星狀神經(jīng)節(jié)阻滯術(shù)對全麻冠心病患者行腸癌手術(shù)血流動力學(xué)和心臟功能的影響

劉 超 魏 娜 徐 揚(yáng) 陳 紅

全身麻醉期間喉鏡暴露和氣管插管常引起劇烈的血流動力學(xué)改變，應(yīng)激刺激常導(dǎo)致血壓升高、心率增快、心律失常、心肌缺血，甚至心肌梗塞等嚴(yán)重的心血管反應(yīng)[1]，尤其是具有心臟疾病的老年患者更為嚴(yán)重[2]。隨著我國人口老齡化升高，飲食結(jié)構(gòu)的改變，冠心病患者數(shù)量呈逐年上升趨勢。研究表明，冠心病是冠狀動脈發(fā)生動脈粥樣硬化病變而引起血管腔狹窄或阻塞，造成心肌缺血、缺氧或壞死而導(dǎo)致的心臟病。如不予干預(yù)，冠心病患者很有可能出現(xiàn)嚴(yán)重心律失常、心力衰竭甚至心跳驟停[3-4]。尤其當(dāng)冠心病患者行全麻手術(shù)時(shí)，麻醉的風(fēng)險(xiǎn)較正常心臟功能者呈線性升高，這時(shí)選擇合理的麻醉方法就顯得尤為重要。有研究表明，星狀神經(jīng)節(jié)阻滯(Stellate ganglion block，SGB)可以降低交感神經(jīng)活性，通過神經(jīng)阻滯切斷脊髓反射通路，使去甲腎上腺素含量減少，從而使冠狀動脈擴(kuò)張，心臟血流量增加，心率減慢，達(dá)到保護(hù)心臟，穩(wěn)定血流動力學(xué)的作用[5]。本研究旨在探討星狀神經(jīng)節(jié)阻滯術(shù)對全麻冠心病患者行非心臟手術(shù)血流動力學(xué)和心臟功能的影響，以便為臨床提供有利的理論依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2014年6月—2017年3月?lián)衿谠谖以盒腥橄赂骨荤R腸癌手術(shù)合并冠心病患者54例，其中男33例，女21例，ASA分級Ⅱ或Ⅲ級，年齡為48～71歲，合并冠心病病程1.5～20年之間。利用隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組、左側(cè)星狀神經(jīng)節(jié)阻滯(L-SGB)組、右側(cè)星狀神經(jīng)節(jié)阻滯(R-SGB)組，每組18例，其中左半結(jié)腸癌17例，右半結(jié)腸癌12例，直腸癌25例。所有患者均通過醫(yī)院倫理委員會審查，并自愿簽署知情同意書。選擇心功能分級Ⅲ級，既往診斷過冠心病，包括心絞痛及心肌梗死病史者，或有明確的活動后胸悶、胸痛病史者；術(shù)前行心電圖檢查存在ST段輕度壓低(0.05～0.15 mV)及T波低平、雙向或倒置；心臟彩超射血分?jǐn)?shù)小于55%者。排除標(biāo)準(zhǔn)：有嚴(yán)重的器質(zhì)性病變影響手術(shù)者；腦血管、免疫系統(tǒng)病變者；既往存在糖尿病者；肝、腎功能明顯異常者(ALT和/或AST超過正常參考值3倍及以上或eGFR小于60%)。

1.2 方法

患者進(jìn)入手術(shù)室后給予常規(guī)生命體征(血壓、血氧、心電)監(jiān)測，開放靜脈通路，給予面罩吸氧。在淺鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛下行橈動脈穿刺置管并連接Flotrac監(jiān)測傳感器與動脈血壓監(jiān)測。連接完畢后行星狀神經(jīng)節(jié)阻滯術(shù)。所有患者均采用前側(cè)入路穿刺法(氣管旁接近法)：患者取仰臥位并于肩下墊一軟枕。操作者站在患者左側(cè)，皮膚消毒三遍，左手食指和中指將頸總動脈和胸鎖乳突肌推向外側(cè)保護(hù)，用7號針頭在食管旁和胸鎖乳突肌前緣胸鎖關(guān)節(jié)上方兩橫指(環(huán)狀軟骨平面相當(dāng)于第六頸椎橫突)處垂直刺入皮膚約2～3 cm，即到達(dá)第七頸椎橫突前外側(cè)[6]。退針少許未入血管即可注入1%利多卡因6 mL，并觀察阻滯效果。成功標(biāo)志：注藥側(cè)出現(xiàn)霍納氏綜合征(表現(xiàn)為瞳孔縮小、眼瞼下垂、鼻塞、眼結(jié)膜充血等)；尺、橈側(cè)皮膚阻抗反應(yīng)消失[7]。如阻滯未成功則排除此患者。

1.3 誘導(dǎo)藥物

每組麻醉誘導(dǎo)藥物均為咪達(dá)唑侖0.05 mg/kg、舒芬太尼1～1.5 μg/kg、依托咪脂0.3 mg/kg，順式阿曲庫安0.2 mg/kg。麻醉誘導(dǎo)后行氣管內(nèi)插管術(shù)。術(shù)中靜脈泵注瑞芬太尼8～12 μg/kg/h、2%～3%七氟醚維持麻醉深度。拔管前給予鎮(zhèn)痛藥物曲馬多注射液100 mg，凱紛100 mg，避免因鎮(zhèn)痛不足而影響循環(huán)穩(wěn)定。

1.4 觀察指標(biāo)

由上海愛德華醫(yī)療公司生產(chǎn)的Flotrac/Vigileo系統(tǒng)監(jiān)測每組患者在入室(T0)、全麻誘導(dǎo)后(T1)、氣管插管即時(shí)(T2)、氣管插管后5 min(T3)的MAP、HR、CO、CI、SV、SVV及RPP等血流動力學(xué)指標(biāo)變化；在T0、T4及T5抽取頸內(nèi)靜脈球部血，離心后檢測SOD、MDA、NO、cTnI及CK-MB等氧化應(yīng)激指標(biāo)及心肌酶的變化。試劑盒由南京建成生物研究所生產(chǎn)。

1.5 統(tǒng)計(jì)方法

2 結(jié)果

2.1 SGB組的霍納綜合征發(fā)生率

L-SGB組和R-SGB組在SGB 5 min后，霍納綜合征的發(fā)生率均為100%(表1)。

表1L-SGB、R-SGB組SGB5min后霍納綜合征發(fā)生率

Table 1 The rates of Horner′s syndrome in L-SGB and

2.2 三組患者血流動力學(xué)變化比較

與T0比較，T1時(shí)3組患者的MAP、HR、CO、CI、SV及RPP均下降，但無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；與T0比較，T2時(shí)3組患者的MAP、HR、CO、CI、SV及RPP均明顯上升，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；與T0比較，T3時(shí)3組患者的MAP、HR、CO、CI、SV及RPP均有所下降，但R-SGB比L-SGB變化更明顯，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；與L-SGB、R-SGB組比較，T2時(shí)對照組MAP、HR、CO、CI、SV、SVV及RPP升高明顯，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)(表2)。

表2 三組患者血流動力學(xué)變化比較

Note：aP<0.05，vs. T0；bP<0.05，vs. the control.

2.3 三組患者氧化指標(biāo)及心肌酶比較

與T0比較，T4時(shí)3組MDA、NO、cTnI、CK-MB顯著上升，SOD顯著下降，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；與對照組比較，T4時(shí)星狀神經(jīng)節(jié)阻滯組患者各指標(biāo)變化幅度較小，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；與T4比較，T5時(shí)3組MDA、NO、cTnI、CK-MB有所下降，SOD有所上升，但對照組各指標(biāo)與T0比較時(shí)仍有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，且R-SGB組比L-SGB組變化更為顯著，但無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)(表3)。

表3 3組患者氧化指標(biāo)及心肌酶比較

Note：aP<0.05，vs. T0；bP<0.05，vs. Control.

3 討論

伴隨著我國人口老齡化升高和飲食結(jié)構(gòu)的改變，患有腸癌的冠心病患者手術(shù)例數(shù)逐年升高。冠心病患者本身就有一定的心肌損傷，麻醉中喉鏡暴露與氣管插管的刺激會引起劇烈的血流動力學(xué)改變，從而加重心臟的負(fù)擔(dān)，如果不能得到有效的處理，將會導(dǎo)致嚴(yán)重的后果，給患者帶來極大的痛苦與負(fù)擔(dān)。SGB可以阻斷交感神經(jīng)節(jié)前及節(jié)后纖維興奮傳導(dǎo)，使交感神經(jīng)興奮性下降，對心臟的支配作用減弱，從而為心肌細(xì)胞提供充足的血液，同時(shí)心肌的耗氧量下降。Hormdin等利用血管造影觀察到通過星狀神經(jīng)節(jié)阻滯可以很大程度的改善心肌供氧情況[8]，Rogers等[9]在經(jīng)過實(shí)驗(yàn)分析后指出在對心室右側(cè)進(jìn)行星狀神經(jīng)節(jié)阻滯后，機(jī)體的心率有了顯著降低。Flotrac/Vigileo監(jiān)測系統(tǒng)是近幾年新興的一種通過動脈壓力波形分析技術(shù)的一種微創(chuàng)監(jiān)測系統(tǒng)，他通過橈動脈穿刺置管就可以實(shí)時(shí)、動態(tài)的監(jiān)測患者的動脈壓、CO、CI、SV、SVV等多個(gè)血流動力學(xué)和容量參數(shù)，本研究就是通過比較不同側(cè)星狀神經(jīng)節(jié)阻滯術(shù)對全麻冠心病患者行非心臟手術(shù)血流動力學(xué)和心臟功能等多項(xiàng)指標(biāo)的影響，來分析SGB的臨床應(yīng)用價(jià)值。

在本實(shí)驗(yàn)中我們觀察到，與對照組相比較，氣管插管時(shí)SGB組患者的MAP、HR、RPP均顯著降低，并且右側(cè)SGB組的效果優(yōu)于左側(cè)SGB組。由于心交感神經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng)支配存在兩側(cè)不均等性，右側(cè)星狀神經(jīng)節(jié)發(fā)出的節(jié)前纖維對心臟的神經(jīng)支配占有主導(dǎo)地位，所以不同側(cè)SGB的效果不同[10]。有研究發(fā)現(xiàn)，左側(cè)SGB可能導(dǎo)致心肌耗氧量增加，而右側(cè)SGB則可降低心肌氧耗[11]。此外，右側(cè)SGB還可以降低RPP，改善冠脈供血不足，這是因?yàn)橛覀?cè)心臟星狀神經(jīng)節(jié)節(jié)前纖維的交感神經(jīng)支配占主要優(yōu)勢[12-13]。

研究表明，氧自由基損傷被認(rèn)為是心肌缺血時(shí)心肌損傷的主要機(jī)制。如果能夠證明星狀神經(jīng)節(jié)阻滯可以通過增強(qiáng)抗氧化酶活性或者可以清除機(jī)體中的氧自由基，就能得到其可以保護(hù)機(jī)體心肌功能的結(jié)論。MDA是脂質(zhì)過氧化代謝產(chǎn)物之一，它主要是通過交聯(lián)聚合損傷破壞生物膜結(jié)構(gòu)，使細(xì)胞膜通透性增大[14]。近年來研究顯示，心肌缺血產(chǎn)生的MDA含量多少能夠直接反應(yīng)心肌細(xì)胞的損傷程度[15]。NO是一種內(nèi)源性自由基，它是由NO合酶(Nitric oxide synthase，NOS)催化左旋精氨酸時(shí)釋放出來的。NO生物利用度受損是內(nèi)皮細(xì)胞功能失調(diào)的主要特征，它和多種心血管疾病有密切關(guān)系[29]。當(dāng)心肌細(xì)胞膜未受損傷時(shí)，血液中不會出現(xiàn)cTnI，而當(dāng)心肌細(xì)胞膜的完整性遭到破壞時(shí)，cTnI就會釋放進(jìn)入血液；而CK-MB本身就是心肌損傷的特異性標(biāo)志物[16]。SOD能夠清除超氧陰離子(O2-)自由基，從而使細(xì)胞免受損傷[13]。本研究發(fā)現(xiàn)，與進(jìn)入手術(shù)室時(shí)相比，麻醉后6 h 3組患者的氧化應(yīng)激指標(biāo)均有明顯的變化，且術(shù)后24 h未恢復(fù)至術(shù)前水平，這就表明手術(shù)本身就對心肌細(xì)胞產(chǎn)生一定的損傷，但是SCG組變化幅度較小，與對照組比較有顯著差異，證明SCG可以保護(hù)心肌細(xì)胞，降低由麻醉、手術(shù)等應(yīng)激帶來的心肌損傷。

綜上所述，伴有冠心病的患者在全麻下行腹腔鏡手術(shù)時(shí)，通過星狀神經(jīng)節(jié)阻滯可以穩(wěn)定患者血流動力學(xué)改變，改善心臟功能，降低心肌的耗氧量，從而減輕手術(shù)應(yīng)激對心肌細(xì)胞的損傷，且右側(cè)星狀神經(jīng)節(jié)阻滯的效果比左側(cè)阻滯效果更好。