重組人腦利鈉肽對急性前壁心肌梗死患者的心腎保護觀察

(山西省心血管病醫(yī)院，山西 太原 030024)

急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)的治療已進入再灌注時代，急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention，PCI)及靜脈溶栓治療可以早期開通梗死相關(guān)血管挽救瀕臨壞死的心肌[1]，但AMI后仍有較高的心室重構(gòu)及心力衰竭的發(fā)生率，并成為AMI致死的主要原因[2]。其中急性前壁心肌梗死合并心力衰竭發(fā)生率最高，并由于心力衰竭或造影劑的使用常引起腎功能不全[3，4]。近年重組人腦利鈉肽(Lyophiluzed Recombinant Human Brain Natriuretic Peptide，rhBNP)被廣泛應用于各種病因?qū)е碌男牧λソ叩闹委?，均取得良好的療效[5]，本研究旨在探討對急性前壁ST段抬高型心肌梗死心室重構(gòu)發(fā)生早期，應用rhBNP治療，觀察對患者心功能及腎功能的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇山西省心血管病醫(yī)院2016～2017年收治的符合急性前壁ST段抬高型心肌梗死診斷標準[1]且發(fā)病時間≤48h的患者121例，患者及家屬知情并簽署知情同意書。排除標準：血流動力學不穩(wěn)定者；存在心源性休克、低血壓(收縮壓<90 mmHg)、血容量不足，不適合應用血管擴張劑者；合并急性腦卒中者；嚴重肝腎功能不全者。按照隨機數(shù)字表分為兩組：對照組60例，男37例、女23例，年齡52～78歲,平均(64.9±5.5)歲；觀察組61例，男38例、女23例，年齡53～80歲，平均(65.6±5.8)歲。兩組年齡、高血壓、吸煙等一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 方法

本研究對照組給予常規(guī)治療：絕對臥床休息，予以低流量氧療及鎮(zhèn)靜等，符合再灌注治療適應癥者盡早給予急診PCI治療，超過再灌注時間窗者給予藥物治療，同時給予雙聯(lián)抗血小板治療、調(diào)脂治療、低分子肝素治療，并酌情給予硝酸甘油、利尿劑、β受體阻滯劑及ACEI治療。

觀察組：在常規(guī)治療基礎(chǔ)上入院后即給予重組人腦利鈉肽(成都諾迪康生物制藥有限公司，國藥準字S20050033)治療，首先給予負荷量，用彈丸式靜脈推注1.5μg/kg，再以0.007 5～0.015μg/(kg·min)劑量維持靜脈泵入，根據(jù)病情及血壓調(diào)節(jié)泵入速度，用藥時間為3～5 d。

1.3 觀察指標

采集兩組患者治療前及治療后24 h、72 h血流動力學參數(shù)及心、腎功能各指標：心率(HR)、收縮壓(SBP)、中心靜脈壓(CVP)、N末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)、肌酐(Cr)。入院當天及治療后7 d行超聲心動圖檢查，采集左室舒張末內(nèi)徑(LVEDD)及左室射血分數(shù)(LVEF)，進行對比分析。

1.4 統(tǒng)計學方法

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后血流動力學及心功能指標的比較

組內(nèi)比較：兩組治療后24 h、 72 h的 NT-proBNP較治療前下降， 治療后72 h HR、CVP 較治療前下降，觀察組治療后7 d LVEF較治療前升高，差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1、表2。

組間比較：觀察組治療后72 h的HR 、NT-proBNP、 CVP均較對照組下降。治療后7 d LVEF較對照組升高，以上差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。兩組治療前后SBP及LVEDD均無顯著變化，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表1、2。

表1 兩組治療前后血流動力學及心腎功能指標比較±s)

注：1)與治療前比較，P<0.05；2)與對照組比較，P<0.05

表2 治療組與對照組超聲心動圖指標比較±s)

2.2 兩組治療前后腎功能指標比較

對照組治療后 72 h 較治療前血肌酐水平升高，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。與對照組比較，觀察組治療后72 h血肌酐水平降低，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

3 討論

急性前壁心肌梗死多導致大面積心肌壞死，引起交感神經(jīng)系統(tǒng)及腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活，血流動力學紊亂，更容易合并心力衰竭[3]。rhBNP為多肽類心臟神經(jīng)激素，與心室肌產(chǎn)生的內(nèi)源性BNP結(jié)構(gòu)相似，具有利鈉、利尿、降低心臟前負荷，選擇性擴張肺動脈及冠狀動脈，以及拮抗神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的過度激活，抑制心肌纖維化，逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)的作用。并能擴張腎小球入球小動脈，抑制近曲小管和集合管對鈉的重吸收，提高腎小球濾過率，改善腎功能。本研究觀察到急性前壁心肌梗死患者發(fā)病24 h內(nèi)Killip分級I級及以上患者均檢測到NT-proBNP升高，并隨Killip分級升高而升高。提示NT-proBNP較Killip分級更能靈敏反映心肌梗死及心功能嚴重程度。心梗后室壁張力急劇升高導致自身分泌的代償性BNP水平絕對或相對不足，推測在治療方面早期補充rhBNP可起到心肌保護作用。本研究觀察組給予rhBNP，治療后HR、CVP、NT-proBNP、Cr較對照組下降，LVEF較對照組升高，差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。提示早期應用rhBNP可明顯減少AMI早期心力衰竭的發(fā)生并降低心力衰竭的嚴重程度，同時具有腎臟保護作用。

綜上所述，急性前壁心肌梗死早期應用rhBNP可有效減慢心率，降低中心靜脈壓，改善心腎功能，具有心腎保護作用，臨床療效明顯。