急性出血性卒中致心電圖改變研究

孫楠　梅勇　王德國　王安才

既往的臨床研究發(fā)現(xiàn)，在急性卒中發(fā)生發(fā)展過程中往往伴隨著心電圖或心肌酶譜的改變[1-2]，現(xiàn)已將這些改變列為腦心綜合征的研究范疇[3]。在臨床中，急性出血性卒中較易合并腦心綜合征，且腦心綜合征所致的異常心電圖呈多樣化，包括QTc間期延長、T波改變、ST段改變等復(fù)極異常，也涵蓋了房性早搏、室性早搏、傳導(dǎo)阻滯等一系列心律失常[4]。但對(duì)如QTc間期延長等復(fù)極異常所致的不良預(yù)后并沒有系統(tǒng)的對(duì)比研究。本研究旨在探討急性出血性卒中發(fā)生部位及相應(yīng)的心電圖異常間的關(guān)系，并對(duì)顱腦不同部位、不同形式出血所致的QTc間期延長等常見復(fù)極異常做進(jìn)一步研究分析，以提高臨床醫(yī)生對(duì)患者預(yù)后的判斷準(zhǔn)確率。

1　資料和方法

1.1　一般資料

收集皖南醫(yī)學(xué)院弋磯山醫(yī)院2017年1月至2018年2月收治的156名急性出血性卒中患者，其中男96例，女60例，平均(61.96±11.57)歲，平均發(fā)病病程在10 h內(nèi)，急診送入我院。排除標(biāo)準(zhǔn)：既往心、肝、腎等重要臟器疾病史，既往心律失常病史，與電解質(zhì)紊亂相關(guān)的異常心電圖，腦腫瘤病史。其中頭顱CT提示腦干出血13例，自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血19例，小腦出血9例，丘腦出血24例，基底節(jié)出血44例，腦葉出血25例，創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血22例。

1.2　方法

所有患者入院后在發(fā)病病程24 h內(nèi)完善頭顱CT及12導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查，并常規(guī)予以血常規(guī)、血生化等相關(guān)檢查，排除因肝、腎功能異常導(dǎo)致的血鉀(K+<3.50 mmol/L或>5.3 mmol/L)、血鈉(Na+<135 mmol/L或>147 mmol/L)、血鈣(Ca2+<1.9 mmol/L或>2.5 mmol/L)等電解質(zhì)紊亂，排除因電解質(zhì)紊亂所致的心電圖異常。

1.3　判斷標(biāo)準(zhǔn)

根據(jù)《心電圖標(biāo)準(zhǔn)化和解析的建議和臨床應(yīng)用國際指南2009》[5]，心電圖P波增寬的定義為，測(cè)量P波形態(tài)清晰的Ⅰ、Ⅱ、V1導(dǎo)聯(lián)上P波與等電位線交點(diǎn)兩次交點(diǎn)間的距離，將測(cè)量最大值設(shè)為P波寬度，P波時(shí)限>0.12 ms判斷為P波增寬；QRS波增寬以T-P為等電位線，QRS波時(shí)限>120 ms為納入標(biāo)準(zhǔn)；T波異常包括T波低平(T波振幅小于同導(dǎo)聯(lián)R波振幅的1/10)、倒置(Ⅰ、Ⅱ、aVL、V2～V6導(dǎo)聯(lián)T波振幅<0.1 mV)、高尖(以R波為主的肢體導(dǎo)聯(lián)T波振幅絕對(duì)值>0.6 mV，胸導(dǎo)聯(lián)>1.0 mV)、雙峰等；ST段改變包括壓低(任意導(dǎo)聯(lián)ST段下壓>0.5 mV)和抬高(V2、V3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥0.2 mV，其他導(dǎo)聯(lián)≥0.1 mV)；QT間期延長以計(jì)算按心律校正后的QT間期(QTc)，≥440 ms為納入標(biāo)準(zhǔn)，新出現(xiàn)或既往未知的Q波(Q≥0.04 s，Q≥R/4)；竇性心律失常包括竇性心動(dòng)過速、竇性心動(dòng)過緩、竇性心律不齊等；房性心律失常包括房顫、房撲、房性早搏等；室性心律失常包括室速、室早等。

1.4　統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

數(shù)據(jù)分析采用SPSS 20統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)數(shù)資料以百分率表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)或Fisher確切概率法，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2　結(jié)果

2.1　134例急性自發(fā)出血性卒中患者心電圖異常率

在134例自發(fā)顱內(nèi)出血性卒中患者中，有104例出現(xiàn)心電圖異常，其中腦干出血12例(92.31%)，自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血18例(94.74%)，小腦或丘腦出血26例(78.79%)，基底節(jié)出血35例(79.55%)，腦葉出血13例(52.00%)。與腦葉出血進(jìn)行比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1　134例急性自發(fā)出血性卒中心電圖異常率

*：與腦葉出血心電圖異常發(fā)生率比較

2.2　急性出血性卒中心電圖改變情況及不同出血方式中復(fù)極異常發(fā)生率

急性出血性卒中的心電圖異常包括QTc間期延長、ST段改變、T波異常、異常Q波等復(fù)極改變，也出現(xiàn)了竇性心動(dòng)過速、竇性心動(dòng)過緩、房顫、房性早搏、室性早搏、房室傳導(dǎo)異常等不同形式的心律失常。不同部位出血心電圖異常的表現(xiàn)形式具有多樣性，且患者可合并多種類型的心電圖異常形式，故心電圖異常累計(jì)頻數(shù)可大于例數(shù)(表2)。在156例急性出血性卒中患者中，較多出現(xiàn)了ST段異常，其中134例自發(fā)出血性卒中患者中有44例(32.84%)；22例創(chuàng)傷性出血性卒中患者中有2例(9.09%)，兩者比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。T波異常在156例急性出血性卒中患者中同樣較為常見，其中134例自發(fā)出血性卒中患者中，有34例(25.37%)；22例創(chuàng)傷性出血性卒中患者中有1例(4.55%)，兩者比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。在134例自發(fā)出血性卒中患者中，8例(5.97%)出現(xiàn)了異常Q波，22例創(chuàng)傷性出血患者中1例(4.55%)出現(xiàn)了異常Q波，兩者比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。在對(duì)QTc間期延長發(fā)生率的對(duì)比研究中發(fā)現(xiàn)，自發(fā)性出血患者中54例(40.30%)，創(chuàng)傷性出血患者中9例(40.91%)出現(xiàn)了QTc間期延長，兩者比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表3。

表2　急性出血性卒中心電圖改變情況

表3　不同出血方式中復(fù)極異常發(fā)生率

2.3　不同部位卒中QTc間期延長發(fā)生率

在自發(fā)出血性卒中導(dǎo)致的心電圖異常表現(xiàn)中，較多出現(xiàn)了QTc間期延長，其中腦干出血為7例(58.33%)，自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血12例(66.67%)，小腦或丘腦出血14例(53.85%)，基底節(jié)出血18例(51.43%)，腦葉出血3例(23.08%)。自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血與腦葉進(jìn)行比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表4。

2.4　自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血與創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血心電圖異常及QTc間期延長發(fā)生率

將19例自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血患者與22例創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血患者進(jìn)行對(duì)比研究發(fā)現(xiàn)，自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血患者中18例(94.74%)出現(xiàn)心電圖異常；創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血患者中9例(40.91%)出現(xiàn)心電圖異常，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表5。對(duì)兩者QTc間期做對(duì)比研究發(fā)現(xiàn)，自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血患者中12例(66.67%)出現(xiàn)QTc間期延長；創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血患者中5例(55.56%)出現(xiàn)QTc間期延長，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表6。

表4　不同部位卒中QTc間期延長發(fā)生率

*:與腦葉出血QTC間期延長比較

表5　　　　自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血與創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血心電圖異常率

表6　　　　自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血與創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血QTc間期延長發(fā)生率

3　討論

本研究主要是針對(duì)24 h內(nèi)發(fā)生的急性出血性卒中所致的心電圖改變，對(duì)134例急性自發(fā)出血性卒中的研究發(fā)現(xiàn)，有104例患者出現(xiàn)心電圖異常，發(fā)生率為77.61%。在急性出血性卒中中,由于腦室積血會(huì)導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高[6]，壓迫具有正常功能的心血管調(diào)節(jié)中樞，且病灶周圍由于缺血水腫產(chǎn)生的炎性介質(zhì)會(huì)干擾大腦正常功能[7]，在卒中急性期，機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)，產(chǎn)生大量腎上腺素、去甲腎上腺素等兒茶酚胺類物質(zhì)，導(dǎo)致血管痙攣，并對(duì)心肌進(jìn)一步產(chǎn)生毒性作用[8-9]，導(dǎo)致心肌復(fù)極、電傳導(dǎo)、節(jié)律等的異常，且出血部位與心電圖異常發(fā)生率有一定關(guān)系。本研究發(fā)現(xiàn)腦葉出血心電圖異常率最低，腦干及自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血患者心電圖異常率較高，且較易合并多種復(fù)極異常表現(xiàn)，分析考慮，腦干是生命中樞，心血管調(diào)節(jié)的高級(jí)中樞位于腦干等大腦中軸線部位[10]。這也進(jìn)一步闡明了卒中發(fā)生部位的功能決定了腦心綜合征的發(fā)生率。

在急性出血性卒中所致的心電圖異常改變中，提示心肌復(fù)極異常的改變較為常見[11]，例如ST段改變、T波異常、QTc間期延長、異常Q波，心室肌復(fù)極異常往往會(huì)導(dǎo)致更為嚴(yán)重的心律失常，預(yù)后通常不佳[12]。在對(duì)自發(fā)性出血和創(chuàng)傷性出血患者的對(duì)比研究中發(fā)現(xiàn)，自發(fā)性出血患者較易出現(xiàn)ST段改變和T波異常，且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義?？紤]自發(fā)性出血患者通常合并高血壓、高脂血癥等慢性疾病，心肌存在潛在供血不足，在顱腦出血等應(yīng)激狀態(tài)下更易出現(xiàn)冠狀血管痙攣、收縮、微小血栓形成或應(yīng)激狀態(tài)下需氧與供氧不平衡等，這與急性心梗的發(fā)生有共同的病理生理基礎(chǔ)[13]。但本研究中發(fā)現(xiàn)，在不同的出血方式下QTc間期延長發(fā)生率比較，差異沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。由于本次收集病例有限，對(duì)異常Q波及U波未充分完成對(duì)照研究。在既往的研究中也發(fā)現(xiàn)，急性出血性腦血管疾病發(fā)生中可伴隨急性心肌梗死的發(fā)生，以蛛網(wǎng)膜下腔出血為主[14]。本研究中未出現(xiàn)類似情況，可能與本次收集樣本數(shù)據(jù)較少有關(guān)。

由于對(duì)心電圖QT間期的測(cè)量往往會(huì)受心室率的影響，故本研究采用經(jīng)心率校正后的QT間期(QTc)作為研究對(duì)象。在急性出血性卒中病例中，大腦中線部位(腦干、小腦、丘腦、基底節(jié))出血更易出現(xiàn)QTc間期延長，其中蛛網(wǎng)膜下腔出血患者更為常見。在后續(xù)心電圖復(fù)查中發(fā)現(xiàn)，部分患者QTc間期較急性發(fā)病24 h內(nèi)心電圖有所恢復(fù)，進(jìn)一步說明QTc間期往往提示預(yù)后[15]。

對(duì)自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血和創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血的對(duì)比研究發(fā)現(xiàn)，自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血更易出現(xiàn)心電圖異常，考慮自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血患者往往合并有顱內(nèi)動(dòng)脈瘤，動(dòng)脈瘤破裂導(dǎo)致蛛網(wǎng)膜下腔出血[16]，出血面積、出血量往往較大，而創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血一般為劇烈外傷導(dǎo)致顱腦擠壓、挫裂所致，出血面積和出血量不及動(dòng)脈瘤破裂[17]。但在本次關(guān)于兩者QTc間期對(duì)比研究中并未發(fā)現(xiàn)兩者有明顯差異，表明蛛網(wǎng)膜下腔出血無論自發(fā)性還是創(chuàng)傷性均較易致心肌復(fù)極異常，且在臨床中，蛛網(wǎng)膜下腔出血預(yù)后較差，對(duì)合并有心電圖復(fù)極異常的患者更應(yīng)加強(qiáng)監(jiān)測(cè)[18]。

在急性出血性卒中患者中較易合并腦心綜合征，患者由于原發(fā)疾病所致，可出現(xiàn)言語功能障礙，無法描述癥狀，所以入院24 h內(nèi)應(yīng)常規(guī)予以完善心電圖檢查，必要時(shí)完善心肌酶譜、肌鈣蛋白檢查，對(duì)心電圖異?；颊邞?yīng)加強(qiáng)監(jiān)測(cè)。合并心電圖復(fù)極異常的患者往往預(yù)后較差，所以對(duì)合并有ST段異常、T波改變、異常Q波及QTc間期延長等更應(yīng)予以足夠重視，對(duì)原發(fā)病灶及心電圖應(yīng)予以動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)，以降低住院死亡率并改善出院預(yù)后。

[1] Qaqa AY，Suleiman A，Alsumrain M，et al. Electrocardiographic abnormalities in patients presenting with intracranial parenchymal haemorrhage[J]. Acta Cardiol，2012，67(6): 635-639.

[2] Parekh N，Venkatesh B，Cross D，et al. Cardiac troponin I predicts myocardial dysfunction in aneurysmal subarachnoid hemorrhage[J]. J Am Coll Cardiol，2000，36(4): 1328-1335.

[3] 黃麗嫦，謝再漢，舒予靜，等. 急性腦血管病致腦心綜合征心電圖改變的臨床分析[J]. 齊齊哈爾醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2015(20): 2986-2987.

[4] Huang CC，Huang CH，Kuo HY，et al. The 12-lead electrocardiogram in patients with subarachnoid hemorrhage: early risk prognostication [J]. Am J Emerg Med，2012，30(5): 732-736.

[5] 中國心電學(xué)會(huì).心電圖標(biāo)準(zhǔn)化和解析的建議與臨床應(yīng)用國際指南[M].北京：中國環(huán)境科學(xué)出版社，2009.

[6] Milewska A，Guzik P，Rudzka M，et al. J-wave formation in patients with acute intracranial hypertension[J]. J Electrocardiol，2009，42(5): 420-423.

[7] Wu X，Jiang H，Yu L，et al. Desipramine pretreatment improves sympathetic remodeling and ventricular fibrillation threshold after myocardial ischemia[J]. J Biomed Biotechnol，2012，2012(3): 732-909.

[8] Wybraniec MT，Mizia-Stec K，Krzych. Neurocardiogenic injury in subarachnoid hemorrhage: a wide spectrum of catecholamin-mediated brain-heart interactions[J]. Cardiol J，2014，21(3): 220-228.

[9] Inamasu J，Sugimoto K，Yamada Y，et al. The role of catecholamines in the pathogenesis of neurogenic pulmonary edema associated with subarachnoid hemorrhage[J].Acta Neurochir(Wien)，2012，154(12): 2179-2184.

[10] 李敬，李穎，姜瑞博，等.腦干出血并發(fā)腦心綜合征心律失常與兒茶酚胺濃度的臨床分析[J].中國現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志，2016，26(23): 59-62.

[11] Bobinger T，Kallmünzer B，Kopp M，et al. Prevalence and impact on outcome of electrocardiographic early repolarization patterns among stroke patients: a prospective observational study[J]. Clin Res Cardiol，2015，104(8): 666-671.

[12] Levis JT.ECG diagnosis: deep T wave inversions associated with intracranial hemorrhage[J]. Perm Journal，2017，21:16-49.

[13] King C. Listening to the head and not the heart: subarachnoid haemorrhage associated with severe acute left ventricular failure[J]. BMJ Case Rep，2013.

[14] K?klü E，Yüksel ?，Bayar N，et al. Subarachnoid hemorrhage that electrocardiographically mimics acute coronary syndrome: a case report[J]. Turk Kardiyol Dern Ars，2015，43(8): 730-733.

[15] Soliman EZ，Howard G，Cushman M，et al. Prolongation of QTc and risk of stroke : the REGARDS (REasons for Geographic and Racial Differences in Stroke) Study[J]. J Am Coll Cardiol，2012，59(16): 1460-1467.

[16] Ibrahim GM，Macdonald RL.Electrocardiographic changes predict angiographic vasospasm after aneurysmal subarachnoid hemorrhage[J]. Stroke，2012，43(8): 2102-2107.

[17] 徐春華. CT對(duì)創(chuàng)傷性和動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血的鑒別診斷價(jià)值[J].中外醫(yī)學(xué)研究，2016，14(35): 68-69.

[18] Elsharkawy H，Abdelsayed A，El-Hadi S，et al. Fluctuating electrocardiographic changes predict poor outcomes after acute subarachnoid hemorrhage[J]. Ochsner J，2016，16(3): 225-229.