硝普鈉聯(lián)合維拉帕米在冠狀動(dòng)脈介入治療無(wú)復(fù)流中的應(yīng)用效果分析

黃國(guó)虹(茂名市中醫(yī)院，廣東 茂名 525000)

冠狀動(dòng)脈介入治療無(wú)復(fù)流作為冠心病的重要治療方法，已在臨床上廣泛使用，作為冠狀動(dòng)脈介入的常見(jiàn)并發(fā)癥，臨床上主要的表現(xiàn)為心肌標(biāo)志物的升高，造成心肌損傷[1]。近年來(lái)的研究表明，冠狀動(dòng)脈介入術(shù)前使用硝普鈉聯(lián)合維拉帕米可明顯，而術(shù)后使用硝普鈉聯(lián)合維拉帕米的應(yīng)用效果報(bào)道較少[2]，本研究在冠狀動(dòng)脈介入在無(wú)復(fù)流中術(shù)后采用硝普鈉聯(lián)合維拉帕米治療，以了解其治療效果。

1 資料與方法

1.1一般資料：回顧性分析我院2016年3月～2017年8月在我院經(jīng)冠狀動(dòng)脈介入治療中出現(xiàn)無(wú)復(fù)流86例，其中硝普鈉組有40例，維拉帕米聯(lián)合硝普鈉組有46例，年齡35～60歲，平均(53.8±8.8)歲。硝普鈉組男22例，女18例，年齡(62.42±10.45)歲，心絞痛Ⅱ級(jí)20例，Ⅲ級(jí)10例，Ⅳ級(jí)10例；維拉帕米聯(lián)合硝普鈉組男25例，女21例，年齡(62.45±10.36)歲，心絞痛Ⅱ級(jí)22例，Ⅲ級(jí)13例，Ⅳ級(jí)10例。兩組一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。納入標(biāo)準(zhǔn)：納入冠心病心絞痛Ⅱ～Ⅳ級(jí)[3]患者；造影至少有l(wèi)處狹窄；狹窄程度75%以上。排除標(biāo)準(zhǔn)：不能耐受介入治療；心肌肌鈣蛋白I(cTnI)升高>0.05 μg/L；心肌缺血的先天性畸形；既往先天性心臟病、擴(kuò)張型及肥厚型心肌病、風(fēng)濕性心臟病、合并心力衰竭、惡性腫瘤、活動(dòng)性炎性肌、肝、腎功能不全、傳染性疾病。

1.2治療方法：兩組均給予常規(guī)治療，如他汀類、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、抗血小板藥物、血管緊張素受體拮抗劑、鈣離子拮抗劑、β-受體阻滯劑。兩組患者均行冠狀動(dòng)脈造影術(shù)，記錄血管情況、擴(kuò)張壓力、支架數(shù)目、術(shù)后TIMI血流、置入支架長(zhǎng)度等術(shù)中指標(biāo)，側(cè)支血管受壓、冠狀動(dòng)脈痙攣、冠狀動(dòng)脈內(nèi)栓塞、冠狀動(dòng)脈夾層等并發(fā)癥，記錄動(dòng)態(tài)心電圖指標(biāo)。硝普鈉組冠狀動(dòng)脈內(nèi)注射硝普鈉，劑量200 μg；硝普鈉聯(lián)合維拉帕米組在硝普鈉應(yīng)用的基礎(chǔ)上，給予維拉帕米200 μg。

1.3觀察指標(biāo)：入術(shù)前與術(shù)后14～18 h測(cè)定了患者的心肌肌鈣蛋白I(cTnI)濃度，超聲心動(dòng)圖[LVEF(%)、LVESd(mm)、LVEDd(mm)]評(píng)價(jià)患者的心功能。

2 結(jié)果

2.1兩組經(jīng)冠狀動(dòng)脈介入治療中各項(xiàng)指標(biāo)對(duì)比：兩組間在基本資料方面差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。兩組間在擴(kuò)張總時(shí)間、擴(kuò)張次數(shù)、擴(kuò)張最高壓力、支架總長(zhǎng)度、置入支架數(shù)>1支等項(xiàng)目上差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表1。

2.2兩組cTnI水平、超聲心動(dòng)圖參數(shù)比較：兩組患者術(shù)前cTnI水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。術(shù)后14～18 h時(shí)cTnI水平均高于術(shù)前，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，且硝普鈉聯(lián)合維拉帕米組與硝普鈉組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。

表1兩組經(jīng)冠狀動(dòng)脈介入治療中各項(xiàng)指標(biāo)對(duì)比

組別例數(shù)擴(kuò)張總時(shí)間(x±s，s)擴(kuò)張次數(shù)(x±s，次)擴(kuò)張最高壓力(x±s，×103kPa)支架總長(zhǎng)度(x±s，mm)置入支架數(shù)>1支[例(%)]硝普鈉聯(lián)合維拉帕米組464557±188610±4186±0355367±285832(696)硝普鈉組404362±24088±4172±0474398±263521(525)t/χ2值0385-1886-101719032856P值06860064031600640085

組別例數(shù)CTnI(μg/L) 術(shù)前 術(shù)后14～18h t值 P值 超聲心動(dòng)圖參數(shù) LVEF(%) LVESd(mm) LVEDd(mm) 硝普鈉聯(lián)合維拉帕米組46003±001012±0032534004465653923164±04344765±473硝普鈉組40002±001134±0453955002362253043322±2125024±375t/χ2值-0012-68042852-2096-2863P值09340002003400430033

2.3藥物安全性：兩組患者住院期間及隨訪過(guò)程中無(wú)明顯不良反應(yīng)，兩組患者治療過(guò)程中耐受性均良好，兩組不良反應(yīng)比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

3 討論

近年來(lái)冠心病已經(jīng)成為最常見(jiàn)的心血管疾病，目前冠狀動(dòng)脈介入治療是治療冠心病的重要方法，目前隨著器械和技術(shù)的發(fā)展，介入治療已經(jīng)成熟應(yīng)用，但是術(shù)中無(wú)復(fù)流現(xiàn)象具有較高的發(fā)病率，影響介入手術(shù)的預(yù)后和心臟不良事件的發(fā)生。已有研究證實(shí)，無(wú)復(fù)流可直接影響介入治療的近期遠(yuǎn)期療效，可作為預(yù)測(cè)各項(xiàng)不良心血管時(shí)間的獨(dú)立預(yù)測(cè)指標(biāo)[4]。目前心血管介入治療受到越來(lái)越多的重視，到那時(shí)無(wú)復(fù)流的發(fā)生是多因素、復(fù)雜的過(guò)程，目前尚未對(duì)其發(fā)病機(jī)制闡明，若一旦發(fā)生異常，則可導(dǎo)致患者的生存質(zhì)量下降，影響預(yù)后，降低介入治療的受益[5]。

目前無(wú)復(fù)流的防范在藥物方面主要包括血小板糖蛋白受體拮抗劑的使用，該藥物具有一定的防治無(wú)復(fù)流的作用[6]。多項(xiàng)臨床指南推薦無(wú)復(fù)流的藥物主要包括維拉帕米、硝普鈉、腺苷，聯(lián)合藥物的應(yīng)用效果報(bào)道尚少，缺乏研究證據(jù)。由于無(wú)復(fù)流的發(fā)生是多因素的，目前對(duì)藥物的聯(lián)合應(yīng)用具有重要的價(jià)值[7]。本研究以此作為基點(diǎn)，以回顧性分析的方法，對(duì)藥物的使用不同進(jìn)行預(yù)后分析，在基線水平及介入治療中的各項(xiàng)參數(shù)指標(biāo)比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。而通過(guò)介入治療結(jié)果顯示，術(shù)后14～18 h硝普鈉組cTnI水平上升明顯，而硝普鈉組上升高于維拉帕米聯(lián)合硝普鈉組，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；硝普鈉聯(lián)合維拉帕米組LVEF(%)高于硝普鈉組、LVESd(mm)、LVEDd(mm)低于硝普鈉組。表明硝普鈉聯(lián)合維拉帕米可提供心肌保護(hù)作用，改善能量代謝途徑影響了患者的左心室結(jié)構(gòu)，有效地減輕PCI術(shù)相關(guān)心肌損傷，增強(qiáng)了左心室收縮功能。

綜上所述，本研究結(jié)果提示硝普鈉聯(lián)合維拉帕米對(duì)經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療無(wú)復(fù)流患者可取的更好的心肌保護(hù)作用，促進(jìn)左心室收縮功能?；仡櫺匝芯看嬖谝欢ǖ募{入偏移，隨訪時(shí)間較短，接下來(lái)會(huì)繼續(xù)進(jìn)行遠(yuǎn)期療效觀察，增加納入病例，以獲得更多的臨床數(shù)據(jù)支持。

4 參考文獻(xiàn)

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