替格瑞洛與氯吡格雷治療急性ST段抬高型心肌梗死急診經皮冠狀動脈介入治療患者的臨床療效分析

急性ST段抬高型心肌梗死主要是由于冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂引起血栓性阻塞所致，如果沒有實施積極治療，1 h內病死率可達50%，該疾病具有極高致殘率和致死率[1]。近年來，臨床主要采用急診經皮冠狀動脈介入治療（PCI）術治療，患者術前需服用抗血小板藥物，以抑制血小板聚集，從而保障手術安全性，提高手術治療效果。目前，臨床急診PCI術前主要給予阿司匹林以及氯吡格雷，但其起效慢、變異性高，臨床應用受限[2]。替格瑞洛作為P2Y12受體阻滯劑，可與腺苷二磷酸（ADP）受體結合，阻斷ADP誘導的血小板聚集，藥物起效快，臨床效果穩(wěn)定，已廣泛應用于急性冠狀動脈綜合征治療中[3]。本研究就替格瑞洛與氯吡格雷治療急性ST段抬高型心肌梗死急診 PCI患者的臨床療效進行分析，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2016年3月至2017年9月茂名市中醫(yī)院心血管內科收治的100例急性ST段抬高型心肌梗死急診 PCI患者為研究對象，按照隨機數字表法將其分為對照組和試驗組，各50例。對照組患者中，男33例，女17例；年齡58～88歲，平均（70.50±4.50）歲；體重指數（BMI）為（24.40±4.65）kg/m2；吸煙 12例，高血壓 24例，糖尿病11例。試驗組患者中，男35例，女15例；年齡59～87歲，平均（70.35±4.60）歲；BMI為（24.55±4.70）kg/m2；吸煙 10例，高血壓 26例，糖尿病14例。兩組患者性別、年齡、BMI等一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 病例納入及排除標準 納入標準：①符合中華醫(yī)學會心血管病分會制定的急性ST段抬高型心肌梗死診斷標準[4]；②肌鈣蛋白等心臟生物學標志物增高（或增高后降低），且1次或以上數據＞正常上限；③均符合茂名市中醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會相關要求，均簽署了知情同意書。排除標準：肝腎功能不全、惡性腫瘤、血液系統疾病、凝血功能異常、感染性疾病以及免疫性疾病患者。

1.3 治療方法 兩組患者均實施急診 PCI治療及臨床對癥治療。同時，對照組患者給予阿司匹林（拜耳醫(yī)藥保健有限公司生產，批號：BJ08206）聯合氯吡格雷[賽諾菲（杭州）制藥有限公司生產，批號：2A530]治療：實施急診PCI治療前1 d給予阿司匹林300 mg，實施急診PCI治療后給予阿司匹林，100 mg/次，1次/d，持續(xù)服用4個月；實施急診PCI治療前1 d給予氯吡格雷600 mg，實施急診PCI治療后給予氯吡格雷，75 mg/次，1次/d，持續(xù)服用4個月。試驗組患者采用阿司匹林聯合替格瑞洛（阿斯利康制藥有限公司生產，批號：H20130058）治療，阿司匹林用法用量同對照組，實施急診PCI治療前1 d嚼服替格瑞洛180 mg，實施急診PCI治療后給予替格瑞洛，90 mg/次，2次/d，持續(xù)服用4個月。

1.4 觀察指標 比較兩組患者治療后的TIMI分級、治療前后的心功能、治療后的不良事件發(fā)生情況及并發(fā)癥發(fā)生情況。心功能指標包括左心室舒張末期內徑（LVEDD）、左心室收縮末期內徑（LVESD）。

1.5 統計學分析 將所有數據輸入 SPSS 19.0統計軟件進行分析，計量資料以±s表示，組間比較行t檢驗，計數資料以百分率表示，組間比較采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 治療后TIMI分級比較 試驗組治療后TIMI分級為 3級患者比例明顯高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者治療后TIMI分級比較[例(%)]

2.2 治療前后心功能指標比較 治療前，兩組患者的LVEDD、LVESD比較，差異均無統計學意義（均P＞0.05）；治療后，試驗組患者的LVEDD、LVESD均明顯低于對照組，差異均有統計學意義（均P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者治療前后心功能指標比較(mm,±s)

表2 兩組患者治療前后心功能指標比較(mm,±s)

LVESD組別 例數 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 50 69.50±9.85 68.00±8.50 58.00±10.50 56.00±10.55試驗組 50 69.45±9.90 47.00±7.50 57.95±10.55 36.00±7.50 t值 0.0231 11.9425 0.0216 9.9731 P值 0.9817 0.0000 0.9828 0.0000

2.3 不良事件發(fā)生情況比較 試驗組患者治療后不良事件發(fā)生率明顯低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組患者不良事件發(fā)生情況比較

2.4 并發(fā)癥發(fā)生情況比較 試驗組患者治療后并發(fā)癥發(fā)生率顯著低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表4。

表4 兩組患者并發(fā)癥發(fā)生情況比較

3 討論

急性ST段抬高型心肌梗死屬于臨床常見急性心肌梗死類型之一，通過早期、快速、有效地實施開通梗死相關動脈是改善疾病預后的關鍵。實施急診PCI是治療急性ST段抬高型心肌梗死的有效措施之一，隨著PCI治療方法的普及，急性ST段抬高型心肌梗死的病死率呈逐漸降低趨勢。但實施 PCI治療過程中，需球囊擴張、植入支架、使用其他器械，其可對冠狀動脈血管壁產生壓力，進而誘發(fā)斑塊破裂、冠狀動脈血管內膜及中膜損傷，血管內膜及中膜損傷可使血小板活化，促使血小板黏附聚集形成血栓。血小板釋放多種趨化因子、血管活性物質，其可導致血管強烈收縮、加劇微血管內皮損傷，促使 NF、SF發(fā)生。而 NF、SF均為臨床常見的急診PCI并發(fā)癥，可影響疾病近期及遠期預后[4]。

臨床治療心肌梗死的主要原則為盡快開通相關梗死血管，促使心肌血流恢復，從而挽救瀕死心肌[5]。急診 PCI治療的手術創(chuàng)傷性小，梗死血管開通率＞90%，而且無相關絕對禁忌證。急診PCI治療過程中，溶血及抗血栓治療為 PCI治療成功的關鍵，以往多使用氯吡格雷[6]。但該藥物需通過肝臟細胞色素P450酶的轉化激活代謝后才能抑制血小板聚集，在接受急診PCI術前即使服用600 mg氯吡格雷，也要2 h后才能充分發(fā)揮作用，藥物起效慢，而 PCI手術時間較短，可能會導致支架植入后藥物濃度仍未達峰值，血小板便會大量聚集，從而提高血栓風險[7]。氯吡格雷起效較慢，且停藥后機體血小板功能恢復時間較長，容易發(fā)生氯吡格雷“抵抗”現象等，具有一定治療局限性。替格瑞洛與氯吡格雷不同，無需代謝激活，可有效抑制ADP引起的血小板聚集，口服使用后起效迅速。替格瑞洛為新型抗血小板藥物，為非噻吩吡啶類藥物[8]。而且替格瑞洛直接起效，代謝不經肝臟，抑制作用較強，可以明顯降低出血發(fā)生率[9]。急性ST段抬高型心肌梗死患者應用替格瑞洛30 min后，即可發(fā)揮最大抗血小板凝集作用；服藥1 h后，其抗血小板凝集作用高達80%[10-11]。替格瑞洛與氯吡格雷相比，藥物起效快，個體差異性小，遠期效果較理想。此外，替格瑞洛對于氯吡格雷抵抗患者依然有效[12]。

本研究結果顯示，試驗組治療后TIMI分級為3級患者比例明顯高于對照組，LVEDD、LVESD指標均低于對照組；試驗組患者不良事件發(fā)生率、并發(fā)癥發(fā)生率均低于對照組。與肖燕等[13]的研究結果一致。

綜上所述，臨床結合急性ST段抬高型心肌梗死的疾病特點，應用替格瑞洛治療可以改善TIMI分級、心功能，而且并發(fā)癥、不良事件發(fā)生率較低，治療安全性高。由于本研究樣本量少，今后需擴大樣本量進一步證實。