房顫患者射頻消融術(shù)前心電圖f波振幅與病情及左心房纖維化的關(guān)系

夏鶯，喻杰，付勇南，文淵，殷然

(1江西省人民醫(yī)院，南昌330006；2南昌大學(xué)第一附屬醫(yī)院)

心房纖維化是心房顫動(dòng)(簡稱房顫)發(fā)生、發(fā)展的病理基礎(chǔ)，也是影響房顫患者射頻消融療效的重要因素[1,2]。目前臨床上評(píng)估心房纖維化的方法主要有左房高密度電壓標(biāo)測(cè)、延遲增強(qiáng)磁共振(DE-MRI)、心肌聲學(xué)密度分析技術(shù)等，均存在有創(chuàng)、昂貴、診斷性能不穩(wěn)定等缺點(diǎn)，而關(guān)于無創(chuàng)檢測(cè)指標(biāo)如心電圖、血清生化標(biāo)志物等能否用于評(píng)估心房纖維化的相關(guān)研究較少[3]。研究證實(shí)，房顫發(fā)生時(shí)體表心電圖f波振幅與左心房內(nèi)徑及射頻消融術(shù)后復(fù)發(fā)等密切相關(guān)[4]；竇性心律條件下對(duì)左心房進(jìn)行基質(zhì)標(biāo)測(cè)并通過設(shè)定恰當(dāng)?shù)碾妷洪撝邓玫降牡碗妷簠^(qū)及瘢痕區(qū)與DE-MRI檢查顯示的心房纖維化區(qū)域基本吻合[5]，可作為評(píng)價(jià)心房纖維化程度的方式之一。本研究觀察了不同臨床分型的房顫患者射頻消融術(shù)前心電圖f波振幅改變，并探討其與左心房基質(zhì)標(biāo)測(cè)所得纖維化區(qū)域面積的關(guān)系，以期為心電圖f波振幅在心房纖維化程度評(píng)價(jià)中的應(yīng)用提供依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2013年1月～2014年12月在江西省人民醫(yī)院接受射頻消融術(shù)的房顫患者96例，根據(jù)臨床分型分為陣發(fā)性房顫患者59例(Pa-Af組)、持續(xù)性房顫患者22例(Pe-Af組)、長程持續(xù)性房顫患者15例(Lsp-Af組)。所有患者符合房顫診療指南射頻消融適應(yīng)證[6]。排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并嚴(yán)重器質(zhì)性疾病，包括肝腎功能不全、風(fēng)濕性心臟病、肥厚型心肌病、擴(kuò)張型心肌病、冠心病、三度房室傳導(dǎo)阻滯等；②年齡>75歲；③合并甲狀腺功能亢進(jìn)；④食管超聲心動(dòng)圖檢查顯示合并左心房血栓形成；⑤左心房直徑>55 mm；⑥肺靜脈多排螺旋CT造影檢查顯示肺靜脈形態(tài)和解剖變異。Pa-Af組男35例、女24例，年齡(56.3±20.1)歲，病程(27.3±11.8)個(gè)月，合并高血壓15例、糖尿病7例，左心房內(nèi)徑(LAD)為(36.8±3.1)mm，左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)為(58.1±6.3)%。Pe-Af組男12例、女10例，年齡(55.6±18.7)歲，病程(23.6±13.5)個(gè)月，合并高血壓6例、糖尿病3例；LAD為(41.5±4.3)mm，LVEF為(55.4±5.8)%。Lsp-Af組男9例、女6例，年齡(57.2±19.3)歲，病程(39.6±17.1)個(gè)月，合并高血壓4例、糖尿病2例，LAD為(48.7±6.4)mm，LVEF為(54.6±5.4)%。Lsp-Af組病程長于Pa-Af組和Pe-Af組，LAD高于Pa-Af組和Pe-Af組(P均<0.05)，三組間性別、年齡、LVEF、合并疾病等均具有可比性。本研究經(jīng)江西省人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，患者及家屬均知情同意。

1.2 心電圖f波振幅檢測(cè) 三組手術(shù)前均行心電圖檢查?；颊哂谄届o狀態(tài)下取平臥位，采用Kenz108型心電圖機(jī)(日本Suzuken公司)描記V1長導(dǎo)聯(lián)24 s，走紙速度為50 mm/s，定標(biāo)電壓為20 mm/mV。為避免QRS綜合波、T波及U波的影響，自QRS波后2～3個(gè)f波開始測(cè)量，共測(cè)量20個(gè)f波振幅，取其平均值。f波振幅(mV)=波峰垂直至波谷的距離(mm)×0.05，即得到常規(guī)走紙速度(25 mm/s)和定標(biāo)電壓(10 mm/mV)條件下的f波振幅[6]。

1.3 射頻消融手術(shù)及左心房纖維化區(qū)域面積檢測(cè) 兩組均由 Ensite Velocity3.0系統(tǒng)引導(dǎo)下行房顫射頻消融手術(shù)。常規(guī)建立靜脈輸液通路及鼻導(dǎo)管吸氧。局部麻醉下穿刺左鎖骨下靜脈和股靜脈，放置10極冠狀靜脈竇標(biāo)測(cè)電極和4極右心室標(biāo)測(cè)電極。通過房間隔穿刺置入兩根8.5F Swartz長鞘至左心房，進(jìn)入左心房后立即給予100 IU/kg肝素靜脈注射，手術(shù)每延長1 h追加肝素1 000 IU靜脈注射。通過穿刺鞘行左心房及肺靜脈造影，顯示左心房-肺靜脈連接處。將Lasso電極置于肺靜脈，由Ensite Velocity3.0三維標(biāo)測(cè)系統(tǒng)指引，應(yīng)用Coolpath冷鹽水灌注消融導(dǎo)管，并在肺靜脈前庭逐點(diǎn)消融。消融儀參數(shù)設(shè)置：輸出功率30～35 W、溫度43 ℃、鹽水灌流速度 17 mL/min。心電生理儀連續(xù)檢測(cè)和記錄體表心電圖和雙極心內(nèi)電圖，消融結(jié)束前應(yīng)用 Lasso導(dǎo)管再次檢查肺靜脈隔離情況[7]。對(duì)于經(jīng)上述射頻消融治療后房顫仍不能終止者，直接應(yīng)用體外直流電復(fù)律轉(zhuǎn)律。于竇性心律條件下采用Ensite Velocity3.0自帶的電壓標(biāo)測(cè)功能對(duì)左心房進(jìn)行基質(zhì)標(biāo)測(cè)，記錄左心房低電壓區(qū)和瘢痕區(qū)分布情況。正常電壓點(diǎn)定義為雙極電壓>0.5 mV，電解剖模型上顯示為紫色；低電壓點(diǎn)定義為雙極電壓為0.1～0.5 mV，電解剖模型上顯示為紫色與灰色之間的過渡色；瘢痕點(diǎn)定義為雙極電壓<0.1 mV或?qū)Ч苜N靠較好但電位標(biāo)記不到[8]，電解剖模型上顯示為灰色。于電壓圖上顯示瘢痕點(diǎn)、低電壓點(diǎn)，其分布區(qū)域分別為瘢痕區(qū)及低電壓區(qū)，使用離線軟件中面積計(jì)算工具計(jì)算兩者面積，以兩者面積占左心房面積的百分比表示左心房纖維化區(qū)域面積。分析f波振幅與左心房纖維化面積的關(guān)系。

2 結(jié)果

Pa-Af組心電圖f波振幅明顯高于Pe-Af組、Lsp-Af組，Pe-Af組明顯高于Lsp-Af組(P均<0.05)。Pa-Af組左心房纖維化區(qū)域面積比例明顯低于Pe-Af組、Lsp-Af組，Pe-Af組明顯低于Lsp-Af組(P均<0.05)。見表1。Spearman秩相關(guān)分析顯示，心電圖f波振幅與左心房纖維化區(qū)域面積比例呈負(fù)相關(guān)關(guān)系(r=-0.393，P<0.05)。

表1 各組心電圖f波振幅、左心房纖維化區(qū)域面積比例比較

注：與Lsp-Af組比較，*P<0.05；與Pe-Af組比較，#P<0.05。

3 討論

近年來，以三維電解剖標(biāo)測(cè)系統(tǒng)指導(dǎo)下環(huán)肺靜脈前庭電隔離為基礎(chǔ)的射頻消融術(shù)得到大規(guī)模臨床應(yīng)用，為房顫的根治帶來了希望，但射頻消融的療效尚不盡如人意。陣發(fā)性房顫患者射頻消融術(shù)治療成功率約為70%，而持續(xù)性和長程持續(xù)性房顫患者術(shù)后復(fù)發(fā)率為30%～50%[1]。房顫患者射頻消融術(shù)后復(fù)發(fā)的一個(gè)重要原因是心房纖維化，心房纖維化與房顫互為因果關(guān)系，一方面心房纖維化是房顫發(fā)生并持續(xù)的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)，另一方面長期房顫能使心房發(fā)生電解剖重構(gòu)，從而加劇心房纖維化[2～4]。纖維化的心肌電壓低于正常心肌，利用腔內(nèi)電極感應(yīng)技術(shù)高密度標(biāo)測(cè)心腔內(nèi)各區(qū)電壓值能間接反映心肌纖維化水平，但該方法有創(chuàng)且無法在術(shù)前完成[5]。以超聲背向散射積分為基礎(chǔ)的心肌聲學(xué)密度分析技術(shù)已初步應(yīng)用于心肌纖維化分析，但探查聲窗具有一定的局限性，且回聲特征的非特異性問題仍亟待解決。DE-MRI技術(shù)通過給心肌注入對(duì)比劑后進(jìn)行增強(qiáng)磁共振，可發(fā)現(xiàn)纖維化心肌明顯比正常心肌延遲增強(qiáng)。有研究對(duì)擬行射頻消融術(shù)的房顫患者術(shù)前行DE-MRI檢查并定量分析心房纖維化程度，隨訪顯示纖維化水平越高者術(shù)后復(fù)發(fā)率越高[9,10]。但DE-MRI需要患者長時(shí)間屏氣，引起的心律不齊等會(huì)影響圖像的精準(zhǔn)度，且該檢測(cè)價(jià)格昂貴，限制了其在臨床中的應(yīng)用。

房顫的診斷依賴12導(dǎo)聯(lián)體表心電圖，表現(xiàn)為心房規(guī)律有序的電活動(dòng)喪失，代之以快速無序的顫動(dòng)波，即f波。根據(jù)f波振幅大小可將房顫分為細(xì)顫(<0.1 mV)和粗顫(≥0.1 mV)。研究發(fā)現(xiàn)，f波振幅與房顫病史、左心房內(nèi)徑密切相關(guān)[11～13]；f波振幅>0.1 mV患者術(shù)中消融終止房顫的概率較高，術(shù)后復(fù)發(fā)率則較低[14,15]。實(shí)際上f波振幅取決于心房除極的綜合向量，同一時(shí)間心房除極的綜合向量越大，體表心電圖f波振幅就越高。與正常心肌相比，纖維化心肌一方面引起電傳導(dǎo)不均導(dǎo)致局部傳導(dǎo)阻滯或折返，另一方面亦會(huì)導(dǎo)致除極的心肌細(xì)胞數(shù)量減少和除極時(shí)間延長，從而可能造成體表心電圖f波振幅降低。因此，我們推測(cè)體表心電圖f波振幅的高低可間接反映心肌纖維化程度。本研究結(jié)果顯示，Pa-Af組心電圖f波振幅明顯高于Pe-Af組、Lsp-Af組，Pe-Af組明顯高于Lsp-Af組；而Pa-Af組左心房纖維化區(qū)域面積比例明顯低于Pe-Af組、Lsp-Af組，Pe-Af組明顯低于Lsp-Af組。說明隨著房顫的發(fā)展，即由陣發(fā)性房顫逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)槌掷m(xù)性或長程持續(xù)性房顫過程中，患者左心房纖維化區(qū)域面積逐漸增大，體表心電圖f波振幅逐漸降低。本研究Spearman秩相關(guān)分析顯示，心電圖f波振幅與左心房纖維化面積比例呈負(fù)相關(guān)關(guān)系。既往研究證實(shí)，于竇性心律下對(duì)左心房進(jìn)行基質(zhì)標(biāo)測(cè)，通過設(shè)定恰當(dāng)?shù)碾妷洪撝邓玫降牡碗妷簠^(qū)及瘢痕區(qū)與DE-MRI探測(cè)到的心房纖維化區(qū)域基本吻合[15，16]。因此，房顫患者射頻消融術(shù)前體表心電圖f波振幅可初步評(píng)估左心房纖維化程度，具有簡單易行的特點(diǎn)，對(duì)患者病情及預(yù)后判斷具有重要的臨床意義。

綜上所述，房顫患者射頻消融術(shù)前心電圖f波振幅隨著病情加重而逐漸降低，并與左心房纖維化程度有關(guān)。由于本研究樣本量相對(duì)較小，體表心電圖f波振幅與左心房纖維化程度的關(guān)系及其機(jī)制有待于進(jìn)一步研究證實(shí)。

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