Solitaire支架機(jī)械取栓術(shù)后血管再閉塞病因分析及防治策略

周志國(guó)　陳靜　朱青峰

【摘要】 目的：探討急性缺血性腦卒中患者機(jī)械取栓術(shù)后血管再閉塞的病因及預(yù)防機(jī)制。方法：收集2016年12月-2017年12月共計(jì)21例急性缺血性腦卒中患者，行血管內(nèi)介入機(jī)械取栓治療，采用mTICI評(píng)分及NIHSS評(píng)分評(píng)價(jià)血管再通情況，分析血管再閉塞原因及與相關(guān)危險(xiǎn)因素的關(guān)系。結(jié)果：責(zé)任血管無(wú)粥樣硬化者，血管再通率較高為84.62%（P=0.023）；取栓次數(shù)大于3次者，血管閉塞的比率明顯增加為80.00%（P<0.05）；取栓時(shí)間窗超過6 h的血管閉塞發(fā)生比率明顯增加80.00%（P<0.05）；穿支血管再通，即mTIC分級(jí)在2b及3級(jí)以上者，血管再通率明顯升高為83.33%（P<0.05）。結(jié)論：加強(qiáng)對(duì)各種危險(xiǎn)因素的控制，綜合應(yīng)用Solitaire支架取栓、動(dòng)脈溶栓、球囊擴(kuò)張、支架置入及預(yù)見性去骨瓣減壓、內(nèi)減壓等多模式手術(shù)方式，能有效提高急性缺血性腦卒中Solitaire支架機(jī)械取栓術(shù)后血管再通率。

【關(guān)鍵詞】 機(jī)械取栓術(shù)； 并發(fā)癥； 血管閉塞； 腦梗死

Analysis of the Cause of Reocclusion of Blood Vessels after Solitaire Stent Mechanical Thrombectomy and Iits Pvention and Treatment Strategy/ZHOU Zhiguo，CHEN Jing，ZHU Qingfeng.//Medical Innovation of China，2018，15（16）：00-009

【Abstract】 Objective：To explore the causes and prevention mechanism of postoperative blood vessel reocclusion in patients with acute ischemic stroke. Method：A total of 21 cases with acute ischemic stroke were collected from December 2016 to December 2017，they were given treating line of intravascular intervention in machinery，recanalization mTICI grading and NIHSS score evaluation，the reasons of blood vessels and block and related risk factors of relationship were analyzed.Result：The recanalization rate of no responsibility of vascular atherosclerosis was higher of 84.62%（P=0.023）.Thrombectomy number greater than 3 times， the ratio of vascular occlusion was significantly increased of 80.00%（P<0.05）.Thrombectomy time window over 6 h vascular occlusion increased significantly of 80.00%（P<0.05）.Perforator vascular recanalization that is in mTIC grade 2B and 3 grade above，the recanalization rate was significantly increased of 83.33%（P<0.05）.Conclusion：Strengthen the control of various risk factors， Comprehensive application of Solitaire stent thrombectomy， arterial thrombolysis， balloon dilatation， stent implantation and predictive decompressive craniectomy， internal decompression and other multi-mode operation can effectively improve the vascular recanalization rate after Solitaire stent mechanical thrombectomy for acute ischemic stroke.

【Key words】 Mechanical thrombectomy； Complication； Vascular occlusion； Cerebral infarction

First-authors address：PLA 264st Hospital，Taiyuan 030000，China

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2018.16.002

急性缺血性腦卒中（acute ischemic stroke，AIS），主要是由于各種原因所致的局部腦組織區(qū)域血液供應(yīng)障礙，導(dǎo)致腦組織缺血缺氧性壞死，進(jìn)而產(chǎn)生各種神經(jīng)功能缺失表現(xiàn)，其發(fā)病率呈逐年上升趨勢(shì)[1]。根據(jù)文獻(xiàn)[2-4]針對(duì)AIS的治療主要有時(shí)間窗內(nèi)靜脈溶栓、動(dòng)脈溶栓、機(jī)械碎栓等治療。近年來，尤其是隨著國(guó)際五大臨床研究相繼發(fā)表[5]，機(jī)械取栓在血管再通治療中越來越廣泛，優(yōu)點(diǎn)表現(xiàn)在血管再通速度快，挽救神經(jīng)功能效果立竿見影等；但血管內(nèi)機(jī)械取栓術(shù)中、術(shù)后血管再閉塞發(fā)生率仍較高，是機(jī)械取栓的嚴(yán)重并發(fā)癥之一。取栓后血管再閉塞同樣導(dǎo)致嚴(yán)重的致殘、致死結(jié)果并附帶巨額的手術(shù)及介入材料費(fèi)用，其嚴(yán)重制約了手術(shù)效果。那么探討AIS患者機(jī)械取栓術(shù)后血管再閉塞的病因及預(yù)防機(jī)制尤為迫切。現(xiàn)將本院2016年12月-2017年12月行血管內(nèi)介入治療AIS共計(jì)21例，其中發(fā)生血管內(nèi)再閉塞病例8例，應(yīng)用球囊擴(kuò)張2例及支架成型術(shù)6例，效果良好，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2016年12月-2017年12月行血管內(nèi)介入治療AIS共計(jì)21例，其中男15例，女6例；年齡28～76歲，平均（53±6）歲；癥狀表現(xiàn)為不同程度意識(shí)障礙及肢體功能障礙，昏迷8例，言語(yǔ)、思維、認(rèn)知功能障礙16例，偏癱13例；就診至治療時(shí)間最長(zhǎng)15 h；合并高血壓病史12例，心房纖顫病史8例，2型糖尿病4例，高脂血癥2例，既往頭暈、肢體無(wú)力等病史10例。納入標(biāo)準(zhǔn)：卒中前mRS評(píng)分為0分或1分；梗死是由頸內(nèi)動(dòng)脈、大腦前、中動(dòng)脈或基底動(dòng)脈閉塞引起的；年齡≥18歲；NIHSS評(píng)分≥6分；ASPECTS評(píng)分≥6分；能夠在6 h內(nèi)開始治療。排出標(biāo)準(zhǔn)：既往有腦卒中病史，術(shù)前mRS評(píng)分>1分，患有肝腎功能不全及心肺功能不全者及血小板、凝血功能異常者。本研究已經(jīng)醫(yī)院倫理學(xué)委員會(huì)批準(zhǔn)，患者家屬均簽署知情同意書。

1.2 影像學(xué)資料 入院后進(jìn)行神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、體征采集，初步確定責(zé)任血管，均行頭顱CT檢查排除出血性腦卒中及大面積腦梗死，術(shù)中明確責(zé)任血管行Solitaire支架取栓，術(shù)后5 min行DSA檢查明確血管再通情況及6 h再次評(píng)估患者神經(jīng)癥狀系統(tǒng)體征及NIHSS評(píng)分，術(shù)后即時(shí)、8 h、3 d、7 d分別復(fù)查頭顱CT判斷腦梗死范圍及行一次CTA灌注成像檢查明確血管再通情況；其中，按血管閉塞部位分別為前循環(huán)共計(jì)18例，大腦中動(dòng)脈：13例，大腦前動(dòng)脈2例，頸內(nèi)動(dòng)脈：3例，后循環(huán)3例，均合并雙側(cè)椎動(dòng)脈開口不同程度狹窄。

1.3 血管再通、再閉塞及臨床預(yù)后評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)

1.3.1 血管再通采用TICI評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)（thrombosis in cerebral ischemia grade） TICI分級(jí)0級(jí)：閉塞血管遠(yuǎn)端無(wú)灌注；TICI分級(jí)1級(jí)：閉塞血管遠(yuǎn)端分支有少許灌注；TICI分級(jí)2a級(jí)：閉塞動(dòng)脈的血管分布區(qū)域1/2以下有灌注；TICI分級(jí)2b級(jí)：閉塞動(dòng)脈的血管分布區(qū)域1/2以上有灌注；TICI分級(jí)3級(jí)：閉塞動(dòng)脈的血管分布區(qū)域灌注完全，閉塞血管完全再通[6]。一般認(rèn)為TICI分級(jí)≥2b血管再通成功。

1.3.2 NIHSS評(píng)分 血管再通后往往會(huì)表現(xiàn)為神經(jīng)功能好轉(zhuǎn)，NIHSS評(píng)分較術(shù)前通常下降10分左右；若NIHSS評(píng)分下降幅度<5分甚或上升，排除出血轉(zhuǎn)化后可考慮為血管再閉塞。

1.4 手術(shù)方法

1.4.1 圍手術(shù)期處理 啟動(dòng)AIS急救綠色通道；術(shù)前行頭顱CT檢查排除出血性腦卒中；置胃管注入阿司匹林、氯吡格雷片，各300 mg；術(shù)后入NICU病房，監(jiān)測(cè)神經(jīng)功能及生命體征變化；

1.4.2 取栓手術(shù)，球囊擴(kuò)張及支架置入術(shù) 均在局麻下行全腦血管造影術(shù)及SolitaireAB支架機(jī)械取栓術(shù)[7]。

1.4.3 預(yù)見性去骨瓣減壓手術(shù) 通常依據(jù)血管閉塞程度及腦梗死范圍，早于腦疝發(fā)生前行手術(shù)治療，病變側(cè)額顳頂枕部行“？”大骨瓣手術(shù)切口，切除顱骨范圍約12 cm×10 cm大小。若腦組織膨出明顯，尤其是術(shù)前患側(cè)瞳孔放大者，可部分切除顳極等非功能區(qū)腦組織以有效內(nèi)減壓。

2 結(jié)果

21例患者血管再通15例，術(shù)中、術(shù)后血管再閉塞8例，術(shù)中發(fā)現(xiàn)血管原位狹窄者5例，術(shù)后血管再閉塞3例；平均取栓次數(shù)（2.3±0.6）次；術(shù)后出現(xiàn)血管再次閉塞導(dǎo)致大面積腦梗死病例5例，出血1例，死亡4例；術(shù)后30 d原位再次出現(xiàn)閉塞并再取栓成功1例，出現(xiàn)大面積腦梗死，并行去骨瓣減壓術(shù)3例；術(shù)中聯(lián)合應(yīng)用動(dòng)脈溶栓9例，發(fā)生腦血管痙攣并發(fā)癥2例，NIHSS評(píng)分平均下降（10.6±6.6）分。術(shù)后3個(gè)月回訪，恢復(fù)良好15例，中重度殘疾（mRS評(píng)分3～4分）4例，死亡2例。責(zé)任血管無(wú)粥樣硬化者，血管再通率較高為84.62%（P=0.023）；取栓次數(shù)大于3次者，血管閉塞的比率80.00%明顯增加（P<0.05）；取栓時(shí)間窗超過6 h的血管閉塞發(fā)生比率明顯增加80.00%（P<0.05）；穿支血管再通，即mTIC分級(jí)在2b及3級(jí)以上者，血管再通率明顯升高為83.33%（P<0.05）。見表1。

2.3 球擴(kuò)+支架置入再通血管典型病例及病理見圖1。

3 討論

腦梗死是由于腦動(dòng)脈硬化（AS）、血管內(nèi)膜損傷使腦動(dòng)脈管腔狹窄，進(jìn)而因多種因素使局部血栓形成、動(dòng)脈狹窄加重或完全閉塞，導(dǎo)致腦組織缺血、缺氧、壞死，引起神經(jīng)功能障礙的一種腦血管疾病[8]。對(duì)于急性腦血管閉塞行Solitaire支架取栓術(shù)后很多因素導(dǎo)致血管再次閉塞，如病變部位血管硬化、血管近心端頸動(dòng)脈、椎動(dòng)脈開口狹窄、多次取栓后血管內(nèi)膜損傷、血管本身缺血再灌注損傷及圍手術(shù)期輔助措施等均成為影響取栓術(shù)后腦血管再次閉塞的危險(xiǎn)因素。

AIS常見原因?yàn)槟X動(dòng)脈硬化[9]，不僅存在頸動(dòng)脈、椎動(dòng)脈硬化及開口狹窄，血管閉塞處往往合并不同程度血管狹窄，是發(fā)生血管再閉塞的重要原因。急診取栓術(shù)后，責(zé)任血管原發(fā)性狹窄未有效處置，在腦水腫及血管損傷多種因素下，血管再閉塞的比率相對(duì)增加。本研究發(fā)現(xiàn)無(wú)責(zé)任血管狹窄血管再通率明顯增高為84.62%（P<0.05）。分析可能與入組的心源性栓塞病例，責(zé)任血管本身無(wú)原發(fā)性狹窄使得患者血栓清除后血管再通率更高。責(zé)任閉塞血管及近端血管如頸內(nèi)動(dòng)脈、椎動(dòng)脈開口等原有血管狹窄會(huì)導(dǎo)致有效灌注壓減低，勢(shì)必導(dǎo)致取栓后的血管再次閉塞。筆者建議，對(duì)于取栓術(shù)中取栓次數(shù)超過3次以上，則重點(diǎn)考慮存在責(zé)任血管原位狹窄，尤其是判斷為心源性栓塞型，不僅考慮栓子再次脫落，也要考慮血管本身存在狹窄的可能，那么術(shù)中綜合應(yīng)用抽吸、球囊擴(kuò)張及支架成形置入術(shù)，可有效減少血管再閉塞率。

急性腦血管閉塞發(fā)生時(shí)，腦缺血-再灌注可造成腦功能嚴(yán)重受損，同樣閉塞血管本身也存在缺血再灌注損傷，是導(dǎo)致血管再通后血管發(fā)生出血及再閉塞嚴(yán)重并發(fā)癥的重要機(jī)制[10]。缺血時(shí)間的長(zhǎng)短與再灌注損傷的發(fā)生與否相關(guān)，缺血時(shí)間過短或過長(zhǎng)都不易發(fā)生再灌注損傷[11]。在一定時(shí)間內(nèi)缺血時(shí)間越長(zhǎng)，動(dòng)脈內(nèi)膜缺血缺氧嚴(yán)重，血管內(nèi)膜發(fā)生一系列變化。目前認(rèn)為自由基的作用、細(xì)胞內(nèi)鈣超載和白細(xì)胞的激活是缺血-再灌注損傷的重要發(fā)病環(huán)節(jié)[12]。再灌注時(shí)，氧自由基加重了細(xì)胞膜損傷，使細(xì)胞腫脹，同時(shí)細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞器也腫脹，影響各種細(xì)胞器功能的發(fā)揮。由于毛細(xì)血管管外水腫壓迫，管內(nèi)細(xì)胞腫脹的堵塞作用，影響了腦微循環(huán)，加重腦損傷。再灌注也可使血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹加重，胞漿形成突起物伸向管腔，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張成大小不一的空泡，引起管腔變窄，甚至阻塞，同時(shí)血小板、白細(xì)胞聚集、聚集、阻塞在微循環(huán)中。上述變化使腦雖恢復(fù)灌后，但腦組織卻得不到有效血液供應(yīng)，出現(xiàn)無(wú)復(fù)流現(xiàn)象。但是術(shù)后一定程度的低壓、低溫（25 ℃）、低pH、低鈉、低鈣溶液灌流，可減輕組織器官的再灌注損傷、降低血管再閉塞率[13]。

機(jī)械取栓是支架將血栓從閉塞血管內(nèi)取出，取栓過程中支架對(duì)血管內(nèi)皮等損傷不容忽視，馮光等[14]研究取栓部位血管病理切片光鏡觀察血管內(nèi)皮細(xì)胞形態(tài)完整、排列整齊、未見血管內(nèi)膜損傷。但筆者對(duì)部分取出的栓子進(jìn)行病理分析，發(fā)現(xiàn)“血栓”攜帶內(nèi)皮細(xì)胞者占到60%，如圖1e～f，表明支架移動(dòng)可能對(duì)血管內(nèi)皮存在一定程度牽拉損傷。那么多次取栓勢(shì)必增加血管內(nèi)膜的損傷，甚至導(dǎo)致血管直接破裂。本研究發(fā)現(xiàn)取栓次數(shù)大于3次，血管閉塞的比率明顯增加為80.00%（P<0.05）。分析原因，Solitaire支架多次取栓，對(duì)血管內(nèi)膜的直接刺激，血管內(nèi)平滑肌對(duì)這種牽拉、刺激產(chǎn)生收縮效應(yīng)，使閉塞的血管管徑變小甚或造成血管內(nèi)膜直接損傷，甚至出現(xiàn)血管夾層及血管破裂的嚴(yán)重并發(fā)癥；血管內(nèi)膜損傷后，血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷暴露出皮下的膠原，血小板在局部被激活，隨后凝血鏈鎖反應(yīng)被啟動(dòng)[15]，血小板大量的聚集及凝血因子大量激活，最終導(dǎo)致血管再閉塞。因此，在取栓過程中，若連續(xù)3次取栓，效果不佳時(shí)，要分析是血管狹窄還是血管痙攣的原因，可給予動(dòng)脈注入血管解痙及溶栓藥物等相應(yīng)治療，而要避免反復(fù)多次的導(dǎo)絲、導(dǎo)管進(jìn)出及反復(fù)Solitaire支架取栓，減少對(duì)血管內(nèi)膜的損傷。醫(yī)師熟練血管內(nèi)介入技術(shù)、熟悉顱內(nèi)血管走形及形態(tài)，尤其是對(duì)躁動(dòng)狀態(tài)下的患者，能減少血管內(nèi)介入相應(yīng)并發(fā)癥。

主干血管再通后，往往更多地關(guān)注主干血管的再通及遠(yuǎn)端毛細(xì)血管的再通，而忽視血栓段眾多穿支血管的持續(xù)閉塞。尤其是頸內(nèi)動(dòng)脈后交通段至大腦中動(dòng)脈M2段，后循環(huán)基底動(dòng)脈段等重要部位，有眾多穿支血管包括后交通動(dòng)脈、眼動(dòng)脈、脈絡(luò)膜前動(dòng)脈，豆紋動(dòng)脈、腦干穿支動(dòng)脈等，它們?cè)赪illis環(huán)循環(huán)代償和維持大腦重要結(jié)構(gòu)上有重要作用[16]。其一，這些穿支血管往往存在于血栓閉塞段是大腦重要組織的功能血管，比如大腦中動(dòng)脈豆紋動(dòng)脈閉塞完全可引起失語(yǔ)、肢體偏癱等嚴(yán)重神經(jīng)功能障礙；基底動(dòng)脈發(fā)出的眾多腦干穿支閉塞可引起持續(xù)昏迷，甚至生命體征變化等嚴(yán)重的臨床癥狀；其二，筆者取栓的目標(biāo)不能只定位于閉塞血管及遠(yuǎn)端血管的影像學(xué)再通，更應(yīng)該關(guān)注重要穿支血管及側(cè)支循環(huán)的有效建立[17]。血管再通，有效的血流量灌注是最好的溶栓劑，能夠有效修復(fù)內(nèi)膜及清除各種氧自由基及內(nèi)皮損傷因子，包括有效防止血小板聚集。本研究發(fā)現(xiàn)穿支血管再通，即mTIC分級(jí)再2b及3級(jí)以上血管再通率明顯升高為83.33%（P<0.05）。因此，穿支血管再通能有效增加局部血液灌流量，防止責(zé)任血管再次閉塞。

對(duì)于超過Solitaire支架取栓術(shù)時(shí)間窗的AIS，積極取栓后血管雖然可再通，但無(wú)論出血還是血管再閉塞率均明顯增加。在嚴(yán)重缺血缺氧機(jī)制下血管本身的舒縮調(diào)節(jié)功能力喪失，對(duì)有效灌注壓的依賴性明顯增加[18]，此時(shí)腦組織的缺血導(dǎo)致腦水腫加重、顱內(nèi)壓增高等多種因素，導(dǎo)致血管有效灌注壓進(jìn)一步下降，血管再次閉塞的風(fēng)險(xiǎn)急劇增加。本研究發(fā)現(xiàn)在取栓時(shí)間窗超過6 h的血管閉塞發(fā)生率明顯增加80.00%（P<0.05）。依據(jù)血管有效濾過壓=（血管內(nèi)壓+組織滲透壓）-（組織壓力+血液滲透壓）的原理，筆者推斷有效降低血管外壓力可以有效提高腦組織的有效灌注壓，降低因灌注壓不足而導(dǎo)致的血管再閉塞風(fēng)險(xiǎn)。此時(shí)，若預(yù)判斷腦水腫、顱內(nèi)壓升高嚴(yán)重，血管再閉塞可能性大時(shí)，行預(yù)見性去骨瓣減壓（對(duì)于腦疝者可部分內(nèi)減壓）有效降低腦組織壓力，提高血管有效灌注壓，防治血管再閉塞。

圍手術(shù)期的管理對(duì)預(yù)防血管再閉塞非常重要，如術(shù)前急診綠色通道的建立，術(shù)前血壓管理，阿司匹林+氯吡格雷各300 mg確定頓服及替羅非班的應(yīng)用，加強(qiáng)血壓、心率等生命體征檢測(cè)[19]。對(duì)有心房纖顫病史的患者來說，積極控制心室率和有效抗凝則可有效防治來自心臟的贅生物引起再栓塞事件的發(fā)生[20]。嚴(yán)格執(zhí)行術(shù)前、術(shù)中、術(shù)后NIHSS評(píng)分對(duì)患者神經(jīng)系統(tǒng)功能的判斷，并重點(diǎn)關(guān)注NIHSS評(píng)分的變化，嚴(yán)密觀察意識(shí)、肢體功能等重要神經(jīng)功能監(jiān)測(cè)，盡量做到術(shù)后6～8 h及時(shí)復(fù)查頭顱CT甚或CTA明確責(zé)任血管再通情況及腦梗死范圍。重點(diǎn)評(píng)估老年患者及多次取栓的患者，判斷是否存在貧血及多臟器功能障礙等，及早防治對(duì)提高取栓效果、避免并發(fā)癥有重要意義。

總之，積極有效的再通血管是AIS治療的關(guān)鍵。加強(qiáng)對(duì)各種危險(xiǎn)因素的控制，有效防治血管再次閉塞是保證手術(shù)效果的重要措施。綜合應(yīng)用血管內(nèi)介入Solitaire支架取栓、動(dòng)脈溶栓、球囊擴(kuò)張、支架置入及預(yù)見性去骨瓣減壓、內(nèi)減壓等多模手術(shù)方式，最終回到血管有效再通這個(gè)治療AIS的核心步驟上來。不足之處，目前本研究樣本量尚小，需要遠(yuǎn)期觀察及多中心研究。

參考文獻(xiàn)

[1]張紅斌.重組組織型纖溶酶原激活劑早期靜脈溶栓對(duì)急性腦梗死的療效[J].醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)雜志，2014，12（6）：162-163.

[2]杜彥龍，王國(guó)芳，朱青峰，等.脈內(nèi)接觸性溶栓及機(jī)械碎栓治療急性腦梗死效果觀察[J].解放軍醫(yī)藥雜志，2014，26（9）：26-29.

[3] Ma H，Parsons M W，Christensen S，et al.A multicentre randomized double-blinded，placebo-controlled Phase III study to investigate Extending the time for Thrombolysis in Emergency Neurological Deficits（EXTEND）[J].Int J Stroke，2012，7（1）：74-80.

[4] Sanak D，Kocher M，Veverka T，et al.Acute combined revascularization in acute ischemic stroke with intracranial arterial occlusion self-expanding solitaire stent during intravenous thrombolysis[J].J Vasc Interv Radiol，2013，24（9）：1273-1279.

[5]中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)病學(xué)分會(huì)腦血管病學(xué)組急性缺血性腦卒中診治指南撰寫組.急性缺血性腦卒中血管內(nèi)治療中國(guó)指南2015[J].中國(guó)卒中雜志，2015，10（70）：223-227.

[6]趙文杰.急性腦梗塞Solitaire AB支架取栓術(shù)的臨床效果研究[D].太原：山西醫(yī)科大學(xué)，2016.

[7]周志國(guó)，朱青峰，孫奇，等.超時(shí)間窗SolitaireAB型支架機(jī)械取栓治療急性缺血性腦卒中三例效果觀察[J].解放軍醫(yī)藥雜志，2015，18（6）：243-247.

[8]楊梅玉，吳松鷹.腦梗死血管內(nèi)膜損傷的病因及機(jī)制[J].檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)與臨床，2011，24（8）：3023-3024.

[9]朱青峰.動(dòng)脈內(nèi)接觸性溶栓及機(jī)械碎栓治療急性腦梗死效果觀察[J].解放軍醫(yī)藥雜志，2014，26（9）：26-29.

[10]林立超，楊建雄，葉志其，等，重型顱腦損傷持續(xù)顱內(nèi)壓及腦灌注壓監(jiān)護(hù)的臨床研究[J].中國(guó)當(dāng)代醫(yī)藥，2017，24（9）：111-116.

[11]覃仕瑞，氫在大鼠皮瓣缺血再灌注損傷模型中保護(hù)作用的探究[J].北京：北京工業(yè)大學(xué)，2012.

[12]蘇玲.右美托咪定預(yù)處理對(duì)大鼠在體心肌缺血再灌注損傷的影響[D].廣州：南方醫(yī)科大學(xué)，2013.

[13]金惠銘.病理生理學(xué)[M].5版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2001：51-53.

[14]馮光，楊銘，馬廉亭，等.顱內(nèi)動(dòng)脈機(jī)械取栓裝置取栓研究[J].中華實(shí)驗(yàn)外科雜志，2012，29（4）：687-689.

[15]陳振光，張發(fā)惠，謝昀，等.同種異體骨與血管組織深低溫冷藏的時(shí)限研究[J].中華創(chuàng)傷骨科雜志，2004，9（6）：1027-1029.

[16]黃偉，楊振宇，羅萍，等.經(jīng)顱多普勒超聲對(duì)正常健康成人Willis環(huán)側(cè)枝循環(huán)的監(jiān)測(cè)[J].中國(guó)臨床醫(yī)學(xué)影像雜志，2017，28（7）：524-527.

[17]迪里拜爾·阿不都瓦熱斯，喬振奎，張銳，等.缺血后處理對(duì)缺血再灌注損傷腎臟保護(hù)的研究進(jìn)展[J].中國(guó)醫(yī)藥指南，2013，31（11）：58-59.

[18]李富強(qiáng)，王偉，尹金鵬，等.缺血后處理對(duì)大鼠腦缺血再灌注損傷的影響[J].中華實(shí)用診斷與治療雜志，2017，31（9）：843-846.

[19]李仕謙，糖尿病與動(dòng)脈硬化性腦梗死30例分析[J].現(xiàn)代護(hù)理，2012，30（6）：116-118.

[20]黃青會(huì).抗凝方法治療老年心房纖顫并發(fā)腦栓塞的臨床療效分析[J].實(shí)用中西醫(yī)結(jié)合臨床，2017，17（8）：53-56.

（收稿日期：2018-02-05） （本文編輯：周亞杰）