彭衛(wèi)華
摘要 目的:探討依帕司他治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的臨床效果。方法:收治糖尿病周圍神經(jīng)病變患者50例,隨機(jī)分為常規(guī)組與治療組。兩組均接受血糖控制治療,常規(guī)組加用甲鈷胺治療,治療組加用依帕司他治療,比較兩組治療效果。結(jié)果:治療組臨床總有效率、患者滿意度評分、不良反應(yīng)和復(fù)發(fā)情況均顯著優(yōu)于常規(guī)組(P<0.05)。結(jié)論:采用依帕司他治療糖尿病周圍神經(jīng)病變,可以加快神經(jīng)傳導(dǎo)速度,緩解臨床癥狀。
關(guān)鍵詞 依帕司他:甲鈷胺:糖尿病周圍神經(jīng)病變
糖尿病周圍神經(jīng)病變是一種糖尿病的常見并發(fā)癥,具有復(fù)雜性和慢性發(fā)展的特點,這也是導(dǎo)致糖尿病患者反復(fù)住院的主要原因。當(dāng)前,治療糖尿病周圍神經(jīng)病變主要使用甲鉆胺來修復(fù)神經(jīng)組織,促進(jìn)軸突的再生和髓鞘形成,起到改善周圍神經(jīng)癥狀的作用。但是隨著研究的深入,當(dāng)前醛糖還原酶抑制劑也得到了廣泛的應(yīng)用,代表藥物為依帕司他,其藥物的可逆性可以抑制醛糖還原酶的活性,減少糖尿病患者的羧甲基賴氨酸產(chǎn)生,促進(jìn)患者的康復(fù)[1]。本文主要研究依帕司他治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的臨床效果,現(xiàn)報告如下。
資料與方法
2016年5月-2017年5月收治糖尿病周圍神經(jīng)病變患者50例,隨機(jī)分為常規(guī)組25例與治療組25例。常規(guī)組男13例,女12例,平均年齡(53.28土7.36)歲,空腹血糖(6.28土0.87)mmol/L;治療組男14例,女11例,平均年齡(54.03土7.39)歲,空腹血糖(6.53土0.89)mmol/L。入選的所有患者依據(jù)2013版中國糖尿病防治指南中糖尿病周圍神經(jīng)病變(DPN)進(jìn)行診斷。兩組一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義fP>0.05)。
方法:兩組患者都進(jìn)行血糖水平控制。其中常規(guī)組給予甲鈷胺治療,服用方式為口服,3次/d,0.5 mg/次,連續(xù)服用12周。治療組給予依帕司他治療,服用方式為口服,3次/d,50 mg/次,連續(xù)服用12周[2]。
觀察指標(biāo):臨床對兩組患者展開3個月追蹤隨訪,仔細(xì)查看兩組臨床療效及治療不同時間點神經(jīng)傳導(dǎo)速度變化(均采用外院檢查結(jié)果),比較、分析兩組患者的臨床療效和患者滿意度,同時觀察兩組有無伴發(fā)不良反應(yīng)及病情反復(fù)等情況。 效果評估:患者的臨床療效比較分為顯效、有效和無效3個等級。①患者治療后,癥狀明顯好轉(zhuǎn),肢體疼痛和肢體麻木感消失,判定為顯效;②患者治療后,癥狀有所緩解,肢體疼痛和肢體麻木感明顯減輕,判定為有效;③患者治療后,癥狀改善不顯著,仍然存在明顯肢體疼痛感和肢體麻木感,判定為無效。臨床總有效率=(顯效+有效)例數(shù)/總例數(shù)×100%。采用本院自制患者滿意度問卷,統(tǒng)計、分析患者滿意度分?jǐn)?shù),分?jǐn)?shù)越高表示治療效果越好。
統(tǒng)計學(xué)方法:采用SPSS 19.0分析,計量資料用(-±s)表示,行t檢驗;計數(shù)資料用率(%)表示,行X2檢驗;P< 0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
結(jié)果
兩組臨床療效對比:治療組臨床總有效率明顯高于常規(guī)組(P<0.05),見表l。
兩組患者滿意度評分對比:治療組治療后患者滿意度評分明顯高于常規(guī)組(P<0.05),見表2。
兩組不良反應(yīng)及復(fù)發(fā)情況比對:治療后,治療組發(fā)生不良反應(yīng)l例,復(fù)發(fā)0;常規(guī)組發(fā)生不良反應(yīng)6例,復(fù)發(fā)5例;比對可知,治療組不良反應(yīng)率、復(fù)發(fā)率均明顯低于常規(guī)組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。
討論
糖尿病周圍神經(jīng)病變的機(jī)制并不清晰,氧化應(yīng)激損傷、神經(jīng)缺血、醛糖還原酶被激活等都會導(dǎo)致疾病的發(fā)生與發(fā)展。傳統(tǒng)治療中,采用甲鉆胺進(jìn)行治療,甲鉆胺是維生素B12的衍生物,其在中間的鉆分子上結(jié)合了甲基集團(tuán),使藥物更容易進(jìn)入神經(jīng)細(xì)胞中,促進(jìn)神經(jīng)組織的修復(fù),促進(jìn)軸突的再生。但是,還有研究指出,醛糖還原酶是一種多元醇代謝途徑中的重要介質(zhì),山梨醇在神經(jīng)細(xì)胞中的集聚會造成神經(jīng)元的腫脹,降低其功能[3]。基于此,當(dāng)前臨床上認(rèn)為導(dǎo)致糖尿病并發(fā)癥的重要原因之一是醛糖還原酶的激活,因此,臨床上把抑制醛糖還原酶作為治療糖尿病并發(fā)癥的一種手段,依帕司他是其中的代表藥物,其可逆性可以有效抑制醛糖還原酶的活性,同時有助于減少果糖和山梨醇在細(xì)胞內(nèi)的堆積,就可以抑制蛋白激酶信號通路,減少糖尿病患者的羧甲基賴氨酸產(chǎn)物,有效抑制糖尿病周圍神經(jīng)病變的產(chǎn)生[4]。
本研究發(fā)現(xiàn),治療組臨床總有效率明顯高于常規(guī)組(P<0.05);治療組治療后患者滿意度高于常規(guī)組(P<0.05);治療組不良反應(yīng)率、復(fù)發(fā)率均低于常規(guī)組兩組差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),與侯靜雯等的研究結(jié)果相符[5。
綜上所述,采用依帕司他治療糖尿病周圍神經(jīng)病變,可以加快神經(jīng)傳導(dǎo)速度,緩解其臨床癥狀,有臨床推廣價值。
參考文獻(xiàn)
[1]黃翠玲.依帕司他聯(lián)合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的臨床效果[J].中國醫(yī)藥,2015,10(9):1315-1318.
[2]王曉彤,林海雄.a-硫辛酸對比依帕司他治療糖尿病周圍神經(jīng)病變臨床療效的系統(tǒng)評價[J].中國藥房,2017,28(6):786-790.
[3]張勇.依帕司他對于治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的療效觀察[J].中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用,2016,10(9):130-131.
[4]韓世華.依帕司他聯(lián)合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的臨床療效觀察[J].內(nèi)科,2016,11(1):87-88.
[5]侯靜雯,侯志梅,王娜等.依帕司他聯(lián)合甲鈷胺治療老年2型糖尿病周圍神經(jīng)病變的療效[J].醫(yī)學(xué)綜述,2017,23(5):1013-1017.