亚洲aⅴ乱码一区二区在线播放| 欧美国产日韩亚洲一区| 午夜福利高清视频| 日本a在线网址| 别揉我奶头 嗯啊视频| 亚洲 欧美 日韩 在线 免费| 国产黄a三级三级三级人| xxxwww97欧美| 全区人妻精品视频| 亚洲av日韩精品久久久久久密| 中出人妻视频一区二区| 一区二区三区激情视频| 听说在线观看完整版免费高清| 亚洲av电影不卡..在线观看| 国产乱人视频| 亚洲精品久久国产高清桃花| 欧美潮喷喷水| 婷婷六月久久综合丁香| 国产成人aa在线观看| 免费看光身美女| 高清日韩中文字幕在线| 97超级碰碰碰精品色视频在线观看| 看十八女毛片水多多多| 久久久久久国产a免费观看| 女人被狂操c到高潮| 精品福利观看| 成年女人永久免费观看视频| 国产aⅴ精品一区二区三区波| 欧美一区二区精品小视频在线| 深爱激情五月婷婷| 国产高清三级在线| 亚洲成人精品中文字幕电影| 欧美在线一区亚洲| 国产激情偷乱视频一区二区| 日本 av在线| 午夜精品久久久久久毛片777| 熟妇人妻久久中文字幕3abv| 五月玫瑰六月丁香| 国产成人福利小说| 亚洲美女搞黄在线观看 | 黄色配什么色好看| 少妇的逼好多水| 首页视频小说图片口味搜索| 亚洲专区国产一区二区| 最近视频中文字幕2019在线8| 人妻久久中文字幕网| 国产白丝娇喘喷水9色精品| 国产真实伦视频高清在线观看 | 亚洲18禁久久av| 三级毛片av免费| 日本熟妇午夜| 丰满的人妻完整版| 熟女人妻精品中文字幕| 757午夜福利合集在线观看| 少妇的逼好多水| 特大巨黑吊av在线直播| 97碰自拍视频| 久久性视频一级片| 欧美不卡视频在线免费观看| or卡值多少钱| 午夜久久久久精精品| 此物有八面人人有两片| 好男人在线观看高清免费视频| 在线观看舔阴道视频| 久久精品国产亚洲av香蕉五月| 99精品久久久久人妻精品| 久久精品国产亚洲av涩爱 | 欧洲精品卡2卡3卡4卡5卡区| 日本五十路高清| 在线观看午夜福利视频| 国产精品一区二区三区四区免费观看 | 动漫黄色视频在线观看| 99国产综合亚洲精品| 99热这里只有精品一区| 国产三级中文精品| 在现免费观看毛片| 在线a可以看的网站| 国产一区二区三区在线臀色熟女| 国产精品一区二区免费欧美| 国产不卡一卡二| 久久九九热精品免费| 99国产精品一区二区三区| 波多野结衣高清作品| 欧美日韩福利视频一区二区| 久久久久久久久中文| 每晚都被弄得嗷嗷叫到高潮| 久久婷婷人人爽人人干人人爱| 毛片一级片免费看久久久久 | 亚洲av日韩精品久久久久久密| 久9热在线精品视频| 免费在线观看日本一区| 中文亚洲av片在线观看爽| 91av网一区二区| 黄色视频,在线免费观看| aaaaa片日本免费| 在线观看舔阴道视频| 久久国产乱子伦精品免费另类| 精品久久久久久,| 亚洲自拍偷在线| 亚洲精品粉嫩美女一区| 日韩av在线大香蕉| 别揉我奶头 嗯啊视频| 日韩中文字幕欧美一区二区| 高清日韩中文字幕在线| 中国美女看黄片| 如何舔出高潮| 国内精品一区二区在线观看| 一级a爱片免费观看的视频| 国内毛片毛片毛片毛片毛片| 国产真实乱freesex| 高潮久久久久久久久久久不卡| 日本黄色视频三级网站网址| 91麻豆精品激情在线观看国产| 最近最新免费中文字幕在线| 老女人水多毛片| 国产精品亚洲一级av第二区| 我的女老师完整版在线观看| 高清毛片免费观看视频网站| 精品国内亚洲2022精品成人| 国产伦精品一区二区三区视频9| 99久久精品国产亚洲精品| 在线天堂最新版资源| 性色av乱码一区二区三区2| 脱女人内裤的视频| 久久精品国产清高在天天线| 欧美黄色淫秽网站| 国产老妇女一区| 丁香欧美五月| 亚洲av二区三区四区| 久久精品国产自在天天线| 51午夜福利影视在线观看| 婷婷丁香在线五月| 在线观看66精品国产| 九九热线精品视视频播放| 国产aⅴ精品一区二区三区波| av国产免费在线观看| 午夜激情欧美在线| 亚洲中文字幕一区二区三区有码在线看| 日韩av在线大香蕉| 婷婷亚洲欧美| 欧美成人性av电影在线观看| 欧美乱色亚洲激情| 久久亚洲精品不卡| 十八禁人妻一区二区| 色尼玛亚洲综合影院| 精品人妻偷拍中文字幕| 精品免费久久久久久久清纯| 国产视频内射| 伦理电影大哥的女人| 国产黄a三级三级三级人| 久久草成人影院| 亚洲一区二区三区色噜噜| 欧美激情在线99| 久久久精品大字幕| 亚洲精品成人久久久久久| 国产麻豆成人av免费视频| 身体一侧抽搐| 别揉我奶头~嗯~啊~动态视频| 国产午夜福利久久久久久| 一边摸一边抽搐一进一小说| 国产老妇女一区| 成人无遮挡网站| .国产精品久久| 亚洲精品影视一区二区三区av| 又黄又爽又免费观看的视频| 欧美黑人巨大hd| 国产毛片a区久久久久| av视频在线观看入口| 少妇熟女aⅴ在线视频| 性色av乱码一区二区三区2| 久久久久久久久久成人| 国产高清有码在线观看视频| 精品福利观看| 高清毛片免费观看视频网站| 亚洲一区二区三区色噜噜| 国产精品嫩草影院av在线观看 | 亚洲av二区三区四区| 久久久久久国产a免费观看| 免费看日本二区| 日韩欧美 国产精品| 麻豆成人午夜福利视频| 日韩精品青青久久久久久| 99热这里只有是精品在线观看 | 欧美另类亚洲清纯唯美| 精品一区二区免费观看| 午夜久久久久精精品| 国产精品一及| 老师上课跳d突然被开到最大视频 久久午夜综合久久蜜桃 | 成人国产一区最新在线观看| 69av精品久久久久久| 内射极品少妇av片p| 免费电影在线观看免费观看| 欧洲精品卡2卡3卡4卡5卡区| 国产蜜桃级精品一区二区三区| 亚洲第一电影网av| 99国产极品粉嫩在线观看| x7x7x7水蜜桃| 欧美最新免费一区二区三区 | 亚洲精品日韩av片在线观看| 精品免费久久久久久久清纯| 1024手机看黄色片| 国产精品国产高清国产av| 亚洲国产精品sss在线观看| 欧美成人a在线观看| 欧美日韩国产亚洲二区| 亚洲精品成人久久久久久| 欧美一区二区国产精品久久精品| 国产欧美日韩一区二区精品| 国产v大片淫在线免费观看| 白带黄色成豆腐渣| 免费高清视频大片| 欧美丝袜亚洲另类 | 网址你懂的国产日韩在线| 琪琪午夜伦伦电影理论片6080| 91麻豆av在线| www.色视频.com| 在线免费观看不下载黄p国产 | 亚洲av成人不卡在线观看播放网| 97热精品久久久久久| netflix在线观看网站| 亚洲性夜色夜夜综合| 日本三级黄在线观看| 我的老师免费观看完整版| 欧美黑人巨大hd| 直男gayav资源| 91麻豆精品激情在线观看国产| 日韩 亚洲 欧美在线| 成人精品一区二区免费| 国产白丝娇喘喷水9色精品| 日日摸夜夜添夜夜添小说| 久久香蕉精品热| 午夜福利欧美成人| 少妇裸体淫交视频免费看高清| av女优亚洲男人天堂| 中文在线观看免费www的网站| 亚洲色图av天堂| 国产精品一区二区性色av| а√天堂www在线а√下载| 婷婷丁香在线五月| 久久久久久久久久成人| 国产三级中文精品| 亚洲国产欧美人成| 亚洲男人的天堂狠狠| 日韩国内少妇激情av| 亚洲成人精品中文字幕电影| 18禁在线播放成人免费| x7x7x7水蜜桃| 国产精品99久久久久久久久| 天美传媒精品一区二区| 国产伦精品一区二区三区四那| 3wmmmm亚洲av在线观看| 精品久久久久久成人av| av天堂在线播放| 欧美区成人在线视频| 亚洲性夜色夜夜综合| 亚洲美女搞黄在线观看 | 校园春色视频在线观看| 精品人妻视频免费看| 亚洲精品456在线播放app | 亚洲成人精品中文字幕电影| 亚洲av免费高清在线观看| 嫩草影视91久久| 给我免费播放毛片高清在线观看| 色哟哟哟哟哟哟| 18禁裸乳无遮挡免费网站照片| 国产伦一二天堂av在线观看| 国产精品久久视频播放| 亚洲va日本ⅴa欧美va伊人久久| 夜夜爽天天搞| 天天一区二区日本电影三级| 最后的刺客免费高清国语| 亚洲欧美日韩东京热| 我的女老师完整版在线观看| 看片在线看免费视频| 亚洲av免费在线观看| 亚洲中文日韩欧美视频| 成年女人永久免费观看视频| 久久精品国产亚洲av涩爱 | 久久九九热精品免费| 一区二区三区高清视频在线| 久久天躁狠狠躁夜夜2o2o| 日本黄大片高清| 18美女黄网站色大片免费观看| 日日摸夜夜添夜夜添小说| 欧美性猛交黑人性爽| 午夜精品一区二区三区免费看| 嫩草影院精品99| 亚洲av成人精品一区久久| 国产精品三级大全| 午夜精品一区二区三区免费看| 亚洲成人久久性| 精品无人区乱码1区二区| 午夜两性在线视频| 三级毛片av免费| 亚洲中文字幕日韩| 99国产精品一区二区蜜桃av| 久久久久免费精品人妻一区二区| 国产一区二区在线av高清观看| 日日摸夜夜添夜夜添av毛片 | 久久精品久久久久久噜噜老黄 | 亚洲18禁久久av| 国产精品久久久久久久久免 | 啪啪无遮挡十八禁网站| 亚洲,欧美精品.| 欧美极品一区二区三区四区| 欧美日本亚洲视频在线播放| x7x7x7水蜜桃| 日韩精品中文字幕看吧| 亚洲国产欧洲综合997久久,| 国产在视频线在精品| 精品国产亚洲在线| 免费高清视频大片| 亚洲欧美精品综合久久99| 网址你懂的国产日韩在线| 国产精品av视频在线免费观看| 午夜免费激情av| 久久久久久久亚洲中文字幕 | 色综合亚洲欧美另类图片| 99久久精品国产亚洲精品| 欧美日韩瑟瑟在线播放| 国产蜜桃级精品一区二区三区| 男人和女人高潮做爰伦理| 欧美最黄视频在线播放免费| 日韩中文字幕欧美一区二区| 免费电影在线观看免费观看| 午夜精品在线福利| 国产av麻豆久久久久久久| 日韩成人在线观看一区二区三区| 亚洲内射少妇av| 国产探花在线观看一区二区| 亚洲熟妇中文字幕五十中出| 99热这里只有是精品50| 乱人视频在线观看| 国产精品人妻久久久久久| 99久久无色码亚洲精品果冻| 国产午夜精品论理片| 午夜老司机福利剧场| 女同久久另类99精品国产91| 亚洲人与动物交配视频| 两个人的视频大全免费| 久久久久九九精品影院| 国产午夜精品久久久久久一区二区三区 | 色哟哟·www| 搞女人的毛片| 性色av乱码一区二区三区2| 精品久久久久久久久久免费视频| 一级毛片久久久久久久久女| 亚洲一区二区三区不卡视频| 久久九九热精品免费| 午夜两性在线视频| 欧美丝袜亚洲另类 | 神马国产精品三级电影在线观看| 久久性视频一级片| 亚洲一区二区三区色噜噜| www.www免费av| 午夜影院日韩av| 国产视频内射| 亚洲av美国av| 国产aⅴ精品一区二区三区波| 欧美性感艳星| 亚洲一区二区三区不卡视频| 一本一本综合久久| 精品一区二区三区视频在线观看免费| 老司机午夜福利在线观看视频| 亚洲国产精品999在线| 男女那种视频在线观看| 五月伊人婷婷丁香| 国产久久久一区二区三区| 亚洲乱码一区二区免费版| 简卡轻食公司| 一区二区三区高清视频在线| 久久久久久大精品| 老司机福利观看| 九九在线视频观看精品| 91在线精品国自产拍蜜月| 亚洲电影在线观看av| a在线观看视频网站| 国产真实伦视频高清在线观看 | 亚洲男人的天堂狠狠| 精品久久久久久,| 看免费av毛片| 国产一区二区亚洲精品在线观看| 在线观看66精品国产| 最后的刺客免费高清国语| 久久欧美精品欧美久久欧美| 在线免费观看不下载黄p国产 | 精品人妻视频免费看| 亚洲五月天丁香| 少妇的逼水好多| 久久精品综合一区二区三区| 高清在线国产一区| 自拍偷自拍亚洲精品老妇| 免费观看的影片在线观看| 脱女人内裤的视频| 欧美日本亚洲视频在线播放| 男人的好看免费观看在线视频| 国产av麻豆久久久久久久| 亚洲熟妇熟女久久| 亚洲精品乱码久久久v下载方式| 动漫黄色视频在线观看| 亚洲av免费在线观看| 日韩欧美在线二视频| 不卡一级毛片| 国产黄a三级三级三级人| 日本黄色片子视频| 日本与韩国留学比较| 午夜老司机福利剧场| 中文字幕久久专区| 久久精品久久久久久噜噜老黄 | 午夜a级毛片| 午夜激情福利司机影院| 亚洲一区二区三区色噜噜| 熟女人妻精品中文字幕| 亚洲av二区三区四区| 国产精品久久久久久精品电影| 老司机午夜十八禁免费视频| 99视频精品全部免费 在线| 美女xxoo啪啪120秒动态图 | 久久草成人影院| 国产成人福利小说| 久久香蕉精品热| 国产精华一区二区三区| 国内揄拍国产精品人妻在线| 婷婷丁香在线五月|