快速心律失常是冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。–HD)的常見并發(fā)癥,會使CHD病情惡化,甚至導致心源性猝死等嚴重后果[1]。有效控制CHD合并快速心律失常能夠減輕患者的臨床癥狀,增強心室功能,減少并發(fā)癥的發(fā)生。由于CHD合并快速心律失?;颊甙l(fā)病急、病情危重,多需要急診治療,臨床上常使用胺碘酮等藥物治療[2]。本研究就急診應(yīng)用胺碘酮治療 CHD合并快速心律失常的療效進行評價,現(xiàn)報道如下。
1.1 一般資料 選取2015年4月至2018年4月沈陽市蘇家屯區(qū)中心醫(yī)院急診科收治的CHD合并快速心律失?;颊?00例作為研究對象,隨機分為A組和B組,每組150例。A組患者中,男76例,女74例,年齡 44~81歲,平均(65.1±1.3)歲;室性早搏49例,陣發(fā)性心房顫動 44例,持續(xù)性心房顫動41例,竇性心動過速5例,陣發(fā)性室上性心動過速(PSTV)11例。B組患者中,男79例,女71例,年齡42~83歲,平均(66.2±1.2)歲;室性早搏47例,陣發(fā)性心房顫動 40例,持續(xù)性心房顫動36例,竇性心動過速7例,PSTV 20例。兩組患者一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。本研究經(jīng)倫理委員會批準。
1.2 治療方法 A組患者給予胺碘酮(黑龍江迪龍制藥有限公司生產(chǎn),批號:2005-11-15)治療:起始劑量為150 mg,采用肌內(nèi)注射方式,持續(xù)注射的負荷量應(yīng)為 10 min,改為靜脈滴注治療,滴注速度為每分鐘1 mg。持續(xù)靜脈滴注治療6 h,然后根據(jù)具體病情適當減量,并將滴注速度改為每分鐘0.5 mg。若靜脈滴注一段時間后患者癥狀無改善,則應(yīng)加劑量為150 mg。仍給予靜脈滴注治療。但每24小時注射總量應(yīng)低于2000 mg。B組患者給予利多卡因(國藥集團新疆制藥有限公司生產(chǎn),批號:2010-05-19)治療:將50 mg利多卡因加入20 ml葡萄糖溶液中靜脈注射,每天1次。兩組患者均連續(xù)治療1周。
1.3 觀察指標 觀察患者的心電圖監(jiān)測結(jié)果(Q-T間期與 P-R間期)和心率情況;記錄患者的惡心、血壓下降、嘔吐、肝腎功能受損和甲狀腺功能異常等不良反應(yīng)發(fā)生情況。
1.4 療效判定標準 顯效:臨床癥狀明顯消失,治療24 h后,早搏消失或次數(shù)低于每小時10次;進步:臨床癥狀有所改善,治療24 h后,早搏次數(shù)明顯減少;無效:臨床癥狀無變化,治療24 h后,早搏次數(shù)未減少[3]??傆行剩?)=(顯效例數(shù)+進步例數(shù))/總例數(shù)×100%。
1.5 統(tǒng)計學分析 采用SPSS 16.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)處理,心電圖指標與心率以±s表示,組間比較采用t檢驗,治療效果與不良反應(yīng)發(fā)生情況以百分率表示,組間比較采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 兩組患者治療效果比較 A組患者的治療總有效率為98.00%,B組為91.33%,兩組總有效率比較差異有統(tǒng)計學意義(χ2=6.602,P<0.05)。見表1。
表1 兩組患者治療效果比較
2.2 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 A組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率為3.33%,B組為10.67%,兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異有統(tǒng)計學意義(χ2=6.196,P<0.05)。見表2。
表2 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況比較
2.3 兩組患者心電圖結(jié)果與心率情況比較 A組患者的Q-T間期、P-R間期均長于B組,心率低于B組,差異均有統(tǒng)計學意義(均P<0.05)。見表3。
表3 兩組患者心電圖結(jié)果與心率情況比較(±s)
表3 兩組患者心電圖結(jié)果與心率情況比較(±s)
組別 例數(shù) Q-T間期(ms) P-R間期(ms) 心率(次/min)A 組 150 39±11 153±11 77±10 B 組 150 35±10 145±10 135±10 t值 3.284 6.983 52.004 P值 0.000 0.000 0.000
2.4 不同疾病類型胺碘酮的治療效果比較 A組患者根據(jù)疾病類型的不同,采用胺碘酮治療后,其臨床療效顯示,室性早搏、陣發(fā)性心房顫動與持續(xù)性心房顫動的治療效果優(yōu)于其他疾病類型,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表4。
CHD是臨床中的高發(fā)心臟病類型,其高發(fā)人群為中老年人,發(fā)病機制為機體內(nèi)攝入過量的脂質(zhì),且不具備代謝完全的能力,使代謝過程明顯受阻,從而導致血脂沉著,逐漸累積為白色斑塊,可引發(fā)動脈狹窄與血液流動減慢等,最終導致心臟供血不足和心肌功能障礙。CHD合并快速心律失常的發(fā)病率較高,若治療延誤或不當可能導致死亡等[4]。CHD合并快速心律失常的治療關(guān)鍵是安全且有效用藥,以預(yù)防并發(fā)癥,提高患者的生存率。CHD合并快速心律失常的疾病類型主要為陣發(fā)性/持續(xù)性心房顫動和竇性心動過速等。若患者發(fā)生室顫,則死亡風險較高,需要立即進行急診治療[5]。臨床上治療本病的典型療法為溶栓、口服硝酸酯類藥物與纖溶藥物,但療效各不相同。利多卡因是較常用的藥物之一,其效果較佳,但不適用于器質(zhì)性心臟病的臨床治療,患者生存率較低。
表4 A組不同疾病類型患者的治療效果比較
胺碘酮是急診治療CHD合并快速心律失常的常用藥物,具有較高的安全性與有效性,可明顯抑制心臟組織中的鈣離子、鉀離子與鈉離子通道,進而減少浦肯野纖維量,維持竇房結(jié)的傳導性和自律性[6]。胺碘酮對復極過程具有較好的抑制作用,進而可延長動作電位的具體時程;不對心律失常造成反促進影響,因此不會干擾心室傳導功能[7]。胺碘酮的作用機制為:阻斷L鈣流與β-受體,進而有效抑制鈣離子、鈉離子與鉀離子通道,阻斷負面肌力反應(yīng)的發(fā)生,最終緩解心律失常癥狀。胺碘酮有明確的選擇路徑,屬于多種受體的多通道阻滯劑,可終止癥狀,減慢心率。此外,胺碘酮不會對心律失常癥狀造成反作用,故不影響室性傳導過程,也不會在急診治療中引發(fā)嚴重心力衰竭等事件[8]?;颊哂盟幒髸霈F(xiàn)輕微的惡心或血壓下降等不良反應(yīng),為正常反應(yīng),不會引發(fā)心力衰竭或心肌缺血等嚴重反應(yīng),具有較高的治療安全性。胺碘酮是CHD合并快速心律失常在急診治療時的首選藥物,大劑量使用同樣具有可靠性和安全性。但用藥期間應(yīng)嚴格監(jiān)測患者的生命體征與心電圖,以避免發(fā)生并發(fā)癥[9]。
本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),A組患者的治療總有效率高于B組,不良反應(yīng)發(fā)生率低于B組,;Q-T間期、P-R間期均長于B組,心率低于B組,差異均有統(tǒng)計學意義。此外,A組對于室性早搏、陣發(fā)性心房顫動與持續(xù)性心房顫動的療效均優(yōu)于其他疾病類型,差異有統(tǒng)計學意義,與劉俊艷等[10]的研究結(jié)果基本一致。
綜上所述,胺碘酮治療CHD合并快速心律失常的效果較佳,可改善患者的臨床癥狀與心電圖指標,并能降低不良反應(yīng)發(fā)生率,但其對于竇性心動過速和PSTV的療效欠佳,可能與以上兩種疾病類型的樣本量較少有關(guān)。