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    氯吡格雷聯(lián)合小劑量尿激酶治療短暫性腦缺血發(fā)作的臨床研究

    2018-03-29 04:52:30孫硼朋安淑香吳秀民

    孫硼朋 安淑香 吳秀民

    短暫性腦缺血發(fā)作(transient ischemic attack,TIA)是由于局部腦缺血引起的短暫性神經(jīng)功能缺損,臨床癥狀一般不超過1 h,最長不超過24 h,且影像學(xué)檢查無責(zé)任病灶的證據(jù)。凡神經(jīng)影像學(xué)檢查有神經(jīng)功能缺損對應(yīng)的明確病灶者不宜稱為TIA[1]。TIA是神經(jīng)內(nèi)科急癥,若發(fā)展為腦梗死則會(huì)遺留神經(jīng)功能障礙,因此積極有效處理TIA防治其進(jìn)展為腦梗死有重要意義。我院應(yīng)用小劑量尿激酶治療腦梗死取得良好臨床效果[2]?,F(xiàn)對氯吡格雷聯(lián)合小劑量尿激酶治療短暫性腦缺血發(fā)作效果進(jìn)行了研究。報(bào)告如下。

    1 資料和方法

    1.1 一般資料選取2014年3月—2017年5月在我院神經(jīng)內(nèi)科住院治療的100例TIA患者,所有患者符合TIA定義診斷標(biāo)準(zhǔn),既往無腦出血、消化道出血及房顫,采用ABCD2評分[3],均>3分,符合住院標(biāo)準(zhǔn),所有病例經(jīng)CT檢查未見有神經(jīng)功能缺損對應(yīng)的明確責(zé)任病灶,排除腦出血疾病。按治療方法不同分成兩組,治療組40例采用氯吡格雷(泰嘉)聯(lián)合小劑量尿激酶治療,其中男23例、女17例;年齡61~79歲,平均70歲。雙抗組60例采用氯吡格雷(泰嘉)聯(lián)合阿司匹林治療,其中男32例、女28例;年齡61~79歲,平均68歲。兩組患者在一般資料上比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

    1.2 治療方法治療組:尿激酶10萬U溶于20 mL生理鹽水,靜脈注射5 min,2次/d,連用7 d;同時(shí)口服氯吡格雷75 mg, 1次/d,服用3個(gè)月。雙抗組:給予氯吡格雷75 mg,口服1次/d,服用3個(gè)月;同時(shí)口服阿司匹林 0.1 g,1次/d,服用21 d。兩組均給予調(diào)整血壓、血糖、血脂治療。

    1.3 療效判定兩組患者治療期間每日監(jiān)測生命體征變化,定期檢查血小板計(jì)數(shù)及凝血功能變化,比較治療后TIA發(fā)作停止時(shí)間并評估療效和不良反應(yīng)。TIA發(fā)作停止,無神經(jīng)功能缺損為有效;出現(xiàn)神經(jīng)功能缺損,進(jìn)展為腦梗死為無效。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理,計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料用率表示,采用χ2檢驗(yàn);P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組療效比較治療組治療TIA48 h、7 d、90 d有效例數(shù)分別為28例、9例和2例,總有效例數(shù)分別為28例、37例、39例;有效率分別為70.0%,92.5%和92.5%。雙抗組治療TIA48 h、7 d、90 d有效例數(shù)分別為29例、19例和6例,總有效例數(shù)分別為29例、48例、54例;有效率分別為48.3%,80.0%和90.0%。48 h、7 d、90 d有效率治療組均高于雙抗組,兩組在48 h的有效率差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),表明應(yīng)用氯吡格雷聯(lián)合小劑量尿激酶治療TIA起效要更快,效果更好。見表1。

    表1 治療組和雙抗組各時(shí)間段治療有效例數(shù)及統(tǒng)計(jì)學(xué)比較 [例(%)]

    2.2 兩組凝血功能療效比較兩組用藥前及7 d后活化的部分凝血活酶時(shí)間(APTT)、血漿凝血酶原時(shí)間(PT)均正常,7 d后治療組纖維蛋白原較雙抗組降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

    表2 兩組治療7 d后凝血功能比較

    2.3 不良反應(yīng)治療組7 d內(nèi)出現(xiàn)鼻出血1例;雙抗組鼻出血1例,皮膚紫癜2例,兩組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

    3 討論

    3.1 TIA風(fēng)險(xiǎn)TIA患者7 d內(nèi)的卒中風(fēng)險(xiǎn)為4%~10%,90 d內(nèi)出現(xiàn)卒中的風(fēng)險(xiǎn)10%~20%(平均11%),前3個(gè)月TIA的復(fù)發(fā)、心肌梗死和死亡總的風(fēng)險(xiǎn)高達(dá)25%。TIA患者不僅會(huì)發(fā)生腦梗死,而且出現(xiàn)心肌梗死和猝死的風(fēng)險(xiǎn)也很高。其中以發(fā)病后最初2 d的風(fēng)險(xiǎn)最高[3],90 d內(nèi)發(fā)生卒中的患者中有一半出現(xiàn)在TIA后最初的48 h內(nèi)[4]。ABCD2評分模型中TIA后2 d內(nèi)高危組(6~7分)、中危組(4~5分)、低危組(0~3分)發(fā)生卒中的比率分別是8.1%、4.1%和1%[5]。故48 h內(nèi)控制TIA發(fā)作顯得意義重大。

    3.2 阿司匹林、氯吡格雷和尿激酶藥理作用血栓素A2是前列腺素代謝產(chǎn)物,誘導(dǎo)血小板聚集的主要物質(zhì)。血栓素A2生成過程中主要由環(huán)氧化酶(COX)催化產(chǎn)生。血栓素A2和凝血因子共同作用使二磷酸腺苷(ADP)從血小板釋放,活化糖蛋白GPⅡb/Ⅲa復(fù)合物受體,誘導(dǎo)血小板聚集。二磷酸腺苷還可通過花生四烯酸通路,促進(jìn)血栓素A2釋放[6]。

    阿司匹林不可逆抑制COX的合成從而抑制血小板血栓素A2的生產(chǎn),抑制血小板聚集??诜蘸蠼到鉃橹饕x產(chǎn)物水楊酸。阿司匹林和水楊酸血藥濃度達(dá)峰時(shí)間分別為10~20 min和0.3~2 h,一般口服阿司匹林腸溶片對普通劑型來說其吸收延遲3~6 h。

    氯吡格雷選擇性抑制ADP與血小板受體結(jié)合及繼發(fā)的ADP介導(dǎo)的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa復(fù)合物的活化,從而抑制血小板聚集。氯吡格雷還能阻斷其他激動(dòng)劑通過釋放二磷酸腺苷ADP導(dǎo)致的血小板聚集。氯吡格雷75 mg,1次/d口服,抑制作用逐漸增強(qiáng),并在3~7 d達(dá)到穩(wěn)態(tài)。

    尿激酶是纖溶酶原激活劑,使無活性的纖溶酶原釋放出有活性的纖溶酶,從而起到溶栓的作用;尿激酶還能提高血管ADP酶活性,抑制ADP誘導(dǎo)的血小板聚集。尿激酶停用數(shù)小時(shí)后,纖溶酶活性即可恢復(fù)至正常水平,但纖溶過程仍會(huì)持續(xù),血漿纖維蛋白和纖維蛋白原水平的降低以及它們降解產(chǎn)物的增加可持續(xù)12 h以上,甚至24 h以上。由此可看出尿激酶溶栓同時(shí)亦可降低全血黏度,抑制血小板聚集,降解多種血漿蛋白,使凝血-纖溶系統(tǒng)保持平衡,阻止和預(yù)防新血栓形成。

    3.3 治療TIA的機(jī)制控制頸動(dòng)脈易損斑塊是治療非心源性TIA的關(guān)鍵。而且目前關(guān)于頸動(dòng)脈易損斑塊脫落導(dǎo)致的TIA的研究也正日趨增多[7]。微栓子監(jiān)測廣泛用于缺血性腦血管病的檢查。有癥狀頸動(dòng)脈狹窄患者的微栓子信號陽性率明顯高于無癥狀頸動(dòng)脈狹窄患者[8],微栓子是卒中或 TIA患者復(fù)發(fā)的顯著獨(dú)立預(yù)測因子[9-10]。我國TIA 患者微栓子檢出率亦較高[11]。小劑量尿激酶溶栓作用雖弱,但可溶解血管中的微栓子,從而對TIA 起到治療作用。易損斑塊是TIA的危險(xiǎn)因素[12]。而軟斑和部分混合斑是主要的易損斑塊。頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊中部分軟斑內(nèi)存在新鮮血栓,可被尿激酶溶解[13]。尿激酶對于軟斑效果顯著,對部分混合斑有效,尿激酶這一穩(wěn)定斑塊作用,亦是治療TIA的作用機(jī)制之一[14]。

    尿激酶靜脈給藥起效快,且其給藥后纖溶過程仍持續(xù)較長時(shí)間,氯吡格雷口服吸收,平均連續(xù)5 d達(dá)到穩(wěn)定的血藥濃度[15],雖然起效和血藥濃度達(dá)穩(wěn)態(tài)慢,但維持作用時(shí)間長,二者結(jié)合,在起效時(shí)間上能夠互補(bǔ),通過纖溶和抑制血小板聚集雙途徑,控制TIA發(fā)作。阿司匹林和氯吡格雷聯(lián)合應(yīng)用,通過不同機(jī)制抑制血小板聚集,作用是肯定的,但是,氯吡格雷血藥濃度達(dá)到穩(wěn)態(tài)需3~7 d,在這期間,患者處于進(jìn)展成腦梗死的危險(xiǎn)期,而且,部分患者存在阿司匹林抵抗[16],一旦存在阿司匹林抵抗,患者實(shí)際相當(dāng)于單用氯吡格雷治療TIA,這樣就影響了雙抗組效果。本研究治療組在48 h內(nèi)控制TIA發(fā)作上有效率明顯高于雙抗組,7 d內(nèi)有效率高于雙抗組,最終90 d有效率高于雙抗組,可能和上述機(jī)制有關(guān)。

    3.4 出血風(fēng)險(xiǎn)尿激酶在體內(nèi)經(jīng)肝臟快速代謝,半衰期≤20 min,不易蓄積,停藥數(shù)小時(shí)后,纖溶酶活性即可恢復(fù)正常水平,連續(xù)應(yīng)用不會(huì)增加出血風(fēng)險(xiǎn)。尿激酶的溶栓作用與劑量成正比,但出血風(fēng)險(xiǎn)亦與劑量成正比[17]。本研究采用氯吡格雷聯(lián)合小劑量尿激酶,在研究中未發(fā)現(xiàn)腦出血病例,系尿激酶低劑量的原因。

    綜上所述,氯吡格雷聯(lián)合小劑量尿激酶控制TIA癥狀快,安全,減輕患者心理負(fù)擔(dān)。但本研究例數(shù)較少,仍需大量樣本、多中心的研究。

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