兒童頸椎間盤鈣化合并后縱韌帶鈣化癥1例

李哲辰，黃云鵬，陳宣維，林建華

臨床上，兒童椎間盤鈣化癥十分少見，而兒童椎間盤鈣化合并后縱韌帶鈣化更為罕見［1－2］。目前普遍認(rèn)為，兒童椎間盤鈣化癥是一個良性疾病，治療方式以保守治療為主，通常預(yù)后良好。為探討該病的病因和發(fā)病機制，現(xiàn)分析1例病例并回顧既往文獻(xiàn)，報道如下。

1 病例介紹

患者，男，5歲，因頸部疼痛1周就診。1周前，無明顯誘因出現(xiàn)頸部疼痛，尚可忍受，頸部活動尤其是后伸時加重。1周來，疼痛逐漸加重，伴斜頸、頸部活動受限?；颊邿o吞咽困難，無肢體無力或肢體感覺異常，無大小便障礙；起病前無明確頸部外傷病史。查體：頸部活動受限，以頸部后伸受限為重，頸項部肌肉輕壓痛。神經(jīng)系統(tǒng)查體：四肢肌力、肌張力、感覺、腱反射未見明顯異常，巴賓斯基征及霍夫曼征均未引出。實驗室檢查：血沉輕度升高（16mm／h，正常范圍0～15mm／h）；而血常規(guī)、C反應(yīng)蛋白、血鈣、血磷和血堿性磷酸酶水平正常。頸椎正側(cè)位及三維CT掃描提示：頸4／5椎間盤鈣化合并頸5椎體水平后縱韌帶鈣化，頸4、頸5椎體變扁（圖1A～1C）。頸椎核磁共振提示：頸4／5椎間隙和頸5椎體在T1加權(quán)及T2加權(quán)上均呈低信號，未見脊髓或神經(jīng)根受壓征象。初步診斷為頸椎間盤鈣化合并后縱韌帶鈣化癥，予行枕頜帶牽引，牽引重量1kg。頸部疼痛改善，1月后疼痛消失，頸部活動度恢復(fù)正常。牽引1月后頸椎三維CT掃描提示：頸5椎體水平后縱韌帶鈣化消失，頸4／5椎間隙的鈣化病灶明顯縮?。▓D1D～1E）。出院后以頸托固定，避免頸部活動幅度過大。9月后復(fù)查，患者無不適主訴，查體未見陽性體征，頸椎三維CT掃描提示原鈣化病變完全消失（圖1F～1H）。

2 討 論

兒童椎間盤鈣化癥臨床上少見，自1924年由Baron等首次報道以來，僅有400余例相關(guān)報道；而兒童椎間盤鈣化合并后縱韌帶鈣化更為罕見，查閱文獻(xiàn)，僅見4例報道，其中3例位于頸椎、1例位于胸椎［2－4］。

根據(jù)有無臨床癥狀，兒童椎間盤鈣化可分為2種類型。有癥狀者多發(fā)生于頸椎，以急性頸痛為最常見的臨床癥狀，常伴有頸部僵硬感、斜頸以及頸部活動受限；若發(fā)生于胸椎和腰椎則可表現(xiàn)為腰背部疼痛。無癥狀者主要見于胸椎和腰椎，多因其他原因行影像學(xué)檢查而偶然發(fā)現(xiàn)［5］。兒童椎間盤鈣化癥被認(rèn)為是良性疾病，絕大多數(shù)患兒的臨床癥狀可經(jīng)非甾體類抗炎藥、頸椎牽引等保守治療而緩解；鈣化病變也多在保守治療后逐步吸收消失［2，5－6］。然而，也有一些病例經(jīng)保守治療不能緩解，需手術(shù)治療［7－8］。文獻(xiàn)表明，約38%的病例可發(fā)生鈣化椎間盤突出［5］。若突出的椎間盤壓迫神經(jīng)，并引起保守治療無法緩解的難治性疼痛或進行性神經(jīng)功能障礙時，則需要手術(shù)治療解除神經(jīng)壓迫。相比而言，若兒童椎間盤鈣化同時合并后縱韌帶鈣化，患兒出現(xiàn)神經(jīng)功能障礙的危險則大得多。文獻(xiàn)報道的4例兒童椎間盤鈣化合并后縱韌帶鈣化的患者中，有3例出現(xiàn)神經(jīng)功能障礙，其中2例累及頸椎的病例出現(xiàn)頸痛和上肢麻木無力，1例累及胸椎的病例出現(xiàn)雙下肢無力、膝反射亢進、肌張力增高［2－4］。鈣化的后縱韌帶占據(jù)椎管內(nèi)脊髓的緩沖空間，此時，若鈣化椎間盤因椎間盤內(nèi)的高壓而向后突出，則使得本已狹窄的椎管變得更加狹窄，極易損傷神經(jīng)，造成不可挽回的神經(jīng)功能損害。因此，在處理此類病例時需十分謹(jǐn)慎，不能因為患兒暫無神經(jīng)功能障礙就放松警惕。根據(jù)本病例及既往4例的治療經(jīng)驗，筆者建議盡早啟動外固定、牽引等保守治療，一方面可減輕鈣化椎間盤局部炎癥反應(yīng)，緩解臨床癥狀，另一方面可避免鈣化椎間盤因高壓而突出，造成不可挽回的神經(jīng)損傷。

圖1 頸椎三維CT掃描Fig 1 Three－dimensional CT reconstruction of cervical spine

目前，該病病因、緩解及鈣化吸收的病理生理學(xué)機制仍不明確，部分文獻(xiàn)報道，有癥狀的椎間盤鈣化患兒在起病前有相應(yīng)部位的外傷史，認(rèn)為創(chuàng)傷是可能的病因［6］，但也有相當(dāng)一部分患兒并無明確的外傷史。Kusabiraki等的報道為探究該病的病因提供了新視角，認(rèn)為盡管沒有明確的頸部外傷史，但跆拳道訓(xùn)練過程中對頸椎產(chǎn)生的微小而反復(fù)的創(chuàng)傷可能在該病的起病中發(fā)揮重要作用［9］。簡而言之，程度不同的創(chuàng)傷，甚至不可感知的反復(fù)而微小的創(chuàng)傷，可能是導(dǎo)致該病的原因。因為缺血、壞死是導(dǎo)致組織鈣化的最常見原因，所以推測，不同程度的脊柱外傷或其他原因破壞了椎間盤局部的血液循環(huán)和營養(yǎng)供給，導(dǎo)致局部缺血、壞死，繼而引發(fā)椎間盤局部鈣質(zhì)沉積。然而，一些椎間盤鈣化患兒并無臨床癥狀［5，10］，故椎間盤鈣化不是引起臨床癥狀的直接原因。手術(shù)病理提示，病變椎間盤呈一個由鈣化核心及黏液樣液體構(gòu)成的囊泡，其內(nèi)可見炎癥細(xì)胞浸潤和纖維組織增生［11－12］。推測在疾病的發(fā)生發(fā)展過程中，椎間盤局部的炎癥反應(yīng)、炎性滲出是導(dǎo)致鈣化椎間盤出現(xiàn)臨床癥狀的原因。當(dāng)致病原因持續(xù)存在時，反復(fù)刺激引發(fā)椎間盤局部炎癥反應(yīng)，炎性滲出使受累椎間盤內(nèi)壓力增高，引發(fā)相應(yīng)部位疼痛等癥狀。同時，受累椎間盤可能因為椎間盤內(nèi)高壓而向四周突出，向后突出侵入椎管則可能壓迫神經(jīng)組織，造成神經(jīng)功能障礙。經(jīng)頸部制動、牽引等保守治療后，椎間盤局部炎癥反應(yīng)得以控制，椎間盤內(nèi)壓力減小，臨床癥狀也隨之逐步緩解。對于鈣化吸收的機制，既往文獻(xiàn)報道，一些無癥狀的椎間盤鈣化患者在10年的隨訪過程中始終未出現(xiàn)臨床癥狀，其鈣化病變也無吸收改變［5］。因此推測，椎間盤鈣化的吸收與局部的炎癥反應(yīng)有關(guān)，只有當(dāng)局部發(fā)生炎癥反應(yīng)后，椎間盤鈣化才逐漸消失。由于在本病例和其余4例兒童椎間盤鈣化合并后縱韌帶鈣化的病例中，后縱韌帶鈣化的演變都與椎間盤鈣化的演變密切相關(guān)。因此認(rèn)為，后縱韌帶鈣化很可能繼發(fā)于椎間盤鈣化，并隨之演變。

兒童頸椎間盤鈣化合并頸椎后縱韌帶鈣化極為少見，疼痛是最常見的臨床癥狀。在處理此類病例時應(yīng)警惕神經(jīng)功能障礙的發(fā)生，應(yīng)盡早啟動外固定等保守治療，?？扇〉脻M意療效。在疾病的發(fā)生、發(fā)展過程中椎間盤局部炎癥反應(yīng)可能起重要作用。由于本病發(fā)病率低，文獻(xiàn)報道有限，故需要積累更多病例及更長時間的隨訪，以進一步證實上述推測、探明病理生理機制。若能探明兒童椎間盤鈣化及后縱韌帶鈣化吸收消失的機制，或許可將其應(yīng)用于成人后縱韌帶骨化癥的治療中。