古麗娜爾·白托拉,鄭穎穎,馬翔,馬依彤
近年來(lái)隨著社會(huì)經(jīng)濟(jì)發(fā)展,世界范圍內(nèi)急性心肌梗死發(fā)病率呈逐年上升趨勢(shì),已成為全球第一大因病死亡原因。慢性心力衰竭是由于心肌梗死、心肌病、血流動(dòng)力學(xué)負(fù)荷過(guò)重、炎癥等原因引起的心肌結(jié)構(gòu)及功能改變。據(jù)統(tǒng)計(jì),約20%的急性心肌梗死患者在入院時(shí)即會(huì)出現(xiàn)急性心力衰竭且死亡風(fēng)險(xiǎn)較高,而存活患者出院后亦會(huì)發(fā)展為慢性心力衰竭[1]。慢性心力衰竭患者常需要反復(fù)住院,生活質(zhì)量下降,給患者家庭及社會(huì)帶來(lái)沉重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。本研究旨在分析急性前壁心肌梗死患者出院后慢性心力衰竭的影響因素,以期為有效改善急性前壁心肌梗死患者預(yù)后提供參考。
1.1 研究對(duì)象 選取2014—2015年新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院收治的急性前壁心肌梗死患者167例,均符合《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》[2]中的急性前壁心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn),Killip分級(jí)Ⅰ級(jí)[3]。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)發(fā)生急性心肌梗死機(jī)械性并發(fā)癥者;(2)合并其他器質(zhì)性心臟病者,如心臟瓣膜疾病、心肌疾病、先天性心臟??;(3)合并惡性腫瘤、慢性阻塞性肺疾病、腎功能不全者;(4)心肌梗死后出現(xiàn)心源性休克、急性心力衰竭者;(5)有心肌梗死病史及經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)史者。
1.2 PCI 所有患者經(jīng)橈動(dòng)脈或股動(dòng)脈途徑行冠狀動(dòng)脈造影及PCI,由具有介入資質(zhì)的醫(yī)師置入藥物洗脫支架。對(duì)于發(fā)病12 h內(nèi)或新出現(xiàn)左束支傳導(dǎo)阻滯的急性前壁心肌梗死患者行直接PCI;對(duì)于發(fā)病超過(guò)24 h未行早期灌注的急性前壁心肌梗死患者,當(dāng)出現(xiàn)再發(fā)心肌梗死、自發(fā)或繼發(fā)心肌缺血、嚴(yán)重室性心律失常時(shí)行急診PCI。
1.3 觀察指標(biāo) 比較兩組患者臨床特征,包括性別、體質(zhì)指數(shù)、糖尿病發(fā)生情況、高血壓發(fā)生情況、吸煙情況、慢性阻塞性肺疾?。–OPD)病史、胸痛發(fā)作至就診時(shí)間、胸痛發(fā)作至閉塞血管開(kāi)通時(shí)間、冠狀動(dòng)脈病變支數(shù)、入院時(shí)血肌酐水平、入院時(shí)三酰甘油水平、入院時(shí)心功能指標(biāo)、住院期間新發(fā)心律失常情況、出院時(shí)血壓、出院時(shí)心率、出院時(shí)N末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)水平及PCI后無(wú)復(fù)流情況。連續(xù)或累積吸煙時(shí)間>6個(gè)月定義為吸煙。入院后48 h內(nèi)采用GE Vivid 7彩色多普勒超聲診斷儀檢測(cè)心功能指標(biāo),包括左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左心室收縮末期內(nèi)徑(LVESD),并計(jì)算室壁運(yùn)動(dòng)積分(wall motion score,WMS)。PCI后血管造影顯示TIMI血流分級(jí)<3級(jí)但無(wú)遠(yuǎn)端動(dòng)脈阻塞證據(jù)[4]定義為無(wú)復(fù)流。
1.4 隨訪(fǎng) 所有患者出院后通過(guò)門(mén)診或電話(huà)隨訪(fǎng)12個(gè)月,每2個(gè)月至少隨訪(fǎng)1次,隨訪(fǎng)期間進(jìn)行冠心病相關(guān)知識(shí)宣教,包括非藥物干預(yù)(改變生活方式、戒煙禁酒、控制體質(zhì)量等)、藥物干預(yù)及心血管危險(xiǎn)因素防控措施。記錄所有患者隨訪(fǎng)期間慢性心力衰竭發(fā)生情況,將美國(guó)紐約心臟病協(xié)會(huì)(NYHA)分級(jí)Ⅱ~Ⅳ級(jí)定義為慢性心力衰竭。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理,計(jì)量資料以表示,采用兩獨(dú)立樣本t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料分析采用χ2檢驗(yàn);急性前壁心肌梗死患者出院后慢性心力衰竭的影響因素分析采用多因素Logistic回歸分析。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 隨訪(fǎng)情況 本組共153例患者完成隨訪(fǎng),隨訪(fǎng)率為91.92%;14例失訪(fǎng)患者中1例因再發(fā)心肌梗死死亡、13例地址或聯(lián)系方式有誤。發(fā)生慢性心力衰竭41例(心力衰竭組),未發(fā)生慢性心力衰竭112例(無(wú)心力衰竭組)。
2.2 兩組患者臨床特征比較 兩組患者性別、體質(zhì)指數(shù)、糖尿病發(fā)生率、高血壓發(fā)生率、吸煙率、COPD病史、冠狀動(dòng)脈病變支數(shù),入院時(shí)血肌酐水平、三酰甘油水平、LVEF、LVEDD、LVESD,住院期間新發(fā)心律失常者所占比例,出院時(shí)收縮壓、舒張壓、心率比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);兩組患者胸痛發(fā)作至就診時(shí)間、胸痛發(fā)作至閉塞血管開(kāi)通時(shí)間、入院時(shí)WMS、出院時(shí)NT-proBNP水平及PCI后無(wú)復(fù)流發(fā)生率比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05,見(jiàn)表1)。
2.3 多因素Logistic回歸分析 將表1中有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異的指標(biāo)作為自變量,將出院后慢性心力衰竭作為因變量(變量賦值見(jiàn)表2)進(jìn)行多因素Logistic回歸分析,結(jié)果顯示,胸痛發(fā)作至就診時(shí)間、胸痛發(fā)作至閉塞血管開(kāi)通時(shí)間、入院時(shí)WMS及PCI后無(wú)復(fù)流是急性前壁心肌梗死患者出院后慢性心力衰竭的影響因素(P<0.05,見(jiàn)表3)。
心力衰竭是多種心臟疾病的終末階段,其5年存活率與惡性腫瘤相似,心肌梗死后心力衰發(fā)生率較高。既往研究結(jié)果顯示,發(fā)病4 h內(nèi)行急診PCI的急性前壁心肌梗死患者5年病死率和心力衰竭發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)較發(fā)病4 h后行急診PCI的急性前壁心肌梗死患者降低31%[5]。本研究結(jié)果顯示,胸痛發(fā)作至就診時(shí)間、胸痛發(fā)作至閉塞血管開(kāi)通時(shí)間是急性前壁心肌梗死患者出院后慢性心力衰竭的影響因素,提示發(fā)病至救治時(shí)間越短患者慢性心力衰竭發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)越低,分析其原因可能為冠狀動(dòng)脈閉塞20~30 min時(shí)部分心肌組織發(fā)生壞死,閉塞3 h后約60%的心肌組織發(fā)生壞死,閉塞6 h后約70%心肌組織發(fā)生壞死,故隨著胸痛發(fā)作至就診時(shí)間、胸痛發(fā)作至閉塞血管開(kāi)通時(shí)間延長(zhǎng),心肌壞死面積增大、心力衰竭發(fā)生率升高[6]。因此,早期、快速開(kāi)通梗死相關(guān)動(dòng)脈可降低急性前壁心肌梗死患者出院后慢性心力衰竭發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。
表2 變量賦值Table 2 Variable assignment
表3 急性前壁心肌梗死患者出院后慢性心力衰竭影響因素的多因素Logistic回歸分析Table 3 Multivariate Logistic regression analysis on influencing factors of post-discharge chronic heart failure in patients with acute anterior myocardial infarction
表1 兩組患者臨床特征比較Table 1 Comparison of clinical features between the two groups
WMS是評(píng)估心肌缺血或梗死范圍的常用臨床指標(biāo),可反映室壁運(yùn)動(dòng)異常程度及范圍。WMS越高提示室壁運(yùn)動(dòng)越差,心肌缺血或梗死面積越大、患者預(yù)后越差[7];此外,WMS還可評(píng)估存活心肌數(shù)量,而存活心肌數(shù)量直接影響急性心肌梗死患者預(yù)后[8]。本研究結(jié)果顯示,WMS是急性前壁心肌梗死患者出院后慢性心力衰竭的影響因素。因此,對(duì)于入院時(shí)WMS較高的急性前壁心肌梗死患者應(yīng)采取相應(yīng)措施以預(yù)防慢性心力衰竭的發(fā)生。
本研究結(jié)果還顯示,PCI后無(wú)復(fù)流是急性前壁心肌梗死患者出院后慢性心力衰竭的影響因素,與ABIDI等[9]研究結(jié)果相一致。無(wú)復(fù)流是指罪犯血管再通后心肌組織無(wú)灌注現(xiàn)象,其主要原因?yàn)樾募∥⒀荛]塞[10],可加重心肌缺血程度、擴(kuò)大心肌梗死面積、加快心室重構(gòu),進(jìn)而導(dǎo)致心力衰竭[11]。既往研究結(jié)果顯示,PCI后無(wú)復(fù)流患者6個(gè)月病死率為27.7%,5年病死率為18.2%[12]。
姚晶等[13]研究結(jié)果顯示,與冠狀動(dòng)脈單支病變患者相比,多支病變患者心血管事件發(fā)生率(包括心力衰竭、惡性心律失常、心源性休克等)及病死率較高,長(zhǎng)期預(yù)后較差,分析其原因主要為冠狀動(dòng)脈多支病變患者除罪犯血管外還存在其他血管病變,心肌因得不到有效灌注而出現(xiàn)功能障礙,故患者預(yù)后較差。但本研究結(jié)果顯示,兩組患者冠狀動(dòng)脈病變支數(shù)間無(wú)差異,分析其原因可能與本研究樣本量小有關(guān)。
綜上所述,胸痛發(fā)作至就診時(shí)間、胸痛發(fā)作至閉塞血管開(kāi)通時(shí)間、入院時(shí)WMS及PCI后無(wú)復(fù)流是急性前壁心肌梗死患者出院后慢性心力衰竭的影響因素,應(yīng)引起臨床重視。
作者貢獻(xiàn):古麗娜爾·白托拉、鄭穎穎、馬翔、馬依彤進(jìn)行文章的構(gòu)思與設(shè)計(jì),結(jié)果分析與解釋?zhuān)还披惸葼枴ぐ淄欣?、鄭穎穎進(jìn)行研究的實(shí)施與可行性分析,數(shù)據(jù)收集、整理、分析;馬翔、馬依彤進(jìn)行論文修訂,負(fù)責(zé)文章的質(zhì)量控制及審校;馬依彤對(duì)文章整體負(fù)責(zé),監(jiān)督管理。
本文無(wú)利益沖突。
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