蔣鈺輝 盛健 戴希勇
血行播散性肺結(jié)核是結(jié)核分枝桿菌進(jìn)入血液后廣泛散布到肺或各器官引起的一種嚴(yán)重全身性結(jié)核病,近50%并發(fā)肺外結(jié)核[1]。在血行播散性肺結(jié)核并發(fā)的肺外結(jié)核中,腸結(jié)核的發(fā)病率并不高,且大多可通過內(nèi)科保守治療痊愈,但若繼發(fā)腸穿孔、腸梗阻、消化道出血等并發(fā)癥,往往需要外科治療。病灶單一的、局限性的腸結(jié)核穿孔,雖然存在患者基礎(chǔ)狀況差、結(jié)核感染未控制等問題,但由于術(shù)中可以將病變腸管一期切除,治療效果總體較好。而對臨床上少見的多節(jié)段性腸結(jié)核繼發(fā)的多發(fā)腸穿孔,手術(shù)治療困難,預(yù)后極差[2]。筆者報告1例血行播散性肺結(jié)核并發(fā)腸結(jié)核多發(fā)穿孔患者的診療經(jīng)過,以總結(jié)經(jīng)驗教訓(xùn),供臨床醫(yī)師交流探討。
患者,男,27歲,務(wù)工人員。體質(zhì)量45 kg,身高175 cm。因“間斷咽痛4個月,發(fā)熱2個月”,于2017年7月4日入武漢市肺科醫(yī)院治療?;颊哂?017年3月開始無明顯誘因出現(xiàn)咽痛,以“咽喉炎”行抗感染治療,但患者臨床癥狀反復(fù)。2017年5月開始出現(xiàn)間斷發(fā)熱,體溫在37.5~39.0 ℃之間波動,多為夜間發(fā)熱,無畏寒、寒戰(zhàn),無盜汗,抗感染治療效果不佳。偶感腹痛、腹脹,伴納差,可自行緩解。大便每日1~3次不等,多為黃色糊狀便;小便如常。既往無煙酒等不良嗜好,無毒品接觸史,無粉塵接觸史,無病毒性肝炎、艾滋病、梅毒等傳染病史。
入院檢查:體溫36.6 ℃,脈搏140次/min,呼吸頻率23次/min,血壓107/86 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。營養(yǎng)風(fēng)險篩查2002(nutritional risk screening 2002,NRS 2002)評分表評分為4分,提示患者存在營養(yǎng)風(fēng)險?;颊呱裰厩逍?,體型消瘦,全身皮膚及鞏膜無黃染及出血點,咽后壁充血,可見散在淺潰瘍。雙側(cè)頸部可觸及小淋巴結(jié),直徑介于0.5~2.0 cm之間,質(zhì)地堅韌,邊界清楚,活動可,無壓痛。聽診雙肺呼吸音稍粗,雙肺未聞及干濕性啰音。心律齊,無雜音。腹部平軟,無壓痛及反跳痛,肝脾肋下未觸及,移動性濁音陰性,腸鳴音活躍。雙下肢水腫。生理反射存在,病理反射未引出。入院后血常規(guī)檢查:白細(xì)胞計數(shù)2.01×109/L、紅細(xì)胞計數(shù)3.85×1012/L、血紅蛋白105.00 g/L、紅細(xì)胞壓積0.33、中性粒細(xì)胞比率0.89。肝功能、血電解質(zhì)檢測:丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶79 U/L、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶112 U/L、總蛋白49.5 g/L、白蛋白21.1 g/L、鈉133.50 mmol/L、鉀2.95 mmol/L、鈣2.05 mmol/L。紅細(xì)胞沉降率64.0 mm/1 h。超敏C反應(yīng)蛋白92.14 mg/L。降鈣素原27.42 ng/L。乙型肝炎、丙型肝炎、HIV、梅毒抗體相關(guān)檢查結(jié)果均正常。痰抗酸染色涂片檢查3次陽性。痰TB-DNA 2×106拷貝/ml。胸部CT檢查,顯示雙肺出現(xiàn)大小不一的微結(jié)節(jié)、粟粒狀影,部分融合呈片狀,雙上肺見環(huán)形空洞(圖1,2)。顱腦MR增強(qiáng)掃描,顯示左側(cè)小腦出現(xiàn)小結(jié)節(jié)狀環(huán)形強(qiáng)化影;腦池、腦室大小形態(tài)正常,腦溝、裂不寬,中線結(jié)構(gòu)居中,兩側(cè)丘腦、腦干未見明顯異常信號及強(qiáng)化(圖3)。
圖1 胸部CT掃描(2017年7月4日),雙上肺可見彌漫性大小不一的粟粒樣結(jié)節(jié)影,部分融合,并可見環(huán)形空洞 圖2 胸部CT掃描(2017年7月4日),雙下肺可見彌漫性大小不一的結(jié)節(jié)、粟粒狀影,部分融合呈片狀 圖3 顱腦MR增強(qiáng)掃描(2017年7月5日),左側(cè)小腦可見小結(jié)節(jié)狀環(huán)行強(qiáng)化影
患者入院后,7月4日夜間腹瀉6次,排出褐色水樣便,每次50~200 ml。大便隱血試驗陽性。大便抗酸染色涂片檢查陰性。大便TB-DNA 3×104拷貝/ml。腹腔彩色超聲檢查顯示腹腔少量積液。予以抑酸、口服益生菌等對癥治療后腹瀉癥狀緩解。于7月5日開始予以患者H-R-E-Mfx-Am(H:異煙肼;R:利福平;E:乙胺丁醇;Mfx:莫西沙星;Am:阿米卡星)口服,并行抗感染、護(hù)肝、升白細(xì)胞等對癥治療,患者發(fā)熱癥狀緩解。7月7日凌晨患者突發(fā)腹痛,為陣發(fā)性脹痛;臨床檢查見腹肌稍緊張,下腹部壓痛陽性,反跳痛可疑陽性,無移動性濁音,腸鳴音活躍,可聞及氣過水聲。腹部立位X線攝影顯示腸積氣,未見明顯液平及膈下游離氣體(圖4)。進(jìn)一步行腹部CT檢查,顯示腹腔積液、腸系膜炎、腹膜炎;左側(cè)可見部分小腸內(nèi)氣液平面,考慮為腸梗阻。予以禁食,行胃腸減壓,抗結(jié)核藥物調(diào)整為H-R-Mfx-Am靜脈滴注,并加用靜脈營養(yǎng)支持[氨基酸脂肪乳葡萄糖注射液(卡文)、20%人血白蛋白等]等治療,患者腹痛癥狀逐步改善。7月9日下午患者突發(fā)腹痛加劇,為持續(xù)性脹痛。臨床檢查:腹部平,腹肌緊張,滿腹壓痛陽性,反跳痛陽性,移動性濁音陽性,腸鳴音弱。行腹部立位X線攝影,顯示左側(cè)膈下游離氣體,小腸見階梯狀液平,考慮為腸穿孔、腸梗阻(圖5)。于7月10日 1:00急診行剖腹探查術(shù),術(shù)中探查見腹腔大量黃綠色渾濁液體,內(nèi)含食物殘渣,總量約1200 ml;自十二指腸懸韌帶遠(yuǎn)端約120 cm處至回盲部近端約50 cm處、長約160 cm小腸見13處潰瘍,潰瘍直徑約0.8~2 cm,其中9處潰瘍中央見直徑約0.3~0.6 cm的穿孔,穿孔部位間隔1~15 cm不等的距離,可見腸液外溢;另4處潰瘍穿透至漿膜下,透過漿膜可見干酪樣壞死物(圖6)。小腸及腸系膜水腫,見散在粟粒樣結(jié)節(jié),并附著膿苔;腸系膜淋巴結(jié)多發(fā)腫大,直徑介于0.5~2 cm之間,質(zhì)地堅韌,邊界清楚,表面光滑。術(shù)中經(jīng)參與手術(shù)醫(yī)師討論后,先將小腸穿孔及潰瘍逐一修補(圖7),后于距第一處穿孔近端約10 cm(距十二指腸懸韌帶約110 cm)處的正常空腸腸管處作空腸雙腔造瘺術(shù)(圖8)。術(shù)中取小腸潰瘍內(nèi)壞死物檢查:GeneXpert MTB/RIF檢測到結(jié)核分枝桿菌,未檢出rpoB突變;TB-DNA 30 000拷貝/ml;結(jié)核分枝桿菌液體培養(yǎng)及藥物敏感性試驗結(jié)果顯示:結(jié)核分枝桿菌,對抗結(jié)核藥物均敏感。
術(shù)后予以H-R-Am-Lfx-“Amx-Clv”(Lfx:左氧氟沙星;Amx-Clv:阿莫西林-克拉維酸鉀)靜脈滴注、營養(yǎng)支持[氨基酸脂肪乳葡萄糖注射液(卡文)、電解質(zhì)等]、護(hù)肝、抑酸等對癥治療,另予以奧曲肽連續(xù)靜脈泵入5 d,以減少胃腸道分泌。術(shù)后第3日患者空腸造瘺口可見腸液溢出,拔除胃管并行流質(zhì)飲食。后患者持續(xù)行靜脈營養(yǎng)治療,逐步調(diào)整為半流質(zhì)飲食,并輔以整蛋白型腸內(nèi)營養(yǎng)劑(能全素)口服。術(shù)后1周后造瘺口腸液每日溢出量約1200~2000 ml,期間監(jiān)測見反復(fù)電解質(zhì)紊亂,并出現(xiàn)精神差、四肢麻木抽搐等癥狀,經(jīng)對癥補充電解質(zhì)后緩解。術(shù)后1個月(8月15日)將胃管經(jīng)空腸遠(yuǎn)端造瘺口送入遠(yuǎn)端小腸約50 cm處(圖9),經(jīng)胃管泵入5%葡萄糖注射液,泵速由20 ml/h逐步增加至200 ml/h,持續(xù)泵入48 h,患者無腹痛、腹脹、腹瀉等不適癥狀;后使用短肽型腸內(nèi)營養(yǎng)混懸液(百普力),初始泵速20 ml/h、總量500 ml/d,逐步提升泵速至200 ml/h、1500 ml/d,并逐步停用靜脈營養(yǎng)治療,監(jiān)測患者血電解質(zhì)、白蛋白及血紅蛋白等逐步恢復(fù)并穩(wěn)定在基本正常水平。
8月20日開始,患者反復(fù)訴咽喉異物感,懷疑為喉結(jié)核出現(xiàn)進(jìn)展。為強(qiáng)化抗結(jié)核藥物治療,于8月28日開始經(jīng)營養(yǎng)管注入乙胺丁醇(EMB)1.0 g,8月30日經(jīng)營養(yǎng)管注入吡嗪酰胺(PZA)1.5 g后,患者出現(xiàn)全身皮疹。隨后以H-R-E-Lfx-Am-“Amx-Clv”方案維持,并加用異煙肼、布地奈德混懸液霧化吸入治療?;颊哐屎懋愇锔邪Y狀進(jìn)行性加重,并逐步出現(xiàn)吞咽困難。9月11日行電子喉鏡示咽部黏膜充血,舌根結(jié)節(jié)狀隆起,會厭呈結(jié)節(jié)狀改變,結(jié)構(gòu)不清。9月16日患者進(jìn)食雞蛋后出現(xiàn)嗆咳、窒息,急診行纖維支氣管鏡檢查,示鼻咽后壁黏膜充血、腫脹,周圍管壁黏膜紅腫、充血、增生、糜爛,喉咽腔重度狹窄,纖維支氣管鏡無法通過。于9月16日急診行氣管切開術(shù)。術(shù)后停止進(jìn)食,予以短肽型腸內(nèi)營養(yǎng)混懸液(百普力)行造瘺口遠(yuǎn)端腸內(nèi)營養(yǎng)治療。術(shù)后患者仍感咽喉部異物感及吞咽困難,請外院耳鼻喉科醫(yī)師會診,建議至少抗結(jié)核藥物治療3個月以上再酌情考慮是否行手術(shù)治療。
圖4 患者腹部立位X線攝影(2017年7月7日),示腸積氣,未見明顯液平及膈下游離氣體 圖5 患者腹部立位X線攝影(2017年7月9日),示右側(cè)膈下游離氣體,小腸見階梯狀液平 圖6 對患者行剖腹探查術(shù)(2017年7月10日),術(shù)中見腹腔大量腸液,小腸可見13處潰瘍,其中9處穿孔 圖7 2017年7月10日,對患者行小腸穿孔修補術(shù)后的整體觀 圖8 2017年7月10日,對患者行空腸造瘺術(shù),顯示造瘺腸管紅潤 圖9 2018年8月15日,將胃管送入患者空腸造瘺口遠(yuǎn)端約50 cm處,經(jīng)該通道行腸內(nèi)營養(yǎng)治療
圖10 患者胸部CT檢查(2017年10月10日),雙上肺見斑片狀、條索狀高密度影,粟粒樣結(jié)節(jié)明顯吸收,空洞閉合 圖11 患者胸部CT檢查(2017年10月10日),示雙下肺粟粒樣結(jié)節(jié)明顯吸收,可見斑片狀、條索狀高密度影 圖12 對患者行空腸造瘺還納+胃造瘺術(shù)(2017年11月7日),左上腹可見胃造瘺口引出
經(jīng)前述抗結(jié)核藥物治療方案治療4個月后,對患者進(jìn)行胸部CT復(fù)查,見肺部病灶明顯吸收(圖10,11)。11月2日對患者進(jìn)行喉鏡復(fù)查,示鼻咽部軟腭與咽后壁粘連,會厭舌根平面組織增生狹窄。經(jīng)科內(nèi)討論后,擬經(jīng)鼻腔置入空腸營養(yǎng)管后行空腸造口還納術(shù);11月4日行經(jīng)鼻腔置入空腸營養(yǎng)管失敗,11月7日在全麻下經(jīng)喉鏡引導(dǎo)再次試行置入空腸營養(yǎng)管,見舌根與咽后壁粘連,營養(yǎng)管無法通過,改行空腸造瘺還納+胃造瘺術(shù)(圖12)。術(shù)后3 d患者肛門排氣,經(jīng)胃造瘺管注入米湯后出現(xiàn)腹脹,考慮為空腸造瘺后“胃癱”。經(jīng)造瘺管行胃腸減壓并予以促胃腸動力藥物治療后癥狀緩解,于術(shù)后15 d開始逐步經(jīng)胃造瘺管注入流質(zhì)食物,患者未再發(fā)腹脹。于11月26日調(diào)整為口服抗結(jié)核藥物治療方案為H-R-E,經(jīng)胃造瘺管注入?;颊邔菇Y(jié)核藥物治療耐受良好,后患者出院至外院耳鼻喉科治療,于2017年12月17日行喉結(jié)核病灶清除術(shù),手術(shù)標(biāo)本病理顯示:肉芽腫性炎,傾向于結(jié)核性肉芽腫。術(shù)后恢復(fù)正常進(jìn)食,于2018年1月10日返回我科拔除胃造瘺管。
術(shù)后隨訪6個月,患者未再發(fā)腸穿孔、腸梗阻等。2018年1月因喉結(jié)核致喉狹窄再次行喉結(jié)核病灶清除+氣管切開術(shù)治療。
腸結(jié)核穿孔是腹腔結(jié)核中常見的急癥之一,具有臨床表現(xiàn)不典型、患者一般狀況差等特點,臨床診斷、治療困難。與常見的外傷、潰瘍等引起的腸穿孔一樣,腸結(jié)核穿孔一旦診斷明確,需急診手術(shù)。但是,由于結(jié)核病本身的病理生理特點,腸結(jié)核穿孔的手術(shù)方式與術(shù)后治療原則在細(xì)節(jié)上與其他原因所致的腸穿孔存在一些差異。
腸結(jié)核發(fā)病部位不固定,最好發(fā)部位是回盲部,其次為空回腸、升結(jié)腸、橫結(jié)腸、乙狀結(jié)腸等,部分甚至可呈節(jié)段性分布[2-3]。由于腸結(jié)核穿孔部位為活動的結(jié)核病灶,且患者營養(yǎng)狀況差,腹腔感染嚴(yán)重,若僅行穿孔修補術(shù),則術(shù)后再穿孔發(fā)生率高[4]。因此,腸結(jié)核穿孔的手術(shù)原則是切除病變腸管,清除腹腔結(jié)核病灶及充分引流。對病灶局限者,應(yīng)積極行腸切除術(shù),并一期行腸吻合。病灶廣泛或腹腔污染嚴(yán)重者,可行腸切除術(shù),同時輔助橫結(jié)腸造口或回腸造口術(shù)[3]。對于臨床比較少見的多節(jié)段性腸結(jié)核出現(xiàn)多部位穿孔者,手術(shù)治療比較棘手,目前國內(nèi)文獻(xiàn)報道的治療成功率不高。張建等[3]報道1例患者,病灶共34處,穿孔7處,病變涵蓋空腸起始到回腸末段,無法作腸切除,僅行修補術(shù),患者于圍手術(shù)期死亡。建議對于病灶廣泛并病情危重者,可行腸道短路手術(shù),待全身情況改善后再行二期病灶切除術(shù)。楊薇等[5]報道1例患者小腸穿孔5處,行腸穿孔修補術(shù),術(shù)后第4日出現(xiàn)腸瘺,患者于圍手術(shù)期死亡。筆者在本例患者的手術(shù)方式選擇上也猶豫不決,經(jīng)過參與手術(shù)的醫(yī)師緊急討論后,采取先將小腸潰瘍及穿孔部位逐一修補,后于距第一處穿孔近端約10 cm處空腸行空腸雙腔造瘺術(shù)。選擇這種手術(shù)方式的優(yōu)點是:將病變腸管段暫時曠置,可減少腸液的物理化學(xué)刺激,降低早期腸瘺風(fēng)險;造瘺口近端正常的胃、十二指腸及近端空腸仍具備一定的消化吸收能力,適當(dāng)進(jìn)食可維持上消化道正常的功能和生理屏障;術(shù)后評估腸穿孔愈合后,可經(jīng)造瘺口行遠(yuǎn)端小腸腸內(nèi)營養(yǎng)支持治療,保證患者充足的營養(yǎng)供給;術(shù)后抗結(jié)核治療3個月以上,待結(jié)核病控制穩(wěn)定后行消化道重建,可盡可能保留腸管,保證患者以后正常的消化吸收功能。然而,在后期的臨床觀察中發(fā)現(xiàn),該術(shù)式也存在一定的弊端。首先是近端空腸造瘺后,造瘺口近端腸管的消化吸收不能滿足機(jī)體所需,口服抗結(jié)核藥物吸收不足,需腸外營養(yǎng)及靜脈輸注抗結(jié)核藥物治療。其次,造瘺口近端腸液經(jīng)造瘺口大量丟失,導(dǎo)致反復(fù)的電解質(zhì)紊亂和酸堿失衡。此外,術(shù)后患者因喉結(jié)核進(jìn)展致喉狹窄無法進(jìn)食,造瘺口近端胃腸道出現(xiàn)“廢用”性功能紊亂,在空腸造瘺還納術(shù)后早期出現(xiàn)“胃癱”。因此,這種術(shù)式對于醫(yī)護(hù)人員在圍手術(shù)期的臨床觀察、營養(yǎng)監(jiān)測治療及抗結(jié)核治療方案合理制定等方面要求較高。
當(dāng)腸結(jié)核出現(xiàn)腸梗阻、消化道出血等并發(fā)癥時,病程遷延反復(fù),需長期禁食。另外,腸結(jié)核行腸造瘺術(shù),尤其是近端小腸造瘺術(shù)者,由于腸道消化吸收面積的減少,術(shù)后常出現(xiàn)營養(yǎng)不良和口服抗結(jié)核藥吸收不足。因此,正確的營養(yǎng)支持治療和合適的抗結(jié)核藥物治療是這類患者治療的核心,也是困難所在。
對于有消化道癥狀的腸結(jié)核患者,尤其是長期進(jìn)食不足及行腹部手術(shù)者,均存在營養(yǎng)不良風(fēng)險,應(yīng)進(jìn)行營養(yǎng)風(fēng)險評估。臨床上常用的營養(yǎng)評定工具較多,各有優(yōu)缺點及應(yīng)用范圍?!禨CCM/ASPEN成人危重癥病人營養(yǎng)支持治療實施與評價指南(2016版)》[6]推薦使用NRS 2002評分和危重癥患者營養(yǎng)風(fēng)險評分(NUTRIC評分),因為這兩種評分是營養(yǎng)狀況和疾病相結(jié)合的一種評估工具[7]。指南中對大手術(shù)后的營養(yǎng)治療方案的建議是:可耐受腸內(nèi)營養(yǎng)的患者應(yīng)在術(shù)后24 h內(nèi)開始行腸內(nèi)營養(yǎng)治療。對于消化道大手術(shù)后不能行腸內(nèi)營養(yǎng)治療的患者,若預(yù)計禁食時間超過1周者,應(yīng)在術(shù)后第5~7天開始進(jìn)行腸外營養(yǎng)治療。在大手術(shù)后,相對于腸外營養(yǎng),腸內(nèi)營養(yǎng)能促使腸蠕動、改善門靜脈循環(huán)、調(diào)整腸道微生態(tài)、維護(hù)腸黏膜屏障,繼而減少術(shù)后的并發(fā)癥,加速患者的康復(fù)[8]。因此,在患者病情允許的前提下,應(yīng)盡早進(jìn)行腸內(nèi)營養(yǎng)治療。由于本例患者接受的是空腸造瘺術(shù),造瘺口近端腸管消化吸收功能有限,術(shù)后早期主要行腸外營養(yǎng)治療。經(jīng)過1個月的靜脈抗結(jié)核及營養(yǎng)支持治療,復(fù)查胸部CT見肺結(jié)核病灶有吸收,提示抗結(jié)核治療有效。在觀察無異常腹部癥狀和體征,輔助檢查未見腸瘺、腹腔感染等征象,預(yù)估腸結(jié)核穿孔部位已經(jīng)修復(fù)、穩(wěn)定后,將胃管經(jīng)造瘺口置入遠(yuǎn)端小腸行腸內(nèi)營養(yǎng)治療。考慮到腸內(nèi)營養(yǎng)的部位是空腸遠(yuǎn)端的下消化道,消化吸收能力不足,筆者選用的腸內(nèi)營養(yǎng)劑為短肽型腸內(nèi)營養(yǎng)混懸液(百普力)。短肽型腸內(nèi)營養(yǎng)混懸液是以乳清蛋白水解物為氮源的一種腸內(nèi)營養(yǎng)劑,經(jīng)過少量消化過程即可吸收,適宜于代謝性胃腸道功能障礙患者[9]。在調(diào)整為腸內(nèi)營養(yǎng)治療后,患者營養(yǎng)狀況逐步改善。同時,由于喉結(jié)核致吞咽困難而減少經(jīng)口進(jìn)食,造瘺口近端腸液分泌減少,電解質(zhì)紊亂狀況也得到改善。
腸造瘺術(shù),尤其是小腸造瘺術(shù)必然會導(dǎo)致參與有效消化吸收的腸道減少,使主要經(jīng)腸道吸收的口服抗結(jié)核藥物無法達(dá)到有效的血藥濃度,因此,臨床上只能采用靜脈用藥,期望能保障治療效果。由于一線抗結(jié)核藥物中PZA、EMB沒有靜脈制劑,標(biāo)準(zhǔn)的口服四聯(lián)治療方案無法通過靜脈給藥途徑實施,目前也沒有靜脈抗結(jié)核治療方案的指南和共識,靜脈用藥全憑個人經(jīng)驗。在WHO《耐藥結(jié)核病治療指南(2016年更新版)》中,氟喹諾酮類及氨基糖苷類藥物是被推薦作為A、B組的核心抗結(jié)核藥物,其強(qiáng)大的抗結(jié)核作用已得到充分的肯定[10]。因此,筆者制定靜脈抗結(jié)核治療方案的原則是將一線抗結(jié)核藥物中的RFP、EMB作為核心藥物,與氟喹諾酮類藥物(Lfx、Mfx)及氨基糖苷類藥物[鏈霉素(Sm)、Am]中各選取一種藥物組成四聯(lián)靜脈治療方案,在患者可以耐受的前提下足量給藥。本例患者為肺結(jié)核血行播散致全身多發(fā)結(jié)核,腸穿孔腹腔污染嚴(yán)重,術(shù)后在上述四聯(lián)用藥的基礎(chǔ)上加用Amx-Clv,兼顧強(qiáng)化抗結(jié)核和抗感染治療。經(jīng)過4個月的治療,患者肺結(jié)核病灶逐步吸收,腸結(jié)核穿孔修復(fù)、穩(wěn)定,證實該靜脈用藥方案是安全、有效的。目前,沒有臨床研究證實抗結(jié)核藥物靜脈給藥的療效優(yōu)于口服,也沒有關(guān)于靜脈抗結(jié)核治療方案的系統(tǒng)性研究,本例患者采用的靜脈抗結(jié)核治療方案是在特定情況下的一種無奈的選擇。由于標(biāo)準(zhǔn)的口服四聯(lián)抗結(jié)核藥物治療方案具有經(jīng)濟(jì)、方便、有效等優(yōu)點,尤其是PZA、EMB在結(jié)核感染早期具有很好的治療效果,且可以減少耐藥結(jié)核病的發(fā)生。因此,靜脈給藥只是一種被迫的短期“替代方案”,在患者完成消化道重建手術(shù)且胃腸道功能恢復(fù)后,應(yīng)盡早恢復(fù)口服治療方案。
血行播散性肺結(jié)核是一種嚴(yán)重的全身性結(jié)核病,約1/2患者并發(fā)有肺外結(jié)核,在其臨床評估和診療過程中,除了要求結(jié)核科醫(yī)生需具備較強(qiáng)的綜合能力外,往往需要多個學(xué)科共同協(xié)作,本例患者就是一個典型的個案,其治療過程涉及到結(jié)核科、胃腸外科、營養(yǎng)科、耳鼻喉科等多個學(xué)科。因此,從疾病的臨床特點來看,將多學(xué)科診療模式(MDT)應(yīng)用于結(jié)核病的治療是一種極具前景的嘗試。2017年世界防治結(jié)核病日主題是“Unite to end TB:Leave no one behind”,就是要求全人類聯(lián)合起來消除結(jié)核病,從科學(xué)技術(shù)層面而言,其中的重要內(nèi)涵就是多學(xué)科協(xié)作[11]。目前,中華醫(yī)學(xué)會2018年結(jié)核MDT病例薈萃討論活動正在全國如火如荼地開展,其在結(jié)核病診療中起到的積極作用值得期待。