陳英 周春蓮 曾藝清 黃萍珊 張晶晶
[摘要] 目的 探討血液透析濾過對糖尿病維持性血液透析患者微炎癥和胰島素抵抗的影響。方法 選取該院2015年9月—2017年1月收治的52例糖尿病維持性血液透析患者為研究對象,隨機分為觀察組26例和對照組26例,對照組行常規(guī)血液透析治療,觀察組行血液透析濾過治療,對比兩組治療效果。結(jié)果 觀察組HOME-IR和hs-CRP以及IL-6呈明顯正相關(guān)(P<0.05),觀察組治療后FINS、IL-6、hs-CRP、PTH和HOME-IR較治療前顯著降低(P<0.05),觀察組治療后FINS、IL-6、hs-CRP、PTH和HOME-IR和對照組對比,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 對糖尿病維持血液透析患者實施血液透析濾過治療可以改善渾濁的微炎癥狀態(tài)和胰島素抵抗,促進患者身體恢復(fù)。
[關(guān)鍵詞] 糖尿病;血液透析濾過;胰島素抵抗;微炎癥狀態(tài)
[中圖分類號] R47 [文獻標(biāo)識碼] A [文章編號] 1672-4062(2018)04(a)-0023-02
微炎癥狀態(tài)是血液透析中常見的并發(fā)癥狀,是維持性血液透析患者心腦血管時間的發(fā)生、營養(yǎng)不良和促紅素抵抗等并發(fā)癥發(fā)生的中性環(huán)節(jié),是影響殘余腎功能和透析充分性的重要因素,而微炎癥狀態(tài)的程度現(xiàn)已成為浴室慢性腎衰竭預(yù)后的可靠指標(biāo)[1]。胰島素抵抗是指由各種原因使胰島素促進葡萄糖社區(qū)和利用的效率降低,機體代償性的分泌過多胰島素產(chǎn)生高胰島素血癥,以穩(wěn)定血糖的表現(xiàn)[2]。該次研究選取2015年9月—2017年1月收治的52例患者為研究對象,主要分析糖尿病維持性血液透析患者應(yīng)用血液透析濾過對患者微炎癥狀態(tài)和胰島素抵抗的相關(guān)影響,現(xiàn)報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
將該院收治的糖尿病維持性血液透析患者52例隨機分為觀察組和對照組。其中,觀察組26例,男14例,女12例,年齡45~78歲,平均年齡(56.4±2.7)歲;對照組26例,男13例,女13例,年齡47~74歲,平均年齡(55.7±2.4)歲,對比兩組患者一般資料,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),有可比性。
1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn)
納入標(biāo)準(zhǔn):①所有患者行常規(guī)血透時間>6個月;②患者均為2型糖尿病終末期腎衰竭;③患者同意參與該次研究并簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):①合并存在嚴(yán)重心、肝功能障礙的患者;②納入前1個月發(fā)生過急性感染或者心腦血管事件的患者;③患者使用激素治療時間>3個月;④患者治療依從差,無法正常參與此次研究。該次研究經(jīng)該院倫理委員會批準(zhǔn)。
1.3 方法
觀察組行血液透析濾過治療,方法為:選取常規(guī)血濾器,面積為1.7×1.7,透析液選擇為碳酸氫鹽透析液,血管通路選擇為患者前臂動靜脈內(nèi)瘺,血流量設(shè)置為220~250 mL/min,透析液流量為常規(guī)500 mL/min,kt/v保持在1.2以上,采用低分子進行抗凝處理,1次/周,4~5 h/次,在血液濾過的基礎(chǔ)上每周需要進行2次常規(guī)血液透析治療。對照組行常規(guī)血液透析治療,方法為:選取常規(guī)血液透析儀,面積為1.5×1.5,透析液、血流量和透析液流量通對照組一樣,采用低分子肝素進行抗凝處理。
1.4 檢測方法和指標(biāo)
采用放射免疫法檢測患者的空腹血漿胰島素(FINS)和甲狀旁腺素(PTH);應(yīng)用全自動生化儀檢測患者的空腹血糖(FPG)、和糖化血紅蛋白(HbA1c);采用酶聯(lián)免疫法(ELISA)檢測患者的白介素-6(IL-6)和超敏C-反應(yīng)蛋白(hs-CRP),胰島素抵抗采用穩(wěn)態(tài)模型胰島素抵抗指數(shù)公式(HOMA-IR)進行評價。
1.5 統(tǒng)計方法
所得數(shù)據(jù)納入SPSS 17.0統(tǒng)計學(xué)軟件分析,計量資料以(x±s)表示,t檢驗;P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2 結(jié)果
觀察組治療前FPG為(10.24±3.42)mmol/L,治療后為(8.95±3.11)mmol/L(t=1.423,P=0.161),HbA1c為(8.13±1.22)%,治療后為(7.83±1.24)%(t=0.879,P=0.383);治療前hs-CRP為(8.75±4.42)mg/L,治療后為(4.95±2.41)mg/L(t=3.849,P=0.000);IL-6治療前為(102.41±20.57)ng/L,治療后為(85.31±17.25)ng/L(t=3.248,P=0.002);PTH治療前為(520.4±105.42)pmol/L,治療后為(401.57±110.43)pmol/L(t=3.969,P=0.000);FINS治療前為(17.24±5.11)mU/L,治療后為(12.22±3.01)mU/L(t=4.316,P=0.000);HOMA-IR為(1.64±0.54),治療后為(0.92±0.41)(t=5.415,P=0.000);對照組治療前FPG為(9.87±4.21)mmol/L,治療后為(8.33±3.14)mmol/L(t=1.495,P=0.141),HbA1c為(7.62±1.23)%,治療后為(7.15±1.67)%(t=1.156,P=0.253);治療前hs-CRP為(8.73±4.35)mg/L,治療后為(7.07±2.87)mg/L(t=1.624,P=0.111);IL-6治療前為(90.18±21.22)ng/L,治療后為(101.42±21.55)ng/L(t=1.895,P=0.064);PTH治療前為(475.42±104.34)pmol/L,治療后為(482.15±114.43)pmol/L(t=0.222,P=0.826);FINS治療前為(15.27±5.20)mU/L,治療后為(17.42±3.24)mU/L(t=1.789,P=0.080);HOMA-IR為(1.55±0.64),治療后為(1.31±0.37)(t=1.655,P=0.104),觀察組治療后FINS、IL-6、hs-CRP、PTH和HOME-IR較治療前顯著降低(P<0.05),觀察組治療后FINS、IL-6、hs-CRP、PTH和HOME-IR和對照組對比,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),且觀察組HOME-IR和hs-CRP以及IL-6呈明顯正相關(guān)(P<0.05)。
3 討論
血液透析技術(shù)的出現(xiàn),明顯的延長了腎功能衰竭患者的生存時間,常規(guī)血液透析可以明顯的清除患者體內(nèi)的小分子毒素,但對中大分析的清除率并不是特別明顯,而患者隨著血透時間的加長,中大分子毒素在體內(nèi)具體的你濃度逐漸增高會增加患者出現(xiàn)并發(fā)癥的幾率[3]。有研究顯示[4],血透患者體內(nèi)的IL-6和TNF-α等炎癥因子釋放會導(dǎo)致患者出現(xiàn)微炎癥狀態(tài),進而誘發(fā)一系列心腦血管疾病,甚至造成患者死亡。
胰島素抵抗在2型糖尿病腎病的發(fā)展中有著非常關(guān)鍵的作用,而IR的發(fā)生和多種因素相關(guān),包括胰島素的清除減少、結(jié)合活性降低和毒素蓄積以及繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進等[5]。此外,微炎癥狀態(tài)也可以通過某種特定途徑加重IR的情況,而IR反之也可以加重微炎癥狀態(tài)。所以,臨床減輕血透患者的炎癥反應(yīng)對于提高患者的生活質(zhì)量和預(yù)防心血管疾病的發(fā)生幾率有著非常重要的作用。CRP是反應(yīng)炎癥狀態(tài)的敏感性指標(biāo),是在機體受到炎癥刺激的時候由肝臟合成的一種急性時相蛋白,如果機體出現(xiàn)炎癥反應(yīng)或者出現(xiàn)組織損傷的時候,會增加機體血液濃度。為此,臨床多以CRP來判定微炎癥的狀態(tài)。IL-6和TNF-α都和機體炎癥反應(yīng)以及免疫反應(yīng)有一定的關(guān)系,前者主要是調(diào)控急性期反應(yīng)的細(xì)胞因子而后者主要是由單核細(xì)胞以及巨噬細(xì)胞參與的不同反應(yīng)的促炎細(xì)胞因子。該次研究中,觀察組所使用的血液透析濾過技術(shù)是在常規(guī)血透的基礎(chǔ)應(yīng)用高通儀器進行血液透析的方式,常規(guī)血透因為孔徑小,雖然能有效的清除小分子毒素,但對于中大毒素的清除效果并不理想,患者在血透治療后容易出現(xiàn)一些不良反應(yīng),嚴(yán)重阻礙患者的身體恢復(fù),而血濾治療是在常規(guī)血透的基礎(chǔ)上使用的高通濾過技術(shù),以提高超濾率來清除患者體內(nèi)的中大分子毒素,減少患者發(fā)生透析并發(fā)癥的幾率,同時還可以延長患者的生存時間,降低死亡幾率。
綜上所述,HOME-IR和hs-CRP以及IL-6呈明顯正相關(guān),說明胰島素抵抗是影響維持血透患者的危險因素,而使用血液透析濾過不僅可以改善患者的胰島素抵抗,還可以改善患者的微炎癥狀態(tài),提高患者的生存率。
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(收稿日期:2018-01-08)