• <tr id="yyy80"></tr>
  • <sup id="yyy80"></sup>
  • <tfoot id="yyy80"><noscript id="yyy80"></noscript></tfoot>
  • 99热精品在线国产_美女午夜性视频免费_国产精品国产高清国产av_av欧美777_自拍偷自拍亚洲精品老妇_亚洲熟女精品中文字幕_www日本黄色视频网_国产精品野战在线观看 ?

    鹽酸戊乙奎醚預處理對非停跳冠狀動脈旁路移植術患者心肌酶的影響

    2018-10-31 00:49:22高雅芬林多茂王亞光張亮馬駿
    心肺血管病雜志 2018年10期
    關鍵詞:譫妄心肌資料

    高雅芬 林多茂 王亞光 張亮 馬駿

    冠心病患者臨床外科治療中,常通過非停跳冠狀動脈移植術(off-pump coronary artery bypass grafting,OPCABG)來解決心肌缺血的問題。然而有研究發(fā)現,當冠狀動脈移植血流恢復后,雖然心肌組織重新獲得血液供應,但組織細胞的缺血性傷害未見減輕,反而加重,即存在缺血再灌注損傷(ischemiareperfusion injury,IRI)。 IRI一直是臨床上心肌缺血治療中難以解決的問題。鹽酸戊乙奎醚(penehyclidine hydrochloride,PHC)為我國自主研發(fā)的一種新型抗膽堿能藥物,可阻斷毒蕈堿乙酰膽堿M受體激活,我們的前期基礎研究中發(fā)現PHC具有心肌保護、抗炎、細胞膜穩(wěn)定及改善微循環(huán)的作用[1-3]。也有臨床研究表明PHC可以減輕體外循環(huán)后心肌損傷[4-5]。本研究擬通過PHC預處理,觀察其在OPCABG術中抗IRI的作用及安全性。

    資料與方法

    1.一般資料 本研究已獲本院倫理委員會批準,完成臨床試驗認證(注冊號 ChiCTR-INR-16009711)。2017年3月至2018年5月,共納入擇期行OPCABG手術患者120例,手術前均簽署知情同意書,采用隨機數字表法,將其隨機分為4組:對照0.9%氯化鈉液組(C組)和鹽酸戊乙奎醚不同劑量處理組(P1 組 =10μg/kg、P2 組 =30μg/kg、P3 組=50μg/kg組)。術前一天對患者進行評估,入組標準:擇期行OPCABG術患者,年齡18~70歲,體質量50~80 kg,心功能NYHAⅡ~Ⅲ級,術前超聲心動圖檢查射血分數>50%,肝腎功能無異常,無嚴重呼吸系統(tǒng)疾病。排除標準包括:近2周內有急性心肌梗死史,既往心臟手術史及腦血管病史,1周內服用免疫抑制劑、激素、抗氧化劑、烏司他丁等藥物。

    2.方法 (1)所有患者進入手術室后開放外周靜脈,監(jiān)測心電圖、脈搏血氧飽和度、有創(chuàng)動脈壓。麻醉后行中心靜脈穿刺,經頸內靜脈放置中心靜脈導管監(jiān)測 CVP,FloTrac/Vigileo監(jiān)測心排血量。術中持續(xù)監(jiān)測BIS、體溫。面罩吸氧8L/min,靜注咪達唑侖0.05~0.1mg/kg,依托咪酯0.1~0.3mg/kg,舒芬太尼1~2μg/kg,順式阿曲庫銨0.05mg/kg行麻醉誘導,肌松后行氣管內插管。采用定容模式機械通氣,呼吸頻率10~12次/min,調整潮氣量VT8~10m l/kg維持 PaCO2于35~40mmHg(1 mm Hg=0.133 kPa),氧流量為2L/min。靜脈持續(xù)輸注丙泊酚+舒芬太尼+順式阿曲庫銨維持麻醉。術中BIS值維持在40~50。手術由同一組外科醫(yī)師完成。

    (2)試驗組(P1、P2、P3 組)在患者麻醉誘導結束后,分別通過外周靜脈通路緩慢給予10μg/kg、30μg/kg,50μg/kg的 PHC(用 0.9%氯化鈉液稀釋到5mL),對照組C組給予等量0.9%氯化鈉液。同一麻醉護士進行給藥,外科醫(yī)生、麻醉醫(yī)生、統(tǒng)計學人員及患者對分組情況不知情。圍術期血容量治療以輸注乳酸林格液和羥乙基淀粉溶液為主;手術野血液回收,HGB<80g/L時輸紅細胞;正性肌力藥為多巴胺(μg·kg-1·min-1)或腎上腺素(0.03 ~0.1μg·kg-1·min-1),必要時聯合應用去甲腎上腺素和垂體腎上腺素治療;酌情應用硝酸甘油(0.1~1μg·kg-1·min-1)、地爾硫卓或艾司洛爾治療。心臟指數和平均動脈血壓分別維持在2.5~3.5L·min-1·m-2和65mmHg左右。

    3.觀察指標 ①一般情況:患者性別、年齡、身高、體質量、術前基礎疾病、術前超聲心動圖指標、手術時間、移植時間、移植數目、用乳內血管;②心肌酶指標:于麻醉誘導后給藥前(T1),術后 12h(T2),術后24h(T3)抽取動脈血樣 5mL,測定 CK、CK-MB、CTnI,肌紅蛋白(MYO);③術后指標:術后超聲心動圖指標、術后24h引流量、機械通氣時間、ICU停留時間、術后住院時間、譫妄評估(采用重癥監(jiān)護患者譫妄篩選量表[6],分值>4分認為有譫妄發(fā)生,分別在術前1d、術后1d、術后2d、術后3d進行評估)及術后心肌梗死事件(術后24h內CK-MB≥正常值5倍,ECG在2個或2個以上導聯伴或不伴有新的Q波,可無體征;或者術后24h后至少出現下列的一個征象:如ST段抬高,在2個或多導聯心電圖上有新的Q波,心電圖出現左束支傳導阻帶(LBBB),CKMB超過正常值的3倍。)

    4.統(tǒng)計學方法 采用SPSS21.0統(tǒng)計軟件。符合正態(tài)分布計量資料以均數±標準差表示,采用重復測量方差分析,兩兩比較采用SNK法;不符合正態(tài)分布,采用非參數秩和檢驗。計數資料以頻數(率)表示,計數資料采用χ2檢驗或Fisher,s精確檢驗。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

    結果

    1.一般臨床資料 四組患者在性別、年齡、BMI、術前合并疾病、既往心肌梗死史、術前用藥、術前EF值、術前LVEDd、手術時間、移植時間、移植支數、乳內動脈橋、失血量、尿量等,均差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),見表1~2。

    表1 四組患者術前一般臨床資料比較[±s,n(%)]

    表1 四組患者術前一般臨床資料比較[±s,n(%)]

    男性 25(83.3) 24(80.0) 19(63.3) 19(63.3)0.162年齡/歲 60.0±4.9 61.7±4.84 60.6±4.7 63.1±4.0 0.053 BMI/(kg/m2) 24.8±1.9 24.2±2.0 24.0±0.8 24.7±1.8 0.106吸煙史 12(40.0) 16(53.3) 13(43.3) 10(33.3) 0.465高血壓 25(83.3) 21(70.0) 27(90.0) 22(73.3) 0.204糖尿病 14(46.7) 15(50.0) 9(30.0) 15(50.0) 0.341陳舊性心肌梗死 6(20.0) 7(23.3) 7(23.3) 3(10.0) 0.546 NYHA分級 2.30±0.47 2.33±0.48 2.27±0.45 2.40±0.50 0.725術前用藥情況阿司匹林 7(23.3) 7(23.3) 4(13.3) 9(30.0) 0.487 β阻滯 17(56.7) 17(56.7) 13(43.3) 15(50.5) 0.690鈣阻滯劑 2(6.7) 2(6.7) 2(6.7) 4(13.3) 0.755 ACEI 3(10.0) 5(16.7) 3(10.0) 6(20.0) 0.605降脂藥 18(60.0) 18(60.0) 15(50.0) 17(56.7) 0.846硝甘類 16(53.3) 16(53.3) 13(43.3) 15(50.5) 0.849胰島素 3(10.0) 3(10.0) 2(6.7) 4(13.3) 0.861術前EF/% 63.1±5.2 64.4±5.1 62.8±4.3 63.9±4.5 0.562術前LVEDd/mm 48.3±3.6 48.5±2.1 48.3±5.5 48.1±4.8 0.979

    表2 四組患者術中一般臨床資料比較(±s)

    表2 四組患者術中一般臨床資料比較(±s)

    手術時間/min 232.0±27.8 229.0±44.4 227.1±18.7 230.4±41.8 0.876移植時間/min 54.2±17.5 49.2±5.9 47.8±8.7 50.4±14.2 0.349移植支數/支 3.30±0.60 3.13±0.51 3.23±0.57 3.23±0.50 0.099含乳內橋 30(100.0) 29(96.7) 26(86.7) 29(96.7) 0.088失血量/mL 800.0±266.1 891.3±457.1 742.9±242.0 853.9±373.3 0.511尿量/mL 876.0±485.9 821.7±377.7 947.6±456.7 1036.5±574.4 0.438

    2.四組患者心肌酶水平比較 四組隨著檢測時間點的推移,CK和MYO含量明顯增加,T2時間點增加最明顯(P<0.05);CK-MB和cTnI含量在T2時間點達到高峰,之后有小幅下降。組間比較:在T1時間點,四組相互比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。在 T2時間點,P1、P2、P3組與 C組比較,CK、MYO、CK-MB、cTnI含量,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。在T3時間點,P3組和C組比較,CK含量明顯減少(P<0.05);P2、P3組與 C組比較,MYO含量明顯減少(P<0.05),P2組與P3組間差異無統(tǒng)計學意義;CK-MB和cTnI含量4組相互比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。在術后24h內,P3組與C組比較,使CK-MB和cTnI的AUC面積降低了21%(144.66vs.182.22) h·μg-1·L-1和 36%(20.44vs.31.79)h·μg-1·L-1,但差異無統(tǒng)計學意義(P均 >0.05),見表3。

    3.四組患者術后一般臨床資料 如表4所示,收集C、P1、P2、P3四組患者術后一般臨床資料,比較其術后EF值、術后LVEDd、引流液量、氣管導管帶管時間、ICU停留時間、術后住院時間、術后心肌梗死及譫妄發(fā)生率等,差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

    表3 四組患者不同時間點心肌酶水平比較(±s)

    表3 四組患者不同時間點心肌酶水平比較(±s)

    注:與T1時比較,aP<0.05;與C組比較,bP<0.05

    CK(U/L) C 68.2±30.6 397.8±210.7a574.5±275.3a P1 71.9±29.7 471.2±179.6a511.8±125.1a P2 79.1±35.0 376.9±154.5a488.0±185.1a P3 58.3±24.9 361.1±197.3a398.8±209.2ab MYO/(μg/L) C 22.0±7.2 223.9±117.6a276.5±133.2a P1 25.1±10.3 251.1±139.6a318.6±181.9a P2 21.9±5.1 199.8±86.5a 197.2±71.6ab P3 20.2±3.2 194.3±94.8a 222.8±107.1ab CK-MB/(μg/L) C 1.29±0.68 10.07±14.46a 9.04±13.99a P1 1.48±0.57 7.34±5.24a 7.62±4.94a P2 1.48±0.49 6.38±5.69a 6.92±5.71a P3 1.34±0.67 7.60±7.10a 7.57±6.36a cTnI/(μg/L) C 0.013±0.0251.881±2.551a1.524±2.614a P1 0.007±0.0091.135±0.996a0.923±0.867a P2 0.007±0.0081.808±2.639a1.241±1.505a P3 0.011±0.0191.249±1.321a1.168±1.471a

    討 論

    OPCABG避免主動脈阻斷和體外循環(huán)(cardiopulmonarybypass,CPB),可減少心肌缺血和全身炎癥反應,但手術中短暫的心肌缺血和再灌注也產生一定程度的心肌損傷[7]。圍手術期心肌損傷不僅增加術后死亡率,還影響心臟手術的遠期預后[8]。

    表4 四組患者術后一般臨床資料比較[±s,n(%)]

    表4 四組患者術后一般臨床資料比較[±s,n(%)]

    項目 C組 P1組 P2組 P3組 P值EF/% 57.5±5.4 60.4±5.2 57.6±4.9 59.5±4.5 0.065術后LVEDd/mm 47.1±4.3 45.6±3.9 46.2±4.7 45.6±4.8 0.545引流量/mL 338.3±190.1 442.7±252.2 345.3±188.4 416.3±204.8 0.148帶管 >16h 12(40.0) 17(56.7) 22(73.3) 18(60.0) 0.074 ICU停留 >48h 4(13.3) 7(23.3) 6(20.0) 9(30.0) 0.466術后住院時間 >7d 4(13.3) 7(23.3) 10(33.3) 8(26.7) 0.333術后心肌梗死 1(3.3) 0(0.0) 1(3.3) 1(3.3) 0.626譫妄 2(22.2) 2(22.2) 3(33.3) 2(22.2)術后0.952

    PHC為我國自主研發(fā)的一種新型抗膽堿能藥物,具有選擇性M1、M3和N1、N2受體拮抗作用,對中樞和外周均具有較強的抗膽堿作用[9]。細胞內鈣超載、ROS的產生和炎癥反應是心肌缺血再灌注過程中細胞損傷的重要病理生理機制。PHC能夠抑制血管平滑肌,解除血管痙攣,改善心肌局部血流;直接參與細胞膜磷脂作用,增加膜流動性,改善膜功能;還具有抗氧化,直接清除自由基等作用。可能與其在IRI的心臟保護作用有關。我們課題組前期細胞和動物實驗研究均發(fā)現PHC預處理可以明顯降低心肌酶包括CK、AST、LDH活性,還能夠降低MDA活性及增加SOD的活性。除此之外,PHC還可以通過提高射血分數和左心室收縮末壓力以及降低左室舒張末壓力來改善心功能,可減少心肌梗死面積及心肌細胞的凋亡率,且具有劑量依賴性[2-3]。PHC預處理在成人和小兒CPB下的心臟手術中產生心臟保護作用也有相關研究報道[4-5]。

    本研究結果表明,在OPCABG術前給予PHC預處理可減少術后24h的CK、MYO含量,然而未減少CK-MB、cTn I含量,它對術后短期轉歸未產生有益影響。在術后24h內,P3組與C組比較,使CK-MB和cTnI的總含量分別降低了21%和36%,但差異無統(tǒng)計學意義。PHC對OPCABG術后短期轉歸影響與林多茂等研究結果一致[10],而對心肌酶 CKMB、cTnI水平的影響與其他研究結果[4-5]不一致,我們考慮產生這種差異的原因之一可能是術式的不同。與OPCABG相比,瓣膜疾病或先天性心臟病手術患者術后肌鈣蛋白水平更高[11]。OPCABG者避免了CPB引起的全身炎癥反應,并減少了主動脈阻斷和心臟停搏引起的IRI,術后心肌酶的升高幅度小于CABG者。此外,OPCABG手術過程中IRI受多種因素影響,例如冠狀動脈側支循環(huán)[12]、冠狀動脈閉塞時間[13]和吻合期血流動力學變化[14]等因素。與CPB下手術者相比,OPCABG手術在吻合每根橋血管的過程中患者都經歷了IRI過程,雖然移植血管吻合過程中累積缺血時間在組間比較無差異,但其最終的心肌損傷并不能簡單累積??傊@些因素導致了OPCABG與CPB下手術相比IRI損傷機制的復雜性,可能削弱了PHC在OPCABG手術中的心肌保護作用。另外,由于目前還無PHC在OPCABG中心肌保護作用的臨床研究資料,本研究參考了艾艷秋等在瓣膜病中研究的結果[15],以術后24h cTnI含量[C組(2.51 ±1.59)μg/L,PHC組(1.41±0.82)μg/L]為樣本量計算指標,取 α=0.05,β=0.2得到樣本量需每組21例。本研究取每組30例,而OPCABG術后心肌酶升高幅度小于瓣膜病組術后的升高值,PHC對其IRI的心肌保護作用可能被減弱,因此,可能需要更大規(guī)模的試驗來研究PHC在OPCABG中的心肌保護效果。

    CK-MB和cTnI都是高度敏感和特異的心肌損傷標志物,其中cTn I還被認為是急性冠狀動脈綜合征患者心肌梗死診斷的金標準。Karu等[16]發(fā)現,第一根移植血管吻合完成時,冠狀靜脈竇血液中的CK-MB和cTnI濃度即開始升高,并在手術過程中逐漸增加。Hong等[17]的試驗中發(fā)現 cTnI在 OPCABG者術后6h達到高峰。本試驗中CK-MB和cTnI含量在術后12h最高,稍后略有下降;CK和MYO在術后24h內逐漸升高,且術后12h內升高幅度較大。P3組和C組比較CK、MYO含量降低而CK-MB、cTnI含量無顯著差異,其不一致原因可能是OPCABG患者在IRI過程中不同心肌酶指標釋放達到高峰的時間窗口不一致。

    譫妄是心臟手術后常見的一種意識障礙征候群,表現為精神狀態(tài)突然改變或情緒不穩(wěn)定、注意力散漫、思維紊亂等改變如:警醒、嗜睡、昏睡或昏迷[18]。Sik等報道OPCABG患者術后譫妄發(fā)生率為10.6%,其中74.2%在術后3d內發(fā)生[19]。術后譫妄與術后認知功能減低,住院時間長,增加醫(yī)療成本和增高死亡率明顯相關;通??稍跀堤熘?周內恢復。然而有證據表明,術后譫妄也與長期認知功能下降以及生活質量下降相關[20]。本試驗中觀察到譫妄發(fā)生率為7.5%,與Sik等[19]報道的結果相近。由于抗膽堿能藥可能是引起術后譫妄的危險因素,本試驗在納入標準中對年齡進行了限制,僅納入年齡不>70歲的人群,結果顯示PHC干預組和對照組術后譫妄發(fā)生率無差異,說明我們所選用的PHC劑量對譫妄的發(fā)生率無明顯影響。

    綜上所述,本研究發(fā)現應用 PHC50μg/kg對OPCABG患者進行預處理,可以減少OPCABG者術后CK、MYO含量,有減少該類患者術后24hCK-MB和cTnI總量的趨勢,因此,可在一定程度上減輕OPCABG患者術后心肌損傷。

    猜你喜歡
    譫妄心肌資料
    逍遙散加味降低髖部骨折老年患者術后譫妄效果觀察
    Party Time
    PAIRS & TWOS
    JUST A THOUGHT
    Stanford A型主動脈夾層術后發(fā)生譫妄的治療經驗
    伴有心肌MRI延遲強化的應激性心肌病1例
    “譫妄便是清醒者之夢”①——后人類時代的譫妄電影(delirium cinema)指南(上)
    電影新作(2018年3期)2018-10-26 00:57:00
    干細胞心肌修復的研究進展
    脊柱外科患者術后譫妄的臨床觀察
    復合心肌補片對小鼠梗死心肌的修復效果觀察
    黄色视频,在线免费观看| 国产成人欧美在线观看 | 天天躁日日躁夜夜躁夜夜| 黄色 视频免费看| 国产精品香港三级国产av潘金莲| 国产精品九九99| 麻豆av在线久日| 亚洲综合色网址| 香蕉久久夜色| 在线观看一区二区三区激情| 日韩熟女老妇一区二区性免费视频| 母亲3免费完整高清在线观看| 日本撒尿小便嘘嘘汇集6| 丁香六月欧美| 亚洲熟女毛片儿| 一区二区日韩欧美中文字幕| 亚洲av电影在线进入| 亚洲人成电影免费在线| 一区二区三区国产精品乱码| 久久婷婷成人综合色麻豆| 亚洲视频免费观看视频| 精品福利永久在线观看| 成人18禁在线播放| 变态另类成人亚洲欧美熟女 | 色视频在线一区二区三区| 老司机在亚洲福利影院| 国产精品久久久人人做人人爽| 狠狠狠狠99中文字幕| 久久久久久亚洲精品国产蜜桃av| 99国产精品一区二区三区| 日本五十路高清| 国产精品九九99| 美女主播在线视频| 国产成人精品久久二区二区免费| 女人高潮潮喷娇喘18禁视频| 国产伦人伦偷精品视频| 久久久国产一区二区| 我要看黄色一级片免费的| 亚洲伊人色综图| 欧美日韩中文字幕国产精品一区二区三区 | 最黄视频免费看| 久久午夜综合久久蜜桃| 蜜桃国产av成人99| 国产一区二区三区综合在线观看| 18禁黄网站禁片午夜丰满| 脱女人内裤的视频| av线在线观看网站| 国产精品自产拍在线观看55亚洲 | 99久久99久久久精品蜜桃| 伊人久久大香线蕉亚洲五| 啦啦啦 在线观看视频| 久久午夜亚洲精品久久| 黄色怎么调成土黄色| 精品一区二区三区视频在线观看免费 | 怎么达到女性高潮| 伊人久久大香线蕉亚洲五| 久久久国产精品麻豆| 欧美日韩一级在线毛片| 日韩中文字幕视频在线看片| 亚洲精品国产一区二区精华液| 亚洲精品av麻豆狂野| 亚洲精品一卡2卡三卡4卡5卡| 大型黄色视频在线免费观看| 日韩成人在线观看一区二区三区| 日韩视频一区二区在线观看| 欧美一级毛片孕妇| 亚洲五月色婷婷综合| 国产精品国产av在线观看| 一级,二级,三级黄色视频| svipshipincom国产片| 下体分泌物呈黄色| 男女床上黄色一级片免费看| 亚洲国产av影院在线观看| 热re99久久国产66热| 自线自在国产av| 亚洲精品国产精品久久久不卡| 久久久国产成人免费| 久久99热这里只频精品6学生| 国产视频一区二区在线看| 久久天堂一区二区三区四区| 久久久国产成人免费| 免费一级毛片在线播放高清视频 | 在线观看免费日韩欧美大片| 久久 成人 亚洲| 老熟女久久久| 精品免费久久久久久久清纯 | 欧美乱码精品一区二区三区| 精品视频人人做人人爽| 青草久久国产| 亚洲午夜理论影院| 女人高潮潮喷娇喘18禁视频| 国产免费福利视频在线观看| 9色porny在线观看| 伊人久久大香线蕉亚洲五| 精品久久久久久久毛片微露脸| 极品人妻少妇av视频| 黑人操中国人逼视频| 新久久久久国产一级毛片| 欧美激情高清一区二区三区| 午夜激情久久久久久久| 久久久精品区二区三区| 国产男女超爽视频在线观看| 午夜久久久在线观看| 亚洲欧美精品综合一区二区三区| 欧美老熟妇乱子伦牲交| 午夜老司机福利片| 国产老妇伦熟女老妇高清| 一区福利在线观看| 嫁个100分男人电影在线观看| 欧美久久黑人一区二区| 亚洲精品在线观看二区| 久久久久久久久久久久大奶| 制服人妻中文乱码| 国产深夜福利视频在线观看| 亚洲欧美一区二区三区黑人| 亚洲情色 制服丝袜| 黄色 视频免费看| 国产午夜精品久久久久久| 久久久精品国产亚洲av高清涩受| 国产精品国产高清国产av | 桃红色精品国产亚洲av| 精品国产国语对白av| 丝袜喷水一区| 桃红色精品国产亚洲av| 成人永久免费在线观看视频 | av国产精品久久久久影院| 丝瓜视频免费看黄片| 99国产综合亚洲精品| 欧美成人免费av一区二区三区 | 久久久久久人人人人人| 久久人妻熟女aⅴ| 成人18禁在线播放| 老熟女久久久| 电影成人av| 色尼玛亚洲综合影院| 麻豆乱淫一区二区| 亚洲性夜色夜夜综合| 精品久久蜜臀av无| 亚洲精品国产区一区二| 大陆偷拍与自拍| 自拍欧美九色日韩亚洲蝌蚪91| 亚洲欧美精品综合一区二区三区| 国产免费现黄频在线看| 夫妻午夜视频| 12—13女人毛片做爰片一| 露出奶头的视频| 亚洲第一欧美日韩一区二区三区 | 男女之事视频高清在线观看| 久久国产精品人妻蜜桃| 精品亚洲成a人片在线观看| 亚洲av日韩在线播放| 久久ye,这里只有精品| 老汉色∧v一级毛片| 国产欧美亚洲国产| 在线av久久热| 丝袜在线中文字幕| 精品福利永久在线观看| 一级毛片精品| h视频一区二区三区| 久久性视频一级片| 国产成人免费无遮挡视频| videos熟女内射| 99国产精品一区二区蜜桃av | 999久久久精品免费观看国产| 国产一区二区三区在线臀色熟女 | 女人精品久久久久毛片| 欧美精品亚洲一区二区| 亚洲久久久国产精品| 国产成人免费观看mmmm| 国产精品1区2区在线观看. | 又大又爽又粗| 欧美乱码精品一区二区三区| 亚洲男人天堂网一区| 国产精品秋霞免费鲁丝片| www日本在线高清视频| 久久中文看片网| 精品国产一区二区久久| 亚洲精品成人av观看孕妇| 欧美激情极品国产一区二区三区| 婷婷丁香在线五月| 亚洲国产欧美日韩在线播放| 欧美在线一区亚洲| 精品国产国语对白av| av视频免费观看在线观看| 免费观看a级毛片全部| 中文字幕精品免费在线观看视频| 男女床上黄色一级片免费看| 免费久久久久久久精品成人欧美视频| 99久久人妻综合| 纵有疾风起免费观看全集完整版| 免费一级毛片在线播放高清视频 | 91老司机精品| 巨乳人妻的诱惑在线观看| 一区二区三区精品91| 色播在线永久视频| 人妻 亚洲 视频| 亚洲熟女精品中文字幕| 岛国在线观看网站| videosex国产| 成人18禁高潮啪啪吃奶动态图| 日韩免费av在线播放| 高清黄色对白视频在线免费看| 搡老乐熟女国产| 日本五十路高清| 久久久久国内视频| 国产在视频线精品| 国产伦理片在线播放av一区| 国产单亲对白刺激| 国产一区二区三区视频了| 国内毛片毛片毛片毛片毛片| 国产免费视频播放在线视频| 一进一出好大好爽视频| 99热网站在线观看| 久久久久久人人人人人| 一区二区三区精品91| 夜夜骑夜夜射夜夜干| 久久久欧美国产精品| 日本wwww免费看| 下体分泌物呈黄色| 久久人妻熟女aⅴ| 黄片播放在线免费| 美女午夜性视频免费| 久9热在线精品视频| 午夜福利影视在线免费观看| 99在线人妻在线中文字幕 | 岛国在线观看网站| 国产欧美日韩精品亚洲av| 国产成人欧美在线观看 | 国产欧美亚洲国产| 一级片'在线观看视频| 亚洲精品国产区一区二| 一级,二级,三级黄色视频| 99九九在线精品视频| 久久久精品免费免费高清| 极品人妻少妇av视频| 国产日韩欧美视频二区| 天天添夜夜摸| www.熟女人妻精品国产| 极品少妇高潮喷水抽搐| 波多野结衣一区麻豆| 高清欧美精品videossex| 亚洲第一青青草原| 首页视频小说图片口味搜索| 久久久久久人人人人人| 欧美成狂野欧美在线观看| 日韩免费高清中文字幕av| 欧美黑人精品巨大| 一区二区av电影网| 一级a爱视频在线免费观看| 人人妻人人澡人人爽人人夜夜| 午夜成年电影在线免费观看| 丁香六月天网| 亚洲伊人久久精品综合| 欧美亚洲日本最大视频资源| av网站免费在线观看视频| 一级毛片精品| 久久久久精品人妻al黑| 欧美大码av| 精品人妻1区二区| 久久精品成人免费网站| 国产老妇伦熟女老妇高清| 美女高潮到喷水免费观看| 色尼玛亚洲综合影院| 极品少妇高潮喷水抽搐| 国产成人一区二区三区免费视频网站| 女人被躁到高潮嗷嗷叫费观| 久久精品成人免费网站| 九色亚洲精品在线播放| 免费观看人在逋| 看免费av毛片| 亚洲视频免费观看视频| 亚洲综合色网址| 飞空精品影院首页| 久久免费观看电影| 久久精品国产综合久久久| 一本一本久久a久久精品综合妖精| 91麻豆av在线| 丁香欧美五月| 中文字幕色久视频| tube8黄色片| 一级,二级,三级黄色视频| 无限看片的www在线观看| 国产精品.久久久| 久久久久久久久免费视频了| 热99久久久久精品小说推荐| 免费久久久久久久精品成人欧美视频| 美女午夜性视频免费| 久久久精品国产亚洲av高清涩受| 亚洲全国av大片| a在线观看视频网站| 两性午夜刺激爽爽歪歪视频在线观看 | 每晚都被弄得嗷嗷叫到高潮| 国产黄色免费在线视频| 日韩免费av在线播放| 中亚洲国语对白在线视频| 午夜日韩欧美国产| av天堂在线播放| 99国产精品一区二区蜜桃av | 国产精品久久久久久精品电影小说| 亚洲中文av在线| 久久影院123| 亚洲第一av免费看| 操美女的视频在线观看| av线在线观看网站| 99久久国产精品久久久| 每晚都被弄得嗷嗷叫到高潮| 亚洲人成电影观看| 国产精品美女特级片免费视频播放器 | 视频区欧美日本亚洲| 人妻久久中文字幕网| 女人被躁到高潮嗷嗷叫费观| 欧美日韩视频精品一区| 久久国产精品影院| 中亚洲国语对白在线视频| 五月天丁香电影| 成在线人永久免费视频| 女人爽到高潮嗷嗷叫在线视频| www.999成人在线观看| 午夜成年电影在线免费观看| 80岁老熟妇乱子伦牲交| 久久久国产一区二区| 一个人免费看片子| av片东京热男人的天堂| 十八禁高潮呻吟视频| 麻豆国产av国片精品| 国产精品亚洲一级av第二区| 亚洲国产欧美一区二区综合| 亚洲一区中文字幕在线| 精品国产乱码久久久久久男人| 国产1区2区3区精品| 精品乱码久久久久久99久播| 成人18禁高潮啪啪吃奶动态图| 欧美变态另类bdsm刘玥| 成人18禁在线播放| 亚洲精品一二三| 熟女少妇亚洲综合色aaa.| 女人高潮潮喷娇喘18禁视频| 亚洲伊人久久精品综合| 午夜福利视频在线观看免费| 成人国语在线视频| av线在线观看网站| 精品久久久久久电影网| 国产男靠女视频免费网站| 亚洲国产av新网站| 精品亚洲乱码少妇综合久久| 一区二区av电影网| 男人舔女人的私密视频| 国产欧美日韩综合在线一区二区| 日韩制服丝袜自拍偷拍| 久久这里只有精品19| 日韩免费av在线播放| 99精品久久久久人妻精品| 亚洲成人免费电影在线观看| 视频在线观看一区二区三区| 国产精品1区2区在线观看. | 免费不卡黄色视频| 国产成人欧美| 99精品久久久久人妻精品| 另类精品久久| 久久久国产成人免费| 国产成人欧美| 精品国产乱码久久久久久小说| 老汉色∧v一级毛片| 丝袜人妻中文字幕| 中文亚洲av片在线观看爽 | 久久久水蜜桃国产精品网| 多毛熟女@视频| 国产xxxxx性猛交| 日韩一卡2卡3卡4卡2021年| 欧美亚洲日本最大视频资源| 91国产中文字幕| 欧美日韩精品网址| 99国产精品一区二区蜜桃av | 妹子高潮喷水视频| 日韩大码丰满熟妇| 侵犯人妻中文字幕一二三四区| 免费观看人在逋| 亚洲欧美精品综合一区二区三区| 国产免费福利视频在线观看| 欧美 亚洲 国产 日韩一| 日本黄色日本黄色录像| 国产成人av激情在线播放| 久久久精品免费免费高清| 大码成人一级视频| videos熟女内射| 视频区图区小说| 美女视频免费永久观看网站| 成年人黄色毛片网站| 侵犯人妻中文字幕一二三四区| 男女下面插进去视频免费观看| 女性被躁到高潮视频| 久久中文字幕一级| 亚洲午夜精品一区,二区,三区| 99国产精品一区二区蜜桃av | 久久精品国产亚洲av香蕉五月 | 在线观看免费视频日本深夜| 最新的欧美精品一区二区| 国产日韩欧美视频二区| tocl精华| 成人国产一区最新在线观看| 菩萨蛮人人尽说江南好唐韦庄| 99久久人妻综合| 最新在线观看一区二区三区| 欧美av亚洲av综合av国产av| 欧美一级毛片孕妇| 国产欧美日韩一区二区三| 9色porny在线观看| 性高湖久久久久久久久免费观看| 色播在线永久视频| 狠狠婷婷综合久久久久久88av| 亚洲自偷自拍图片 自拍| 亚洲欧美一区二区三区黑人| 麻豆成人av在线观看| 久久性视频一级片| 亚洲国产成人一精品久久久| 亚洲人成伊人成综合网2020| 天天躁狠狠躁夜夜躁狠狠躁| 午夜激情久久久久久久| a级片在线免费高清观看视频| 久久热在线av| 欧美日韩中文字幕国产精品一区二区三区 | 亚洲伊人色综图| 国产区一区二久久| 久久精品熟女亚洲av麻豆精品| 法律面前人人平等表现在哪些方面| 国产不卡av网站在线观看| 亚洲欧美日韩高清在线视频 | 五月天丁香电影| 亚洲精华国产精华精| 精品国产亚洲在线| 国产极品粉嫩免费观看在线| 欧美精品高潮呻吟av久久| 久久久国产一区二区| 他把我摸到了高潮在线观看 | 香蕉丝袜av| 手机成人av网站| 汤姆久久久久久久影院中文字幕| 老司机靠b影院| 美女主播在线视频| 一个人免费看片子| 亚洲精品国产色婷婷电影| 国产伦理片在线播放av一区| 亚洲中文日韩欧美视频| 最近最新中文字幕大全免费视频| 久久国产精品影院| 精品熟女少妇八av免费久了| 天天躁狠狠躁夜夜躁狠狠躁| 两人在一起打扑克的视频| 一个人免费看片子| 午夜成年电影在线免费观看| 十八禁网站网址无遮挡| 精品国产国语对白av| 亚洲一码二码三码区别大吗| 久久国产精品影院| 久久久国产成人免费| 老熟女久久久| 午夜激情久久久久久久| 欧美黑人欧美精品刺激| 色综合婷婷激情| 最近最新中文字幕大全免费视频| 国产视频一区二区在线看| 男人操女人黄网站| 免费看a级黄色片| 一级片'在线观看视频| 国产精品免费一区二区三区在线 | 国产精品熟女久久久久浪| 亚洲一区二区三区欧美精品| 国产高清视频在线播放一区| e午夜精品久久久久久久| 国产精品偷伦视频观看了| 久久久久久人人人人人| 国产精品亚洲av一区麻豆| 国产精品香港三级国产av潘金莲| 9色porny在线观看| 大陆偷拍与自拍| 色老头精品视频在线观看| 国产精品偷伦视频观看了| 韩国精品一区二区三区| 老司机福利观看| 蜜桃在线观看..| 国产成人免费无遮挡视频| 一夜夜www| 一二三四在线观看免费中文在| 一区在线观看完整版| 亚洲美女黄片视频| svipshipincom国产片| 99在线人妻在线中文字幕 | 欧美精品高潮呻吟av久久| 老熟妇乱子伦视频在线观看| 欧美日韩成人在线一区二区| 亚洲精品在线观看二区| 丰满人妻熟妇乱又伦精品不卡| 国产欧美亚洲国产| 在线 av 中文字幕| 亚洲天堂av无毛| 无遮挡黄片免费观看| 国产精品一区二区在线不卡| 视频区欧美日本亚洲| a级毛片黄视频| 波多野结衣一区麻豆| 一个人免费看片子| 国产精品一区二区免费欧美| 国内毛片毛片毛片毛片毛片| 中文亚洲av片在线观看爽 | 一本综合久久免费| 免费人妻精品一区二区三区视频| av线在线观看网站| 黑人猛操日本美女一级片| 欧美激情极品国产一区二区三区| 色老头精品视频在线观看| 亚洲色图 男人天堂 中文字幕| 午夜福利视频在线观看免费| 国产精品欧美亚洲77777| 日本黄色日本黄色录像| 欧美人与性动交α欧美软件| 中文欧美无线码| 狠狠精品人妻久久久久久综合| 久久精品成人免费网站| 日本五十路高清| 亚洲欧洲精品一区二区精品久久久| 色94色欧美一区二区| 女性被躁到高潮视频| 一区在线观看完整版| 国产又爽黄色视频| 一级毛片女人18水好多| 亚洲一码二码三码区别大吗| 午夜视频精品福利| 国产精品久久电影中文字幕 | 中文字幕另类日韩欧美亚洲嫩草| 亚洲五月色婷婷综合| 精品久久久久久电影网| kizo精华| 在线观看舔阴道视频| 十八禁人妻一区二区| 男女午夜视频在线观看| 中文字幕最新亚洲高清| 久久中文字幕一级| 亚洲精品在线美女| 亚洲国产欧美在线一区| 国产在线视频一区二区| 激情在线观看视频在线高清 | 脱女人内裤的视频| 人成视频在线观看免费观看| 久久人人97超碰香蕉20202| 夫妻午夜视频| 老司机影院毛片| 亚洲欧美激情在线| av片东京热男人的天堂| 亚洲av美国av| 我要看黄色一级片免费的| 日韩人妻精品一区2区三区| 婷婷成人精品国产| 欧美另类亚洲清纯唯美| 亚洲av日韩精品久久久久久密| 亚洲精品一卡2卡三卡4卡5卡| 国产麻豆69| 国产精品免费一区二区三区在线 | 国产亚洲一区二区精品| 两人在一起打扑克的视频| 人妻一区二区av| 在线十欧美十亚洲十日本专区| 99香蕉大伊视频| 国产亚洲精品第一综合不卡| 丰满迷人的少妇在线观看| 黄频高清免费视频| 久久久久久人人人人人| 久久久精品94久久精品| 久久中文字幕人妻熟女| 国产一区二区三区视频了| 人妻久久中文字幕网| 国产三级黄色录像| 黑人巨大精品欧美一区二区mp4| 亚洲人成伊人成综合网2020| 黄片小视频在线播放| 超碰成人久久| 国产精品美女特级片免费视频播放器 | 99热国产这里只有精品6| av在线播放免费不卡| 免费在线观看日本一区| 久久久久久久精品吃奶| 男人舔女人的私密视频| 欧美大码av| 亚洲精品中文字幕一二三四区 | 亚洲第一欧美日韩一区二区三区 | 国产精品一区二区免费欧美| 亚洲av日韩在线播放| 自线自在国产av| 精品第一国产精品| 国产成人精品久久二区二区91| 黑人巨大精品欧美一区二区蜜桃| 久久影院123| 久久99一区二区三区| 每晚都被弄得嗷嗷叫到高潮| 久久久精品94久久精品| 女人久久www免费人成看片| 国产精品免费视频内射| 一本色道久久久久久精品综合| 一二三四社区在线视频社区8| 老司机在亚洲福利影院| av片东京热男人的天堂| 国产在线视频一区二区| 麻豆成人av在线观看| 精品久久蜜臀av无| 久久精品人人爽人人爽视色| 国产视频一区二区在线看| 精品午夜福利视频在线观看一区 | 一级毛片女人18水好多| 一级,二级,三级黄色视频| 国产精品麻豆人妻色哟哟久久| 国产1区2区3区精品| 一区二区三区精品91| 在线观看免费视频网站a站| 香蕉久久夜色| 国产精品美女特级片免费视频播放器 | 国产极品粉嫩免费观看在线|