急性腦血管病致腦心綜合征心電圖改變

孫楠　梅勇　王德國　王安才

急性腦血管病(卒中)由于具有高發(fā)病率、高致殘率、高死亡率及高復發(fā)率等特點而嚴重威脅著現代人的生命健康，根據其發(fā)病特點而可分為出血性卒中和缺血性卒中兩大類[1]。出血性卒中包括腦出血和蛛網膜下腔出血；缺血性卒中包括短暫性腦缺血發(fā)作、腦血栓形成和腦栓塞。臨床上腦血栓形成最為常見，腦出血次之。但不論何種卒中，均屬于內科急癥，短時間內未妥善處理可導致嚴重并發(fā)癥及后遺癥?，F代人高脂高糖的飲食結構及快節(jié)奏的生活方式成為發(fā)生腦血管疾病的誘因[2]。從組織結構上看，腦血栓形成是由于顱內外供應腦部的動脈血管壁發(fā)生病理性改變，血流緩慢或血液成分改變和黏度增加，致使血管閉塞。

近年來，已有眾多研究表明在急性腦血管疾病發(fā)生、發(fā)展過程中往往伴隨著心電圖等的動態(tài)改變。急性腦血管疾病引發(fā)的心電圖、心肌酶學改變已列為腦心綜合征的研究范疇[3]。

1　急性腦血管病引起的心電圖改變

急性腦血管病引起的心電圖改變形式多樣，包括竇性心動過速、竇性心動過緩、心房撲動、心房顫動、室性早搏、室上性早搏、房室阻滯、室內阻滯、心室高電壓、交界性逸搏心律等一系列心臟節(jié)律的改變；還包括ST-T段壓低或抬高，異常J波，T波低平、雙向、倒置，U波出現或增高，QTc間期延長、QT離散度(QTd)延長等一系列心肌復極異常表現[4]。有研究表明，在急性腦血管病致心律失常中，出現較多的為ST-T、QTc間期延長等復極改變，可能與顱內壓驟升過程中交感神經持續(xù)興奮有關，且心室肌復極異常常會導致更為嚴重的心律失常。Togha等[5]研究發(fā)現，有超過90%的缺血性或出血性卒中患者心電圖會出現類心肌缺血樣改變、QTc間期延長等;如果研究將既往有過心臟疾病并且仍在進行藥物治療的患者排除在外，那么上述改變的比例將會降低8%～40%。

2　出血性卒中與心電圖

眾多研究表明，急性腦血管疾病誘發(fā)的心電圖改變中以出血性疾病為著[6]。結合病理分析，在急性腦出血發(fā)生過程中，局部腦組織由于出血水腫會對腦組織產生擠壓，促使腦室壓力驟升;顱內壓的升高可直接刺激心血管調節(jié)中樞,或通過誘發(fā)自主神經功能失調，間接導致心電紊亂。在急性腦血管疾病發(fā)生過程中，往往合并有循環(huán)系統(tǒng)中兒茶酚胺、腎上腺素等神經遞質的超載，這往往會增加心肌興奮性、增加心肌收縮力，同時增加心肌細胞耗氧量，加重心臟負擔，導致心肌缺血或誘發(fā)惡性心律失常[7]。腦出血部位與心電圖異常發(fā)生率密切相關，一般腦干出血最易誘發(fā)腦心綜合征，其次為蛛網膜下腔出血，再次為基底節(jié)區(qū)包括丘腦部位的出血[8]。這可能與心血管調節(jié)中樞位于丘腦下部有關，且腦干是多個生命中樞所在位置，維持著呼吸、心跳等多種生命體征的穩(wěn)定，所以此處一旦發(fā)生卒中則更容易誘發(fā)心血管意外。

2.1　腦室出血與心電圖

Hasegawa等[9]對腦室出血患者的研究中，發(fā)現有41%的患者心電圖中出現心肌缺血樣改變，心電圖的改變可獨立預測心肌損傷，因此臨床醫(yī)生更應該關注，心電圖中出現以下任一表現可提示心肌出現損傷[10]：① 新出現的或既往未知的ST段抬高(相鄰兩個或兩個以上導聯(lián)ST段抬高，以T-P段為等電位線，J點后為ST段，男性抬高標準為 V2、V3導聯(lián)≥0.2 mV，女性V2、V3導聯(lián)≥0.15 mV，其他導聯(lián)≥0.1 mV；② 新出現的或既往未知的ST段壓低(相鄰兩個或兩個以上導聯(lián)ST段壓低≥0.05 mV)；③ 新出現的或既往未知的T波低平或倒置(T波振幅小于同導聯(lián)R波振幅的1/10，或者相鄰兩個或兩個以上導聯(lián)T波壓低≥0.1 mV；④ 新出現的或既往未知的異常Q波(Q波增寬≥0.02 s，或者QS復合波在V2、V3導聯(lián)寬度≥0.03 s，深度≥0.1 mV，或者QS復合波出現在Ⅰ、Ⅱ、aVL、aVF導聯(lián)中或V4～V6任意相鄰兩個導聯(lián)中)。Hasegawa等[9]研究發(fā)現，約18%的心電圖表現T波異常(圖1，引自文獻[9])，約19%表現出ST段壓低，約23%表現ST段抬高，約24%出現Q波。急性出血性卒中患者心電圖較多表現為心肌缺血樣改變，以ST段改變?yōu)橹鳾9]。

患者女，70歲，既往無冠心病史。入院后頭顱CT

提示右側顳葉急性出血，心電圖上Ⅰ、aVL及V1～V6導聯(lián)T波倒置

圖1患者頭顱CT圖像(A)和T波異常心電圖(B)

Fig.1SkullCTimage(A)andECGofabnormalTwave(B)

2.2　幕上腦出血與心電圖

在Popescu等[11]在研究幕上腦出血患者心電圖時發(fā)現，這類患者心電圖中通常伴隨著ST段改變、T波改變、QTc間期延長、QRS波群改變等異常，其中較為常見的是QTc間期延長等心肌復極改變，QTc間期延長(50%)，竇性心動過速/過緩(33.3%)，ST段改變(21.6%)；腦葉出血組心電圖異常發(fā)生率較低，主要是心動過速或心動過緩，僅兩名患者出現ST段異常，一例ST段抬高，一例ST段非特異性改變；合并有心肌損傷患者的心電圖中幾乎均出現了QTc間期延長，較多合并多類型異常心電圖表現；在出血性卒中患者中，當QTc間期延長合并ST-T段改變時往往提示院內死亡風險的增大，這對臨床醫(yī)生是一種警示。Maramattom等[12]對110例幕上腦出血患者的研究總結出64%的患者出現心電圖的改變，其中8%存在QTc間期的延長。

2.3　蛛網膜下腔出血與心電圖

研究表明，在急性蛛網膜下腔出血患者中有49%～100%合并有心電圖的異常改變，以ST段改變、T波改變、QT間期延長等復極改變?yōu)樽畛Ｒ奫13]。在Amin等[14]對急性顱內出血和自發(fā)性蛛網膜下腔出血有關QTc間期的對比研究中，發(fā)生腦血管疾病以女性居多，與以往的研究結果略有不同，分析原因，可能與近年來女性壽命較男性長，而在急性腦血管疾病的發(fā)生中，年齡是其獨立危險因素之一，所以在某些病例收集過程中可出現因急性腦血管疾病死亡的病例中女性較多的結論[15]。亞洲等一些發(fā)展中國家關于急性腦血管病相關研究的病例，平均年齡在60歲左右，而西方國家急性腦血管病平均年齡會增加大概10歲，考慮與近幾十年西方國家健康意識的增強和醫(yī)療服務水平的提升有關[16]。在急性自發(fā)性顱內出血和非創(chuàng)傷性蛛網膜下腔出血的研究中，卒中患者RR間期平均為(603.8±246.9)ms，87%的患者可出現RR間期延長，然而差異沒有統(tǒng)計學意義；而卒中患者中QT間期平均為(371.6±61.9)ms，有15%的患者存在長QT間期，且多數存在于蛛網膜下腔出血患者中，所以出血位于蛛網膜下腔較顱內其他解剖位置更易出現心電圖的異常，其中以QTc間期延長為著[17]。

3　急性缺血性卒中與心電圖

3.1　急性缺血性卒中與心電圖T波改變

在Togha等[5]對303例急性缺血性卒中患者的研究中發(fā)現39.9%的患者出現T波異常，研究對出現在Ⅰ、Ⅱ、aVL、aVF導聯(lián)和V2～V6導聯(lián)上的T波作出評估。T波異常包括T波低平、高聳、倒置、雙向、電交替等。T波異常屬于心室肌復極異常，往往提示心肌缺血，在眾多缺血性卒中合并心血管疾病患者中，T波異常更為常見，提示在影響異常T波出現的因素中心血管因素較顱內病變更為重要。因此，對臨床醫(yī)生來說，對T波做出準確的解釋更有助于診斷疾病。有研究認為大腦右側部位卒中會增加患者住院時間，死亡率也較高，但具體機制尚未明確[18]。

3.2　急性缺血性卒中與心電圖QT間期離散度改變

QT間期離散度(QT interval dispersion，QTd)延長、校正心率后QT間期離散度(QTcd)延長，皆反映心室肌復極過程不同步，易導致折返性心律失常發(fā)生，會提高患者死亡率[19]。在Alabd等[20]關于QTd的研究中，包括30名急性缺血性卒中患者(研究組)和30名健康受試者(對照組)，在排除兩組在性別、年齡、糖尿病、高脂血、心腦血管疾病家族史等上的差異后，在入院后第1天研究組平均QTd(56.3±19.7)ms，對照組(43±5.4)ms；研究組平均QTcd(62.6±21.5)ms，對照組(48.8±5.2)ms，兩者比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；在入院后第3天發(fā)現研究組平均QTd(43.7±10.7)ms，平均QTcd(50.4±13.3)ms，較入院第1天均有所降低，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.001)；根據病變部位將研究組分為大腦皮層缺血、腦干缺血、小腦缺血，對第1天和第3天QT間期測量值行組內、組間比較差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，且在高血壓與非高血壓組、糖尿病與非糖尿病組、他汀類治療組與非他汀類治療組間QTd與QTcd差異也無統(tǒng)計學意義。這項研究充分說明在急性缺血性卒中發(fā)生過程中,無論是QTd還是QTcd均會延長，且隨著卒中發(fā)生時間的推移會有所恢復。

3.3　急性缺血性卒中與房顫

急性缺血性卒中較易合并房性心律失常，其中房顫也是急性缺血性卒中發(fā)病的一個重要因素[21]。心房顫動失去原有收縮力，導致血液瘀滯并形成湍流，為栓子形成提供了良好的條件[22]。附著在心房壁的栓子很容易隨血流脫落并栓塞大腦中、小血管，導致急性卒中的發(fā)生，且后果往往較為嚴重。所以，在急性卒中患者后期治療中更應注重對房性心律失常的監(jiān)測，對合并有房性心律失常的患者更應加強抗凝治療，以防發(fā)生二次卒中[23]。

4　腦心同治

在腦心綜合征中，隨著腦部疾病得到控制，心電圖的形態(tài)也會有所恢復[24]。這可能與腦組織水腫的復原及顱內壓的降低解除了對正常腦組織的壓迫，電解質紊亂得到糾正，自主神經功能紊亂得到糾正，交感神經興奮性降低，兒茶酚胺、腎上腺素等眾多心臟毒性物質的減少有關[25]。腦心綜合征中心電圖的改變具有可逆性，這正可作為卒中及心臟原發(fā)疾病的鑒別診斷依據。畢竟在冠狀動脈硬化性心臟病、心肌炎等心臟疾病中有時可伴隨有心肌酶譜和心電圖的改變，單獨關注心臟方面的指標往往會忽略腦部疾病的進展，動態(tài)關注心肌酶譜及心電圖的變化可對患者病情進行預判[26]。近年來，有很多關于急性腦血管疾病所致腦心綜合征中心電圖異常的研究，已經有更多的臨床醫(yī)生開始關注急性腦血管病后心電圖異常帶來的風險，臨床上也更注重腦心合治，然而卻缺乏通過對心電圖的解讀預判心腦血管意外發(fā)生概率的研究[27]。作為臨床工作者，對類似于QTc間期延長等一些特殊形式的心電圖異常表現應該高度重視，提前做到腦心同治，以降低患者死亡率[28]。

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