血清胱抑素C在缺血性心肌病型慢性心衰患者療效評(píng)價(jià)中的應(yīng)用

隋朔+梁曉光

【摘要】 目的 探討血清胱抑素C（Cys C）水平與缺血性心肌病型慢性心力衰竭（心衰）患者預(yù)后的關(guān)系。方法 采用顆粒增強(qiáng)免疫比濁法測定87例缺血性心肌病型慢性心衰住院患者血清Cys C濃度， 以患者1 d內(nèi)第1次血清Cys C值為基線， ≤1.8 mg/L的患者作為血清Cys C正常組（37例）， >1.8 mg/L的患者作為高血清Cys C組（50例）。腦鈉肽（BNP）、C反應(yīng)蛋白、肌酐采用Roche Cobas E60電化學(xué)免疫發(fā)光檢測系統(tǒng)測定， 應(yīng)用Philips HD11XE型彩超檢測心臟功能包括左室舒張末期內(nèi)徑（LVDd）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）。電話隨訪3個(gè)月， 記錄住院病死率、3個(gè)月后病死率和再次入院率。結(jié)果 兩組患者的肌酐、腦鈉肽、C反應(yīng)蛋白、LVDd、LVEF水平比較， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）。血清Cys C正常組患者住院病死率8.1%、3個(gè)月后病死率16.2%和再次入院率27.0%均明顯低于高血清Cys C組的10.0%、20.0%、34.0%， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 血清Cys C水平與缺血性心肌病型慢性心衰患者預(yù)后有密切的關(guān)系， 血清Cys C可成為缺血性心肌病型慢性心衰患者的近期心血管事件、預(yù)后及死亡的獨(dú)立預(yù)測因子。

【關(guān)鍵詞】 缺血性心肌??；慢性心力衰竭；血清胱抑素C

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2018.05.018

Cys C作為一種半胱氨酸蛋白酶抑制劑， 參與細(xì)胞內(nèi)外蛋白質(zhì)水解的調(diào)控， 是慢性心衰（chronic heart failure， CHF）的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。新近研究有發(fā)現(xiàn)Cys C與心血管疾病的發(fā)生發(fā)展有著密切的聯(lián)系[1]。慢性心衰是一種多因素引起的心肌舒張和（或）收縮能力減弱的疾病， 也是各種心臟疾病的終末階段， 其中缺血性心肌病型心衰最為常見。該類患者住院率、發(fā)病率和死亡率都較高， 并嚴(yán)重威脅患者的健康和生命。本研究探討了缺血性心肌病型慢性心衰患者不同Cys C水平對(duì)其預(yù)后的影響及評(píng)估?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 采用2014年1～4月在本院住院的87例缺血性心肌病型慢性心衰患者， 符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管分會(huì)缺血性心肌病型慢性心衰臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)， 按照紐約心臟病協(xié)會(huì)（NYHA）分級(jí)， NYHAⅡ級(jí)30例， Ⅲ級(jí)34例， Ⅳ級(jí)23例， 年齡41～80歲， 平均年齡（62.4±9.3）歲。所有患者均除外明顯肝腎損害、惡性腫瘤、嚴(yán)重肝腎疾病、感染、免疫系統(tǒng)疾病、甲狀腺功能減退。所有患者均按照指南并結(jié)合個(gè)體化治療， 包括：阿司匹林、他汀類藥物、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）和血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）、β-受體阻滯劑、利尿劑等。

1. 2 實(shí)驗(yàn)方法 采用的儀器為日本日立公司生產(chǎn)的Hitachi7600 全自動(dòng)生化分析儀， 用顆粒增強(qiáng)免疫比濁法測定血清Cys C的濃度。以患者1 d內(nèi)第1次血清Cys C值為基線， ≤1.8 mg/L的患者作為血清Cys C正常組（37例）， >1.8 mg/L的患者作為高血清Cys C組（50例）。腦鈉肽、C反應(yīng)蛋白、肌酐采用Roche Cobas E60電化學(xué)免疫發(fā)光檢測系統(tǒng)測定， 應(yīng)用Philips HD11XE型彩超檢測心臟功能包括LVDd、LVEF， 均由2名醫(yī)生協(xié)作完成。電話隨訪3個(gè)月， 記錄住院病死率、3個(gè)月后病死率和再次入院率。

1. 3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS23.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

兩組患者的肌酐、腦鈉肽、C反應(yīng)蛋白、LVDd、LVEF水平比較， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）。見表1。血清Cys C正常組患者住院病死率8.1%、3個(gè)月后病死率16.2%和再次入院率27.0%均明顯低于高血清Cys C組的10.0%、20.0%、34.0%， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表2。

3 討論

血清Cys C是半胱氨酸蛋白酶抑制劑超家族的的成員， 由有核細(xì)胞恒定速率產(chǎn)生， 并且僅能由腎小球自由濾過。其濃度不受炎癥、年齡、性別及肌量等的影響。因此血清Cys C表達(dá)量相對(duì)穩(wěn)定。缺血性心肌病型慢性心衰是長期心肌缺血的結(jié)果， 它不僅表現(xiàn)為心肌泵血功能的衰退， 同時(shí)還伴有腎臟、肺臟、肝臟等其他器官的功能異常。心臟射血能力降低， 導(dǎo)致腎血流量灌注下降， 入球小動(dòng)脈收縮引起腎小球?yàn)V過率下降甚至腎功能減退， 因此血清Cys C可作為慢性心衰病情判斷的獨(dú)立預(yù)測因子[1]。心臟和腎臟兩個(gè)臟器之間有著互相影響的病理生理變化， 以神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的激活為中心環(huán)節(jié)， 形成惡性循環(huán)， 最終導(dǎo)致心室重構(gòu)， 心功能惡化。Cys C作為半胱氨酸蛋白酶抑制劑參與心室重構(gòu)的病理改變， 包括心肌重塑和細(xì)胞外基質(zhì)重塑。高水平血清Cys C代表冠心病的死亡率、心血管事件及心衰的發(fā)生率也隨之增高[2]。Moran等[3]研究表明， 高血清Cys C組中該類型心衰患者的心血管事件、住院病死率、3個(gè)月病死率和再入院率都明顯增加， 血清Cys C與腦鈉肽、肌酐呈正相關(guān)， 血清Cys C與LVEF呈負(fù)相關(guān)。

本研究結(jié)果顯示， 兩組患者的肌酐、腦鈉肽、C反應(yīng)蛋白、LVDd、LVEF水平比較， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）。血清Cys C正常組患者住院病死率8.1%、3個(gè)月后病死率16.2%和再次入院率27.0%均明顯低于高血清Cys C組的10.0%、20.0%、34.0%， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。上述結(jié)論與Moran等[3]研究結(jié)論一致。

缺血性心肌病屬于冠心病的一種晚期階段， 是指由長期心肌缺血或心肌梗死， 導(dǎo)致心肌彌漫性纖維化， 心衰往往是冠心病發(fā)展到一定階段必然出現(xiàn)的表現(xiàn)， 早期進(jìn)展緩慢， 一旦發(fā)生失代償性心衰， 則進(jìn)展迅速?；颊呓陬A(yù)后較差， 其心血管事件、住院病死率、3個(gè)月病死率和再入院率及相關(guān)費(fèi)用都明顯增加， 因此早期對(duì)缺血性心肌病型心衰高?；颊哌M(jìn)行準(zhǔn)確的預(yù)測和評(píng)估可以更加有效的制定治療方案[4]。血清Cys C可作為慢性心衰的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[5]。根據(jù)不同血清Cys C的濃度， 針對(duì)缺血性心肌病型心衰患者制定相應(yīng)的治療方案， 及時(shí)治療心衰導(dǎo)致的其他器官功能異常， 對(duì)于進(jìn)一步改善心衰的預(yù)后能夠起積極的作用。

參考文獻(xiàn)

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[收稿日期：2017-12-13]endprint