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    線狀銀屑病誤診為線狀表皮痣1例

    2018-05-18 09:25:43范丹丹單百卉李福秋李楊高微張明瑞
    關(guān)鍵詞:棘層線狀鱗屑

    范丹丹,單百卉,李福秋,李楊,高微,張明瑞

    (吉林大學(xué)第二醫(yī)院,吉林長春130000)

    1 臨床資料

    患兒男,12歲。左側(cè)肩部、上下肢條索狀紅色斑塊伴有鱗屑2年,于2016年4月就診于我院皮膚科門診。患兒2年前無明顯誘因于左側(cè)肩部出現(xiàn)淡紅色斑丘疹,伴有白色鱗屑,隨后皮損逐漸向左上肢遠端擴展,左下肢出現(xiàn)相同皮損,呈線狀排列。1年前曾就診于當?shù)蒯t(yī)院,經(jīng)病理活檢,診斷為“炎性線狀表皮痣”,給予“維A酸乳膏”外用,皮損時常反復(fù)。近1個月皮損加重,呈鮮紅色,上覆鱗屑增多,瘙癢加重,皮損處可見明顯抓痕。否認外傷史及家族史,系統(tǒng)檢查無異常。

    皮膚科情況:左側(cè)上下肢及軀干部可見沿Blaschko線呈帶狀分布的鮮紅色斑丘疹,部分融合,其上覆有白色鱗屑,皮損處見抓痕,頭皮、指甲及均未見異常,見圖1。

    當?shù)蒯t(yī)院皮膚病理結(jié)果示:角化不全,棘層增厚,局部棘層水腫,真皮乳頭層毛細血管擴張,周圍見密集淋巴細胞浸潤。征得患者家屬同意,重新鉆取皮膚組織活檢并進行免疫組化檢查,病理結(jié)果示:角化過度伴角化不全,棘層增厚,表皮突向下延伸,真皮乳頭層毛細血管擴張,周圍見密集淋巴細胞浸潤,見圖2。免疫組化結(jié)果示:皮損表皮基底層、棘層中角質(zhì)形成細胞強陽性表達Ki-67,見圖3。

    診斷:線狀銀屑病。

    圖1 治療前皮損情況:左側(cè)上下肢及軀干部可見沿Blaschko線呈帶狀分布的鮮紅色斑丘疹,部分融合,其上覆有白色鱗屑,皮損處見抓痕。

    圖2 病理照片:角化過度伴角化不全,棘層增厚,表皮突向下延伸,真皮乳頭層毛細血管擴張,周圍見密集淋巴細胞浸潤。

    圖3 免疫組化照片:皮損表皮基底層、棘層中角質(zhì)形成細胞強陽性表達Ki-67。

    圖4 治療后:較圖1對比,左上肢及軀干部皮損基本消退,左下肢皮損顏色變淡、變平,鱗屑減少。

    治療:曾于當?shù)蒯t(yī)院外用維A酸乳膏治療1年,期間皮損情況反復(fù),未治愈。于我科診斷為“線狀銀屑病”后,考慮該患兒皮損面積較大,患病時間較長,僅單純外用藥物無法達到預(yù)期治療效果。患兒體質(zhì)量56 kg,給予阿維A 20 mg/d口服;復(fù)方甘草酸苷片3次/d,口服2片/次;丙酸氟替卡松軟膏2次/d,外用4周后改用他卡西醇軟膏,2次/d,外用8周。治療3個月后,左上肢及軀干部皮損基本消退,左下肢皮損顏色變淡、變平,鱗屑減少,見圖4。

    2 討論

    線狀銀屑病是銀屑病的罕見亞型,1951年Br J Dermatol報道了世界首例線狀銀屑病[1],由于該病的文獻報道不足,暫無患病率統(tǒng)計。線狀銀屑病的特征在于沿Blaschko線分布的銀屑病改變,發(fā)病機制尚不明確,但有學(xué)者提出可以用遺傳嵌合體概念解釋[2]。

    該例線狀銀屑病患兒曾被誤診為“炎性線狀表皮痣”,給予外用藥治療效果不佳,現(xiàn)對誤診情況進行分析:①兩種疾病的病史及臨床表現(xiàn)具有相似性。臨床表現(xiàn)上,兩者同為沿Blaschko線分布的皮損,線狀銀屑病通常無癥狀或在病程晚期出現(xiàn)瘙癢癥狀,相比之下,炎性線狀表皮痣(ILVEN)病變通常出現(xiàn)在生命早期(5歲前發(fā)病占75%的比例),左下肢常見,瘙癢,可見銀屑病樣外觀,對于銀屑病治療抵抗[3]。由于該患者皮損位于軀干左側(cè),以及不典型的臨床表現(xiàn),單純從病史及臨床表現(xiàn)較難區(qū)分二者,易導(dǎo)致誤診。②兩種疾病在組織病理學(xué)上具有相似性。有文獻描述了ILVEN表現(xiàn)出與角化過度區(qū)域的顆粒層增厚及角化不全區(qū)域的顆粒層缺乏、乳頭狀瘤改變和血管周圍慢性淋巴細胞浸潤等非特異性特征,這些特征也可見于銀屑病。銀屑病組織病理學(xué)上的角化過度、角化不全、顆粒層變薄或消失、表皮嵴延長等改變,偶爾在ILVEN可以被見到,而Munro小膿腫罕見。因取材部位不同等原因易導(dǎo)致不典型病理改變,線狀銀屑病易被誤診。

    由于線狀銀屑病和ILVEN臨床表現(xiàn)和組織病理存在重疊,鑒別診斷較為困難。在這種情況下,免疫組化檢測Ki-67、角蛋白10、外皮蛋白、血清蛋白在兩種疾病中的不同表達有助于區(qū)分這兩種疾病。Ki-67在線狀銀屑病中高表達,而角蛋白10在ILVEN中表達較高[4]。ILVEN中外皮蛋白在角化不全區(qū)域表達缺失,而在線狀銀屑病角化不全區(qū)域,外皮蛋白高水平表達。血清蛋白在線狀銀屑病中可以檢測,而在ILVEN中不存在[5]。該患者病理結(jié)果考慮銀屑病可能性大,免疫組化Ki-67的高表達進一步明確了診斷。

    該病例中由于患兒病程較長,呈慢性改變,皮損位于左側(cè)上下肢及肩部,面積范圍較大,且部分皮損融合成斑塊,所以應(yīng)用阿維A口服配合糖皮質(zhì)激素外用,治療效果較好。阿維A具有獨特的治療機制,并且無直接免疫抑制及細胞毒性等藥理特性。有學(xué)者對兒童使用阿維A對于骨骼生長的影響進行大樣本長療程研究[6],未發(fā)現(xiàn)對兒童骨骼產(chǎn)生影響,推薦使用低劑量,療程控制在2年內(nèi)。文獻建議維A酸類藥僅用于病情反復(fù)或病情嚴重的患兒,且不可與PUVA合用。

    本例患者僅通過臨床表現(xiàn)及組織病理較難明確診斷,因此曾被誤診,于我院就診時經(jīng)組織病理學(xué)及免疫組化檢查,確診為“線狀銀屑病”,抗銀屑病治療效果較好,治療前后血常規(guī)及肝腎功能均基本正常,無明顯不良反應(yīng),安全性較高。報道該線狀銀屑病誤診病例,有助于在臨床工作中的鑒別診斷,從而進一步指導(dǎo)該病的治療。

    參考文獻:

    [1] Leslie G.Linear psoriasis[J] .Br J Dermatol,1951,63:262-263.

    [2] Happle R.Somatic recombination may explain linear psoriasis[J] .J Med Genet,1991,28:337.

    [3] SaraswatA,Sandhu K,Shukla R,et al.Unilateral linear psoriasis with palmoplantar,nail,and scalp involvement[J] .Pediatr Dermatol,2004,21:70-73.

    [4] Vissers WH,Muys L,Erp PE,et al.Immunohistochemical differentiation between inflammatory linear verrucous epidermal nevus(ILVEN)and psoriasis[J] .Eur J Dermatol,2004,14:216-220.

    [5] Ferreira FR,Di CNG,Alvarenga ML,et al.Involucrin in the differential diagnosis between linear psoriasis and inflammatory linear verrucous epidermal nevus:a report of one case[J] .An Bras Dermatol,2013,88:604-607.

    [6] 馮素英,林麟,靳培英.維A酸類藥的臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)及對策[J] .中華皮膚科雜志,2003,36(9):543-545.

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