全聾型突發(fā)性聾患者的預后及相關(guān)因素分析

許明 江青山 李明 劉志峰 周芝芳 羅興谷 唐洪波 劉利軍

由于突聾的發(fā)病原因及病理生理機制尚不清楚，在治療上國內(nèi)外學者尚未達成共識。2015年的突發(fā)性聾診斷及治療指南[1]將突發(fā)性聾按聽力曲線類型分為高頻下降型、低頻下降型、平坦型及全聾型，其中全聾型預后最差。為探討全聾型突發(fā)性聾的治療及其可能影響因素，現(xiàn)回顧性分析近5年診治的全聾型突發(fā)性聾患者的臨床資料，并采用單因素及多因素分析的方法分析可能影響患者預后的相關(guān)因素，旨在為臨床該型突發(fā)性聾的治療及預后評估提供參考。

1 資料與方法

1.1研究對象 以2012年1月到2017年1月經(jīng)南華大學附屬第一醫(yī)院耳鼻咽喉頭頸外科確診并住院治療的98例全聾型突發(fā)性聾患者為研究對象，納入標準：①符合突發(fā)性聾的診斷及治療指南[1]，患者全部頻率聽閾均升高，250～8 000 Hz平均聽閾≥81 dB HL；②單側(cè)突發(fā)性聾；③初診距發(fā)病時間不超過30天；④耳鼻喉科?？茩z查及影像學檢查排除聽神經(jīng)瘤、梅尼埃病、大前庭水管綜合征等疾病導致的突發(fā)聽力損失，排除耳毒性藥物、外傷、噪聲暴露等有明確病因所致的聽力損失。98例中男48例，女50例，年齡7～74歲，平均39.70±16.9歲；左耳55耳，右耳43耳：病程1～30天，平均8.55±6.39天；初診平均聽閾94.94±8.30 dB HL，伴耳鳴84耳(85.71%)，伴眩暈41例(41.84%)，伴耳悶脹感26耳(26.53%)；伴高血壓病15例(15.31%)，伴糖尿病9例(9.18%)。

1.2治療方法 采用綜合治療的方案：①糖皮質(zhì)類激素：地塞米松注射液10 mg加入100 ml生理鹽水靜脈滴注，每天1次，連用5天后減半再用5天或強的松片(1 mg/kg，最大劑量60 mg)晨起口服,每天1次，連用5天；21例(21.43%)患者入院后給予鼓室注射地塞米松5 mg，隔日一次，連續(xù)3次；②改善內(nèi)耳微循環(huán)：長春西汀注射液20 mg加入500 ml 5% 葡萄糖注射液靜脈滴注，每天1次，連用10天或前列地爾注射液10 μg加入100 ml 生理鹽水靜脈滴注，每天1次，連用10天；尼莫地平片30 mg口服，每天1次，連用10天；③高壓氧治療，每天2次，療程為10天；④溶栓治療：29例(29.59%)患者加用纖溶酶200 U加入250 ml生理鹽水靜脈滴注，每天一次，療程為10天，治療3～5天后復查凝血功能及血小板計數(shù)，如果有異常立即停藥。根據(jù)患者體重及個體情況調(diào)整用藥。

1.3療效評估 所有患者入院前均行純音測聽、聲導抗檢查，一個療程后復查純音測聽，并根據(jù)指南[1]將療效分為四級，痊愈：受損頻率聽閾恢復正常，或達到患病前水平，或達到健耳水平；顯效：受損頻率平均聽力提高30 dB以上；有效：受損頻率平均聽力提高15～30 dB；無效：受損頻率平均聽力改善不足15 dB。痊愈率、顯效率及有效率三者之和為總有效率。

1.4統(tǒng)計學方法 根據(jù)療效將患者分為總體有效組及無效組，計量資料采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，病例數(shù)少時則用Fisher’s精確概率檢驗，采用單因素分析方法分別對兩組患者性別、耳側(cè)、年齡、病程、是否伴耳鳴及耳悶脹感、是否伴眩暈、有無高血壓及糖尿病史、是否行鼓室注藥及應用纖溶酶溶栓治療等因素進行分析，以篩選出有意義的相關(guān)因素并納入多因素Logistic 回歸模型中進行多因素分析。P<0.05為差異具有統(tǒng)計學意義，所有數(shù)據(jù)分析均在SPSS19.0軟件上完成。

2 結(jié)果

2.1全聾型突發(fā)性聾患者的療效 經(jīng)治療后患者平均聽閾為70.79±10.13 dB HL，痊愈2耳、顯效21耳、有效11耳，無效64耳，總有效率為34.69%，其中痊愈率、顯效率及有效率分別為2.04%、21.43%和11.22%。

2.2有效組和無效組患者臨床資料的單因素分析結(jié)果 由表1可見，有效組和無效組患者男女比例、耳側(cè)、年齡、病程、耳鳴及耳悶脹感伴發(fā)率、高血壓及糖尿病比例差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；有效組中患者初診聽閾低于無效組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；經(jīng)卡方檢驗，是否伴發(fā)眩暈、是否行鼓室注藥及纖溶酶溶栓與患者的預后有關(guān)(P<0.05)，無效組伴眩暈者明顯高于有效組，有效組中鼓室注藥及應用纖溶酶溶栓治療者所占比例明顯高于無效組。

表1 各臨床比較項目在有效組和無效組中例或耳數(shù)分布及比較

2.3多因素Logistic 回歸分析結(jié)果 將單因素分析中有統(tǒng)計學差異的相關(guān)預后因素作自變量，以治療后的療效為因變量并進行相應的賦值后進行二分類Logistic 回歸分析，顯示：初診聽閾越高，預后越差；伴發(fā)眩暈不利于患者的預后；給予鼓室注藥及纖溶酶溶栓有利于患者的預后，詳見表2、3。

表2 全聾型突發(fā)性聾患者預后相關(guān)因素及賦值

表3 全聾型突發(fā)性聾預后相關(guān)因素的多因素Logistic回歸分析結(jié)果

3 討論

突發(fā)性聾為耳鼻咽喉科常見急癥，由于病因及發(fā)病機制不明確，其臨床特征、治療方案及預后因素一直是探討的熱點[2]。突發(fā)性聾具有一定的自愈率，但對于全聾型患者來說，自然恢復的可能性不大，應該予以積極治療[3]。影響突發(fā)性聾預后的因素是多樣的，本研究通過單因素及多因素的方法對可能影響全聾型突發(fā)性聾患者預后的因素進行了探討。在臨床實踐中，全聾型突發(fā)性聾預后差，但經(jīng)過積極治療后仍有好轉(zhuǎn)甚至痊愈的可能性[4,5]。由于全聾型突聾劃分方法不一及臨床治療方法存在一定的差異，各家報道的療效不一，張紅茹等[4]報道了52例全聾型突聾患者治療2周后的有效率為57.69%；屈永濤等[6]應用鼓室注藥聯(lián)合全身應用糖皮質(zhì)激素治療63例全聾型突聾患者，獲得了88.711%的總有效率；黃晶晶等[3]報道了33例此類型突聾患者，總有效率為48.48%；本研究98例全聾型突聾患者經(jīng)過積極治療后，患者痊愈率、顯效率及有效率分別為2.04%、21.43%和11.22%，總有效率為35.71%，略低于既往報道。

本組98例患者就診時聽力損失均較重，平均初診聽閾為94.94±8.30 dB HL。Lionello等[7]認為聽力損失程度越重，預后越差。通過多因素分析發(fā)現(xiàn)，本組患者的預后與初診聽閾呈負相關(guān)，與Chung等[8]的結(jié)論一致。突發(fā)性聾患者常伴發(fā)耳鳴、眩暈及耳悶脹感等癥狀，本組對象中耳鳴、眩暈及耳悶脹感伴發(fā)率分別為85.71%、41.84%和26.53%。陳平等[2]認為伴發(fā)眩暈及聽力損失重可能是全聾型突聾患者療效差的主要原因。鄢波等[9]認為伴發(fā)眩暈的突發(fā)性聾患者，病變不僅局限在耳蝸，還累及了前庭，同時往往伴有較嚴重的聽力損失，因此預后差。本研究多因素分析結(jié)果顯示，伴眩暈是影響預后的不利因素，進一步印證了上述觀點；同時本研究未發(fā)現(xiàn)耳鳴及耳悶脹感伴發(fā)率與突發(fā)性聾預后有明顯相關(guān)性。

近些年鼓室注射激素治療突發(fā)性聾被耳鼻喉科醫(yī)生廣泛運用，并取得了較好的療效。鼓室注射糖皮質(zhì)激素更符合內(nèi)耳解剖及生理基礎(chǔ)，藥物能避開血迷路屏障進而在內(nèi)耳中直接發(fā)揮治療作用[10]。單獨鼓室注射糖皮質(zhì)激素用作突聾的初診治療或挽救治療均具有較好的療效，但仍有一部分患者療效欠佳，這部分患者主要以全聾型為主[2]。本文納入的98例患者中21例患者入院后接受了鼓室注射激素治療，其中12例患者有效，占總有效例數(shù)的35.29%，且多因素分析結(jié)果也顯示鼓室注射糖皮質(zhì)激素有利于全聾型患者的預后，與Wen等[10]結(jié)論一致。

對于全聾型突發(fā)性聾，大部分學者認為其病因可能是耳蝸總動脈或蝸軸螺旋動脈栓塞或血栓形成，造成整個耳蝸毛細胞的不可逆損傷[11，12]，因此，在綜合治療的基礎(chǔ)上加用溶栓治療是必要的。纖溶酶是臨床上常用的溶栓藥物，它能促使纖維蛋白原溶解，降低血小板凝集及血液粘度，從而達到溶栓及防止血栓形成的作用。董和霞等[12]將52例全聾型患者隨機分為兩組，試驗組在對照組的基礎(chǔ)上加用纖溶酶溶栓治療，兩組患者療效差異顯著(有效率分別為61.54%和30.77%，P<0.05)。本組對象中有29例患者接受了纖溶酶溶栓治療，其中18例患者有效，占總有效例數(shù)的52.94%，且多因素分析結(jié)果顯示，纖溶酶溶栓有利于患者的預后。值得注意的是在應用纖溶酶時要注意嚴格把握適應癥及禁忌癥，應用前必須皮試，用藥3～5天后要復查凝血功能及血小板計數(shù)，如有異常立即停藥。

綜上所述，全聾型突發(fā)性聾患者就診時聽力損失重，常伴發(fā)眩暈及耳鳴，預后較差，但積極治療后，仍有好轉(zhuǎn)甚至痊愈的可能；聽力損失程度相對輕、不伴發(fā)眩暈、鼓室注射糖皮質(zhì)激素及應用纖溶酶溶栓的患者預后較好。