冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果正常的臨床診斷為急性冠脈綜合征患者的病因分析

馬網(wǎng)霞，李家一

急性冠脈綜合征（acute coronary syndrome，ACS）是西方發(fā)達(dá)國(guó)家面臨的最嚴(yán)重的公共健康問(wèn)題［1］，近年來(lái)隨著社會(huì)經(jīng)濟(jì)發(fā)展、生活節(jié)奏加快、心血管疾病發(fā)病年齡年輕化及中老年人心血管疾病患病率升高，加之ACS致死率和致殘率較高，ACS已成為目前危害我國(guó)居民身體健康的主要疾病之一［2］。為減少不良心血管事件的發(fā)生、提高心血管疾病診斷水平，既往臨床常通過(guò)采集病史、結(jié)合胸痛特點(diǎn)及心電圖ST-T段變化等診斷ACS，雖在一定程度上提高了診斷靈敏度，但導(dǎo)致診斷特異度降低［3］。

冠狀動(dòng)脈造影在ACS的診斷、治療決策制定及預(yù)后評(píng)估等方面具有重要作用［4］，但在臨床實(shí)踐中發(fā)現(xiàn)，部分有典型心絞痛或胸悶癥狀、心電圖ST段出現(xiàn)動(dòng)態(tài)改變甚至心肌損傷標(biāo)志物異常者冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果正常，且隨訪期間死亡并不鮮見(jiàn)。本研究通過(guò)回顧性分析546例臨床診斷為ACS患者的冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果，旨在探討冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果正常者的病因，以減少誤診、漏診。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2016年10月—2017年3月第四軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院心臟內(nèi)科重癥監(jiān)護(hù)室收治的臨床診斷為ACS的患者546例，年齡18～75歲，以胸痛、胸悶為主訴，發(fā)病至入院時(shí)間＜1周，心電圖檢查結(jié)果示相鄰兩個(gè)以上導(dǎo)聯(lián)ST段抬高（肢體導(dǎo)聯(lián)ST段抬高＞0.1 mV、胸導(dǎo)聯(lián)ST段抬高＞0.2 mV）或下移（＞0.05 mV），伴心肌損傷標(biāo)志物升高［心肌肌鈣蛋白T（cTnT）＞0.03 μg/L］。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）符合ACS臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)［5］；（2）發(fā)病24 h內(nèi)或3～7 d行冠狀動(dòng)脈造影檢查；（3）既往無(wú)原發(fā)性心肌病、風(fēng)濕性心臟病、自身免疫性疾病及嚴(yán)重肝腎功能不全；（4）無(wú)心肌梗死病史；（5）臨床資料完整。

1.2 方法 所有患者在首次醫(yī)學(xué)接觸時(shí)完善血尿常規(guī)檢查、生化檢查、cTnT檢測(cè)、12或18導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查或入院即刻血尿常規(guī)檢查、生化檢查、cTnT檢測(cè)及標(biāo)準(zhǔn)18導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查，其中ST段偏移測(cè)量以TP段為參考，自QRS綜合波J點(diǎn)后80 ms連續(xù)測(cè)量3個(gè)波形取平均值；于發(fā)病24 h內(nèi)（急診）或3～7 d（擇期）采用Judkins法行選擇性冠狀動(dòng)脈造影檢查，以冠狀動(dòng)脈狹窄率≥50%為有臨床意義，冠狀動(dòng)脈狹窄率＜50%為正常［6］；對(duì)于冠狀動(dòng)脈造影檢查結(jié)果正常者，合并外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)、中性粒細(xì)胞分?jǐn)?shù)或淋巴細(xì)胞分?jǐn)?shù)升高者進(jìn)一步行感染系列（病毒十項(xiàng)或細(xì)菌培養(yǎng)、降鈣素原、C反應(yīng)蛋白）檢查，合并D-二聚體升高、動(dòng)脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果提示低氧血癥者進(jìn)一步行肺動(dòng)脈血管成像檢查，胸痛持續(xù)不緩解者進(jìn)一步行主動(dòng)脈超聲、雙肺CT檢查。

2 結(jié)果

546例臨床診斷為ACS的患者中冠狀動(dòng)脈造影檢查結(jié)果有臨床意義者454例（占83.2%），正常者92例（占16.8%）。92例冠狀動(dòng)脈造影檢查結(jié)果正常者中ST段抬高34例（占37.0%），非ST段抬高58例（占63.0%）。54例（占58.7%）心肌酶譜輕度升高，經(jīng)擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈治療后癥狀緩解，復(fù)查cTnT及心電圖確診為冠狀動(dòng)脈痙攣所致心絞痛；20例（占21.7%）病毒免疫球蛋白M（IgM）陽(yáng)性，cTnT持續(xù)升高，心臟超聲檢查提示心肌反射增強(qiáng)和不均勻，或伴有左心室射血分?jǐn)?shù)降低，心臟MRI T2加權(quán)像顯示局灶性信號(hào)增強(qiáng)，診斷為急性病毒性心肌炎；6例為心臟神經(jīng)癥（占6.5%），4例為心肌橋（占4.3%），3例為心肌炎（占3.3%），2例為主動(dòng)脈夾層（占2.2%），2例為嗜鉻細(xì)胞瘤（占2.2%），1例為肺栓塞（占1.1%）。

3 討論

臨床診斷為ACS的患者常以胸痛、胸悶為主訴，伴有心電圖ST段壓低或抬高、T波改變、心肌損傷標(biāo)志物升高等。由于目前我國(guó)心血管疾病高危人群數(shù)量龐大［7］、醫(yī)務(wù)人員對(duì)ACS引發(fā)的一系列惡性事件高度警惕、相關(guān)指南要求盡早開(kāi)通ACS患者罪犯血管等，因此部分無(wú)條件行直接經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI）的醫(yī)院對(duì)于出現(xiàn)急性ST段抬高型心肌梗死樣心電圖改變的患者實(shí)施靜脈溶栓治療已成為常規(guī)。臨床對(duì)于感染病史不明確的患者，若以胸痛、胸悶、心悸、氣促等心血管系統(tǒng)癥狀為首發(fā)癥狀且心電圖表現(xiàn)出現(xiàn)ST段抬高則極易診斷為ACS，溶栓治療也就順理成章；部分患者轉(zhuǎn)入有條件行PCI的醫(yī)院后行冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果示無(wú)異常則考慮溶栓后血管再通、冠狀動(dòng)脈痙攣也就不足為奇。

研究表明，冠狀動(dòng)脈痙攣所致ACS經(jīng)合理擴(kuò)張血管治療后對(duì)患者生命威脅不大，而急性心肌炎等若得不到正確診斷、治療則可進(jìn)一步進(jìn)展為惡性心律失常、心力衰竭甚至猝死［8-9］。因此，臨床診斷為ACS但冠狀動(dòng)脈造影檢查結(jié)果正常者需進(jìn)一步行感染系列、心臟MRI、肺動(dòng)脈造影、主動(dòng)脈超聲或胸腹主動(dòng)脈CT血管成像（CTA）檢查以排除其他原因所致心電圖ST-T段改變。本組546例臨床診斷為ACS的患者中冠狀動(dòng)脈造影檢查結(jié)果正常者92例，其中包括冠狀動(dòng)脈痙攣所致心絞痛54例（占58.7%）、急性病毒性心肌炎20例（占21.7%）、心臟神經(jīng)癥6例（占6.5%）、心肌橋4例（占4.3%）、心肌炎3例（占3.3%）、主動(dòng)脈夾層2例（占2.2%）、嗜鉻細(xì)胞瘤2例（占2.2%）、肺栓塞1例（占1.1%）。

對(duì)于臨床診斷為ACS但冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果正常者，應(yīng)通過(guò)以下3個(gè)方面進(jìn)行鑒別診斷：（1）心肌酶譜變化：心肌酶譜是判斷溶栓后血管再通的最敏感、準(zhǔn)確的指標(biāo)，酶峰提前判斷溶栓后血管再通的特異度為100%［10-11］。（2）溶栓后血管再通：動(dòng)脈粥樣硬化不穩(wěn)定斑塊破裂或糜爛導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓形成是ACS的主要病理改變，血栓阻塞血管引起心肌細(xì)胞缺血缺氧性壞死后心電圖相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段持續(xù)抬高（＞20 min），溶栓治療成功后梗死相關(guān)動(dòng)脈再通，心電圖相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段逐漸恢復(fù)正常［12-13］；心肌炎是指各種感染因素引發(fā)的心肌細(xì)胞、心內(nèi)膜、血管及心包臟層炎性反應(yīng)，是導(dǎo)致擴(kuò)張型心肌病的最常見(jiàn)原因［14］，其心電圖變化常與溶栓治療及血管再通無(wú)關(guān)。（3）心電圖變化：心電圖是診斷ACS的重要手段，病理性Q波、ST段抬高及T波倒置是ACS的典型心電圖表現(xiàn)，但多種疾病也可出現(xiàn)上述心電圖表現(xiàn)［15］，其中心肌炎患者由于心肌細(xì)胞變性、壞死及間質(zhì)炎性細(xì)胞浸潤(rùn)［16］而導(dǎo)致一系列電活動(dòng)異常，部分患者最早會(huì)出現(xiàn)ST-T段改變并累及多個(gè)導(dǎo)聯(lián)，且心電圖異常可能是唯一表現(xiàn)；炎癥波及心外膜或心包者會(huì)出現(xiàn)明顯ST段抬高［17］，重癥心肌炎患者心電圖ST段抬高與T波連成單向曲線，酷似急性心肌梗死樣心電圖改變［18］。

綜上所述，臨床診斷為ACS但冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果正常者以冠狀動(dòng)脈痙攣所致心絞痛、急性病毒性心肌炎等為主，臨床應(yīng)結(jié)合心肌酶譜變化、溶栓后血管再通情況及心電圖變化等進(jìn)一步有計(jì)劃地完善相關(guān)檢查，以明確診斷和指導(dǎo)臨床合理治療。

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