調(diào)衡方多糖對Lewis肺癌荷瘤體紅細胞免疫功能的影響

白志超，張宏方，于鵬龍，鄭 玉，李文俠，于東波，王媛媛，王希勝

(1.中國人民解放軍第二五二醫(yī)院腫瘤血液科，保定 071000；2.陜西中醫(yī)藥大學病原微生物及檢驗學教研室，咸陽 712046)

扶正與祛邪是中醫(yī)治療惡性腫瘤的重要法則之一，扶正就是扶助正氣，提高機體的抗病能力，祛邪就是祛除邪氣，以減少荷瘤體的復發(fā)和轉(zhuǎn)移，提高患者的生存質(zhì)量。調(diào)衡方是以張錫純《醫(yī)學衷中參西錄》中的理沖湯為基礎(chǔ)方的古驗方，對調(diào)衡方所做的前期實驗及臨床觀察發(fā)現(xiàn)[1-2]，該方不但對腫瘤有抑制作用，還有調(diào)節(jié)機體免疫功能的作用。CR1(即C3b受體)是紅細胞表面的主要標志物之一，其化學組成為蛋白質(zhì)，其主要功能是將機體內(nèi)的循環(huán)免疫復合物(CIC)黏附、運載及最終將其清除，從而保持機體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)平衡。近年臨床報道發(fā)現(xiàn)[3-5]，腫瘤病人的固有免疫紅細胞CR1黏附功能紊亂，且腫瘤的發(fā)生與其CR1黏附功能低下關(guān)系密切。已有研究發(fā)現(xiàn)，多種植物和生物體內(nèi)有大量活性多糖，這些活性多糖對機體的免疫功能有廣泛影響[6-15]，且這些活性多糖在抗腫瘤與調(diào)節(jié)機體免疫方面有廣闊的應(yīng)用前景。調(diào)衡方抑制腫瘤作用是否與其增強和改善荷瘤小鼠紅細胞免疫功能有關(guān)仍不清楚。因此，本實驗以Lewis肺癌荷瘤體小鼠紅細胞補體受體CR1的活性為研究對象，探討調(diào)衡方多糖(Tiaoheng Prescription Polysaccharides，THPPS)影響荷瘤機體紅細胞免疫功能的作用機制。

1 儀器與材料

1.1儀器 單人雙面超凈工作臺(蘇州凈化設(shè)備有限公司)；低速離心機(上海安亭科學儀器廠)；722E分光光度計(上海光譜儀器有限公司)；電熱恒溫鼓風干燥箱，pH值測定儀(上海精宏實驗設(shè)備有限公司)；手提式壓力蒸汽消毒鍋(江陰濱江醫(yī)療設(shè)備廠)；XD-101倒置顯微鏡(江南光電股份有限公司)；數(shù)顯恒溫水浴箱(金壇市大地自動化儀器廠)；MLS-3780全自動高壓滅菌器(日本三洋公司)；細胞計數(shù)板(上海市求精生化試劑儀器有限公司)。

1.2試藥 唾液酸試劑盒(南京建成生物有限公司)；黃芪多糖(astragalus polysaccharides，AGPS，黑龍江省生物制品一廠)；酵母多糖(第二軍醫(yī)大學附屬長海醫(yī)院)；戊二醛(北京化學試劑公司)；瑞氏染液(上海試劑三廠)。

1.3材料 酵母菌種(陜西省微生物研究所)；Lewis肺癌株(南京凱基生物科技發(fā)展有限公司)。

1.4動物 SPF級雄性C57BL小鼠(購自西安交通大學醫(yī)學院實驗動物中心)，體質(zhì)量20±2 g，6～8周齡，在陜西中醫(yī)藥大學二級動物實驗室飼養(yǎng)。動物合格證號：SCXK(陜)2012-003。

2 方法

2.1調(diào)衡方多糖的制備 調(diào)衡方由黃芪30 g、山藥30 g、白花蛇舌草30 g、西洋參15 g、天花粉12 g、天門冬10 g、生雞內(nèi)金10 g、莪術(shù)10 g和水蛭3 g等組成，諸藥均經(jīng)生藥學鑒定，符合《中國藥典》2015年版規(guī)定。稱取以上調(diào)衡方中藥，用無水乙醇浸沒，恒溫水浴85 ℃回流萃取90 min，濾過后使其在自然條件下干燥，按照料液比為1∶8加純化水400 mL，恒溫水浴96 ℃回流萃取2 h，經(jīng)抽濾獲取濾液，再加入400 mL蒸餾水置于藥渣中，提取2 h，合并2次濾液，將此合并濾液置于旋轉(zhuǎn)蒸發(fā)儀中，50～60 ℃濃縮得復方中藥調(diào)衡方水提物。將此水提物用無水乙醇按照體積比1∶4 混合并不斷進行攪拌，用離心機以4 500 r·min-1離心3 min，沉淀用無水乙醇洗3次，將獲取的沉淀置于真空干燥箱中(60 ℃干燥90 min)，即得調(diào)衡方復方中藥多糖，為棕褐色粉末，經(jīng)多糖含量測定，THPPS含量為56.40%，將此THPPS粉末用雙蒸水配制成質(zhì)量濃度為10 mg·mL-1的溶液，過濾除菌，密封，低溫保存，備用。

2.2造模、分組及用藥 選用C57BL小鼠，于右側(cè)腋窩皮下接種6.5×106個·mL-1的Lewis肺癌細胞，每只0.2 mL制作荷瘤模型，隨機將模型小鼠60只分為THPPS高、中和低劑量組(200，100和50 mg·kg-1·d-1)，陽性組(黃芪多糖100 mg·kg-1·d-1)、Lewis肺癌小鼠模型對照組和正常組(均給予同體積生理鹽水，NS)。共6組，每組10只。第2 天灌胃給藥，每只0.2 mL，給藥8 d，于停藥后24 h眼球采血。

2.3THPPS觀察指標

2.3.1對荷瘤小鼠抑瘤及脾臟、胸腺指數(shù)的影響 于給藥24 h后，對荷瘤小鼠行脫臼處死，剝離瘤塊、脾臟和胸腺，并用電子天平稱定質(zhì)量，計算各組瘤塊、脾臟和胸腺質(zhì)量，按照常規(guī)方法[16]統(tǒng)計各組瘤塊平均質(zhì)量及脾臟、胸腺指數(shù)。

2.3.2對荷瘤小鼠腫瘤紅細胞花環(huán)(RBC-TRR)的影響 在小鼠眼球采血，置于有肝素的玻璃試管中，以1 500 r·min-1離心10 min，棄上清液，按照1∶3加入質(zhì)量濃度為9 g·L-1的氯化鈉注射液，離心3次，洗滌，用適量質(zhì)量濃度為9 g·L-1的氯化鈉液調(diào)整紅細胞懸液為1×108個·mL-1，待用。人的新鮮血清制備:于實驗前采人血，以2 000 r·min-1離心8 min，取上清液，置于2～10 ℃冰箱中待用。無菌操作，取8 d齡Lewis肺癌細胞，用生理鹽水洗滌3次，調(diào)為1×106個·mL-1瘤細胞懸液。取人的新鮮血清0.1 mL與瘤細胞懸液等體積匯合，37 ℃水浴1 h，洗滌3次，棄上清液，使其成為人血清致敏的瘤細胞，再將0.05 mL制備好的紅細胞懸液加入其中，37 ℃水浴30 min后，用質(zhì)量濃度為0.5 g·L-1的戊二醛固定，輕輕吹打，取適量涂片，按照瑞氏試劑盒要求染色，依據(jù)紅細胞結(jié)合3個及3個以上腫瘤細胞為紅細胞腫瘤免疫花環(huán)統(tǒng)計，鏡下計數(shù)100個紅細胞，計算紅細胞腫瘤花環(huán)百分率。

2.3.3對荷瘤小鼠紅細胞免疫復合物花環(huán)(RBC-ICR)的影響 實驗前取適量酵母多糖試劑，加1 mL生理鹽水，置于37 ℃水中溫育30 min，吹打混勻，待用。從1 mL抗凝血管中取100 μL紅細胞液加入100 μL生理鹽水，以1 500 r·min-1離心3次，棄上清液，再加適量生理鹽水，輕輕吹打，混勻，使紅細胞懸液為1.25×107個·mL-1，取配好的酵母多糖試劑與紅細胞液各50 μL，吹打混勻，37 ℃水中溫育30 min，加30 μL質(zhì)量濃度為2.5 g·L-1的戊二醛固定，輕輕吹打，取適量涂片，按照瑞氏試劑盒要求染色，依據(jù)紅細胞結(jié)合3個及3個以上酵母多糖為紅細胞免疫復合物花環(huán)統(tǒng)計，鏡下(酵母多糖多呈藍色，紅細胞呈紫紅色)計數(shù)100個紅細胞，計算花環(huán)率。

2.3.4對荷瘤小鼠紅細胞受體花環(huán)率(RBC-C3bRR)的影響 實驗前先配制好補體致敏的酵母菌試劑[17]，從1 mL抗凝血管中取100 μL紅細胞液，加100 μL生理鹽水，以1 500 r·min-1離心3次，棄上清液，再加適量生理鹽水，輕輕吹打，混勻，使紅細胞懸液為1.25×107個·mL-1，取配好的酵母菌懸液與紅細胞液各50 μL，吹打混勻，37 ℃水中溫育30 min，加30 μL質(zhì)量濃度為2.5 g·L-1的戊二醛固定，輕輕吹打，取適量涂片，按照瑞氏試劑盒要求染色，依據(jù)紅細胞結(jié)合3個及3個以上酵母菌為紅細胞受體花環(huán)統(tǒng)計，鏡下(酵母菌多呈藍色，紅細胞呈紫紅色)計數(shù)100個紅細胞，計算其花環(huán)率。

2.3.5對荷瘤小鼠紅細胞唾液酸含量的影響 各組連續(xù)給藥8 d，于末次給藥24 h后，摘眼球取血，參照文獻[4，16]進行紅細胞膜影泡制備。取小鼠血液1 mL，以3 000 r·min-1離心10 min，用生理鹽水-Tris-HCl緩沖液(pH值為7.4)，使紅細胞溶血1 h，以3 000 r·min-14 ℃離心40 min，棄上清液，紅細胞膜再用上述緩沖液沖洗3次，得到乳白色紅細胞膜，存放于-70 ℃冰箱中備用。取制備好的紅細胞膜影泡懸液1 mL，加Bialsche試劑，嚴格按照試劑盒中唾液酸的說明書，比色法檢測并計算唾液酸的含量。

3 結(jié)果

3.1THPPS對荷瘤小鼠抑瘤及脾臟、胸腺指數(shù)的影響 黃芪多糖組和THPPS各劑量組對荷瘤小鼠的抑瘤作用均低于荷瘤模型組，抑瘤率分別為48.44%，21.58%，40.30%和49.78%。THPPS中、高劑量組及黃芪多糖組瘤體質(zhì)量均低于荷瘤模型組(P<0.01)，而與調(diào)衡方低劑量組比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；與荷瘤模型組相比，THPPS各劑量組與黃芪多糖組的脾臟指數(shù)、胸腺指數(shù)均明顯提高，其中THPPS中劑量組和黃芪多糖組脾臟指數(shù)提高較顯著(P<0.05)；而THPPS高劑量組對脾臟、胸腺指數(shù)提高最顯著(P<0.01)；其他各組脾臟、胸腺指數(shù)與模型組比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，見表1。

表1THPPS對荷瘤小鼠抑瘤及脾臟、胸腺指數(shù)的影響

組別劑量/mg·kg-1瘤塊質(zhì)量/g脾臟指數(shù)/mg·g-1胸腺指數(shù)/mg·g-1正常組NS—3.97±0.303.07±0.23荷瘤模型組NS1.14±0.223.32±0.24##2.56±0.22黃芪多糖組1000.59±0.21**3.77±0.42*2.77±0.23調(diào)衡方低劑量組500.89±0.29△3.55±0.182.54±0.26△調(diào)衡方中劑量組1000.68±0.23**3.64±0.23*2.73±0.17調(diào)衡方高劑量組2000.57±0.21**3.86±0.28**2.96±0.23**

注：正常組與荷瘤模型組比較##P<0.01；荷瘤模型組與各給藥組比較*P<0.05，**P<0.01；黃芪多糖組與調(diào)衡方各劑量組比較△P<0.05。-表示無瘤塊。

3.2THPPS對荷瘤小鼠腫瘤紅細胞花環(huán)(RBC-TRR)的影響 與正常組比較，荷瘤模型組表現(xiàn)出紅細胞腫瘤花環(huán)率極度降低，而THPPS干預各組的紅細胞腫瘤花環(huán)率，均有不同程度升高。與荷瘤模型組比較，THPPS高、中劑量組及黃芪多糖100 mg·kg-1組的花環(huán)率顯著提高(P<0.01)，THPPS低劑量組花環(huán)率有所提高，但差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，結(jié)果見表2和圖1。

表2THPPS對荷瘤小鼠紅細胞RBC-TRR和RBC-ICR的影響

組別劑量/mg·kg-1腫瘤紅細胞花環(huán)數(shù)/%RBC-ICR數(shù)/%正常組NS17.24±2.9040.23±4.27荷瘤模型組NS4.98±2.56##7.89±3.46##黃芪多糖組10010.95±2.71**32.47±3.71**調(diào)衡方低劑量組507.79±3.4411.56±4.41△△調(diào)衡方中劑量組10014.03±3.56**34.48±4.15**調(diào)衡方高劑量組20014.36±4.68**35.22±4.70**

注：正常組與荷瘤模型組比較##P<0.01；荷瘤模型組與各給藥組比較**P<0.01；黃芪多糖組與調(diào)衡方各劑量組比較△△P<0.01。

3.3THPPS對荷瘤小鼠紅細胞免疫復合物花環(huán)實驗(RBC-ICR)的影響 與正常組比較，荷瘤模型組紅細胞免疫復合物花環(huán)率極度降低，而THPPS干預各組的紅細胞免疫復合物花環(huán)率，均有不同程度升高。與荷瘤模型組比較，THPPS高、中劑量組及黃芪多糖100 mg·kg-1組的花環(huán)率顯著升高(P<0.01)，THPPS低劑量組花環(huán)率有所升高，但差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，結(jié)果見表2和圖2。

3.4THPPS對荷瘤小鼠紅細胞C3b花環(huán)(RBC-C3bRR)的影響 與正常組比較，荷瘤模型組紅細胞C3b黏附花環(huán)的能力下降，經(jīng)過調(diào)衡方的治療后各組均有不同程度的提高。與荷瘤模型組比較，THPPS 高、中劑量組及黃芪多糖100 mg·kg-1組的花環(huán)率顯著升高(P<0.01)，THPPS低劑量組花環(huán)率有所升高，但差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，結(jié)果見表3和圖3。

3.5THPPS對荷瘤小鼠紅細胞唾液酸含量的影響 見表3。由表3可知，與正常組比較，荷瘤模型組紅細胞唾液酸含量極度降低(P<0.01)，與荷瘤模型組比較，THPPS干預各組的紅細胞唾液酸含量，均有不同程度升高，高、中劑量組差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。與黃芪多糖組比較，THPPS高、中劑量組差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05，P<0.01)。

圖1不同組Lewis肺癌荷瘤小鼠紅細胞RBC-TRR的花環(huán)圖

A.正常組(×100)；B.荷瘤模型組(×100)；C.黃芪多糖組(×100);D.調(diào)衡方低劑量組(×100)；E.調(diào)衡方中劑量組(×100)；F.調(diào)衡方高劑量組(×100)。

Fig.1 Comparison of tumor-bearing mice RBC-TRR garlands between different groups

A.control group (×100)；B.model group (×100)；C.AGPS group (×100)；D.THPPS low dose group (×100)；E.THPPS middle dose group (×100)；F.THPPS high dose group (×100).

圖2不同組Lewis肺癌荷瘤小鼠紅細胞RBC-ICR的花環(huán)圖

A.正常組(×100)；B.荷瘤模型組(×100)；C.黃芪多糖組(×100);D.調(diào)衡方低劑量組(×100)；E.調(diào)衡方中劑量組(×100)；F.調(diào)衡方高劑量組(×100)。

Fig.2 Comparison of tumor-bearing mice RBC-ICR garlands between different groups

A.control group (×100)；B.model group (×100)；C.AGPS group (×100)；D.THPPS low dose group (×100)；E.THPPS middle dose group (×100)；F.THPPS high dose group (×100).

圖3不同組Lewis肺癌荷瘤小鼠RBC-C3bRR的花環(huán)圖

A.正常組(×100)；B.荷瘤模型組(×100)；C.黃芪多糖組(×100);D.調(diào)衡方低劑量組(×100)；E.調(diào)衡方中劑量組(×100)；F.調(diào)衡方高劑量組(×100)。

Fig.3 Comparison of tumor-bearing mice RBC-C3bRR garlands between different groups

A.control group (×100)；B.model group (×100)；C.AGPS group (×100)；D.THPPS low dose group (×100)；E.THPPS middle dose group (×100)；F.THPPS high dose group (×100).

表3THPPS對荷瘤小鼠RBC-C3bRR及紅細胞唾液酸含量的影響

Tab.3 The effects of THPPS on the content of sialic acid in red blood cells and RBC-C3bRR in tumor bearing mice

組別劑量/mg·kg-1RBC-C3bRR數(shù)/%唾液酸含量/mmol·L-1正常組NS43.80±5.182.10±0.29荷瘤模型組NS27.64±4.35##0.85±0.25##黃芪多糖組10034.13±3.35**1.35±0.27**調(diào)衡方低劑量組5028.57±2.06△△1.11±0.30調(diào)衡方中劑量組10037.35±4.16**1.79±0.35**△△調(diào)衡方高劑量組20037.71±5.07**1.82±0.50**△

注：正常組與荷瘤模型組比較##P<0.01；荷瘤模型組與各給藥組比較**P<0.01；黃芪多糖組與調(diào)衡方各劑組比較△P<0.05，△△P<0.01。

4 討論

自20世紀50年代發(fā)現(xiàn)真菌多糖抗腫瘤活性以來，對植物多糖的研究便成為一大熱點，發(fā)現(xiàn)許多中藥多糖除有抗腫瘤、抗衰老和調(diào)控細胞增殖分化外，還對紅細胞免疫功能有促進和調(diào)節(jié)作用[3-5]，如對黃芪、黨參、當歸和茯苓多糖研究發(fā)現(xiàn)，這些中藥多糖均可提升機體紅細胞表面CR1的數(shù)量與活性，尤其是黃芪多糖效果最明顯。本次實驗結(jié)果顯示，THPPS具有一定的抗腫瘤作用，其高劑量對Lewis肺癌的抑瘤率為49.78%。同時THPPS還能明顯提升脾臟、胸腺指數(shù)，說明其對脾臟、胸腺的發(fā)育有一定的促進作用。對調(diào)衡方已有的研究表明，該方不但對腫瘤有抑制作用，還有調(diào)節(jié)機體免疫功能的作用[1-2]。機體自身抗腫瘤過程除淋巴的細胞免疫、體液免疫之外，紅細胞也具有免疫和抗腫瘤作用，故本實驗把固有免疫紅細胞表面CR1受體作為研究核心靶標，以探討調(diào)衡方多糖對荷瘤小鼠固有紅細胞免疫黏附功能的影響。

紅細胞是構(gòu)成機體免疫系統(tǒng)的重要組成部分之一，大量研究顯示，機體內(nèi)紅細胞也具有一定的免疫功能[18]。血循環(huán)中紅細胞數(shù)為有核細胞數(shù)的1 000倍，分布于紅細胞上95%的CR1存在于血液循環(huán)中，因此紅細胞是IC(免疫復合物)主要清除者而非白細胞。研究發(fā)現(xiàn)，紅細胞除清除IC外，還能直接增強NK細胞的抗腫瘤活性，同時紅細胞可使人T細胞活性增加及表面IL-2受體表達增多，可增加TNF(腫瘤壞死因子)與IFN-γ(干擾素)的產(chǎn)生[19]。現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)許多不同腫瘤患者(乳腺、胃、大腸、肝、卵巢癌)體內(nèi)CR1(補體C3b受體)活性降低[20]，荷瘤體瘤塊小，機體無遠處轉(zhuǎn)移者，紅細胞免疫功能受抑制較輕，反之，紅細胞免疫受抑顯著增強。影響荷瘤體紅細胞免疫功能抑制的因素：荷瘤體內(nèi)抑制性T細胞(Treg)增多，而釋放抑制性因子，使CR1的活性受抑，如腫瘤微環(huán)境中產(chǎn)生的TGF-β和IL-10等抑制免疫活性的因子升高，而抑制紅細胞在骨髓中CR1的合成；荷瘤體內(nèi)CR1的數(shù)量僅為正常機體的一半，使紅細胞黏附腫瘤細胞的能力降低，加之瘤細胞產(chǎn)生的抗原如CEA、AFP釋放增多，即所產(chǎn)生大量的IC占用了CR1，使有用的CR1減少；荷瘤體免疫功能紊亂，產(chǎn)生針對CR1的自身抗體，使CR1減少，同時，紅細胞在循環(huán)中，將結(jié)合在其上的IC遞交給肝、脾中的巨噬細胞處理時，CR1損傷丟失。CR1的降低意味著紅細胞免疫黏附促吞噬調(diào)理作用及清除IC功能低下，使IC在血液循環(huán)中增多，隨著體內(nèi)IC的升高，使機體抗腫瘤免疫遭受嚴重的破壞，這種惡性循環(huán)，最終導致瘤細胞轉(zhuǎn)移與免疫逃逸的后果。而多糖類可能修飾改變紅細胞膜的結(jié)構(gòu)，從而使CR1活性增強。

紅細胞對腫瘤的免疫是通過其表面CR1免疫黏附(瘤細胞)以達到清除腫瘤細胞的目的。腫瘤紅細胞免疫的機制是荷瘤體的瘤細胞一方面激活旁路途徑產(chǎn)生C3b，另一方面能與補體C3b黏附，使RBC(紅細胞)通過C3b與腫瘤細胞形成紅細胞免疫復合物，促進吞噬細胞的吞噬，發(fā)揮抗腫瘤作用，因此，本實驗通過觀察THPPS對荷瘤小鼠紅細胞黏附腫瘤細胞的能力，與正常組比較，荷瘤模型組表現(xiàn)出紅細胞腫瘤花環(huán)率極度降低。這與臨床報道基本一致。經(jīng)過THPPS的治療后，THPPS干預各組的紅細胞腫瘤花環(huán)率，均有不同程度升高。

CR1是Fearon(1979年)從人RBC膜上純化分離得到的一種糖蛋白，作為RBC免疫重要物質(zhì)基礎(chǔ)的CR1(C3b受體)，其可黏附循環(huán)免疫復合物，通過提升吞噬細胞吞噬而增強荷瘤體對循環(huán)免疫復合物的清除能力[20]。荷瘤體內(nèi)因抗原產(chǎn)生的免疫復合物急聚增多，大大超出紅細胞免疫黏附清除的能力，導致荷瘤體紅細胞CR1的數(shù)量降低并失去活性，從而使荷瘤體抗腫瘤免疫力出現(xiàn)障礙，最終導致機體內(nèi)紅細胞C3b受體的量降低。與正常組比較，荷瘤模型組紅細胞C3b黏附花環(huán)的能力下降，經(jīng)過調(diào)衡方的治療后各組均有不同程度的提高。結(jié)果表明，該方多糖能提升荷瘤小鼠紅細胞C3b受體數(shù)量，使其紅細胞免疫黏附作用增強，從而促進紅細胞對癌細胞的調(diào)理吞噬能力，可及時將循環(huán)免疫復合物清除。通過荷瘤體紅細胞C3b受體活性酵母花環(huán)實驗發(fā)現(xiàn)，Lewis肺癌荷瘤小鼠模型對照組的花環(huán)率較正常組明顯降低，說明荷瘤小鼠體內(nèi)RBC C3b受體活性與數(shù)量均降低，經(jīng)過THPPS的治療后，Lewis肺癌荷瘤小鼠的C3b受體活性及數(shù)量較模型對照組均有不同程度的升高，且與劑量呈正相關(guān)，提示THPPS可提升荷瘤小鼠紅細胞CR1的數(shù)量和活性，以抑制瘤細胞的生長。

唾液酸是紅細胞膜上CR1組分的重要構(gòu)成之一，其化學本質(zhì)是由膜糖蛋白構(gòu)成，紅細胞的許多功能與其含量密切相關(guān)，如膜表面受體功能、免疫應(yīng)答等均與其相關(guān)，因此，一旦紅細胞CR1唾液酸的含量降低，紅細胞免疫功能就降低，最終導致清除循環(huán)免疫復合物(CIC)出現(xiàn)障礙，CIC劇增，之后補體被激活而致病理免疫損傷。實驗觀察了該方多糖對紅細胞膜唾液酸量的變化，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，與正常組比較，荷瘤模型組紅細胞唾液酸含量極度降低，而THPPS干預各組的紅細胞唾液酸含量均有不同程度升高，與荷瘤模型組比較，THPPS高、中劑量組差異有顯著統(tǒng)計學意義。

實驗結(jié)果表明，荷瘤小鼠紅細胞膜上的唾液酸通過THPPS的干預，可使其含量及功能增強，使紅細胞膜上CR1的數(shù)量與活性得到提升，從而使荷瘤小鼠紅細胞免疫黏附能力增強，腫瘤細胞生長繁殖受到抑制，從而起到抗腫瘤的作用。