經(jīng)皮冠狀動脈介入時機對急性心肌梗死后左室重構(gòu)及心功能的影響

葉勝義,吳淑靜,姜朝暉,賈春文,賴增華,吳興森

(廈門大學(xué)附屬成功醫(yī)院 中國人民解放軍第一七四醫(yī)院 心血管內(nèi)科,福建 廈門,361000)

急性心肌梗死是急性冠脈綜合征最嚴重的類型，具有病情變化快、并發(fā)癥多、病死率高等特點[1]。心室重構(gòu)是心肌梗死后病變修復(fù)和纖維細胞代償增生引起的一系列病理生理過程，導(dǎo)致心臟大小、形狀、室壁厚度和功能發(fā)生改變，心室重構(gòu)是導(dǎo)致心肌梗死后心功能不全甚至心力衰竭的重要原因[2]。近年來，有學(xué)者[3]指出心梗后冠脈血流重建的時間可能影響心室重構(gòu)。本研究探討PCI手術(shù)時機對心肌梗死患者左心室重構(gòu)和心功能的影響，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2013年2月—2017年2月本院收治的急性心肌梗死患者90例。納入標準:① 符合2011年中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會制訂的急性心肌梗死診斷標準[4]; ② 首次發(fā)病; ③ 發(fā)病24 h內(nèi)就診。排除標準:① 心源性休克; ② 合并先心病、心肌病、瓣膜病、心律失常、主動脈夾層、其他系統(tǒng)疾病心臟受累、自主神經(jīng)疾病者; ③ 合并內(nèi)分泌疾病、血液疾病、自身免疫疾病、惡性腫瘤、外周血管病者; ④ 肝腎肺功能不全者; ⑤ 有PCI手術(shù)禁忌證者。根據(jù)患者PCI時機分為觀察組45例和對照組45例。觀察組男24例，女21例，平均年齡(58.3±10.5)歲; 對照組男23例，女22例，平均年齡(59.1±13.2)歲。2組患者性別、年齡、病變部位、入院時Killip心功能分級等一般臨床資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 儀器和方法

所有患者給予抗凝、抗血小板、減輕心臟負荷、改善心室重構(gòu)、調(diào)脂、擴冠等基礎(chǔ)治療，針對病因治療和防治并發(fā)癥。根據(jù)入院時間，患者意愿及其他客觀因素選擇急診PCI或擇期PCI,發(fā)病12 h內(nèi)來診的45例患者完善超聲心動圖后立即經(jīng)橈動脈穿刺導(dǎo)絲介入至冠狀動脈，判斷血管病變情況，經(jīng)球囊在阻塞部位擴張后置入支架。發(fā)病12～24 h內(nèi)來診的45例患者根據(jù)情況于發(fā)病5～7 d后行PCI術(shù)。PCI成功標準:術(shù)后遠端血流達TIMI3級[5]。各型號藥物洗脫支架均由美國雅培醫(yī)療有限公司提供。血管數(shù)字造影儀zeego由德國西門子醫(yī)療有限公司提供。

1.3 觀察指標

所有患者均分別于入院次日和PCI術(shù)后次日抽取空腹肘正中靜脈血15 mL,采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測血漿N末端前體腦利鈉肽(NT- proBNP)、去甲腎上腺素(NE)和腎上腺素(E)濃度、血漿腎素(PRA)、血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)水平。相應(yīng)檢測儀器及試劑盒德國羅氏公司提供。術(shù)前、術(shù)后1個月行超聲心動圖檢測左室舒張末徑(LVDEd)、左室收縮末徑(LVSEd)、左房內(nèi)徑(LAd)和左室射血分數(shù)(LVEF),彩色多普勒超聲儀由美國GE醫(yī)療公司提供。對所有患者進行6個月的隨訪，記錄急性或慢性充血性心力衰竭的發(fā)病率，心力衰竭診斷參照2014年中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會心力衰竭診治指南[6]。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 21.0軟件對本次研究所有數(shù)據(jù)進行整合處理，計量資料用均數(shù)±標準差表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗，計數(shù)資料用[n(%)]表示，組間比較采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 2組NT-proBNP、NE、E、PRA、AngⅡ、ALD

水平比較

2組術(shù)前NT-proBNP、NE、E、PRA、AngⅡ、ALD水平的差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05); 觀察組術(shù)后1 d的NT-proBNP、NE、E、PRA、AngⅡ、ALD水平均較術(shù)前和對照組顯著降低(P<0.05),見表1。

表1 2組NT-proBNP、NE、E、PRA、AngⅡ、ALD水平比較

與術(shù)前相比,*P<0.05; 與對照組相比,#P<0.05。

2.2 2組LVDEd、LVSEd、LAd和LVEF比較

術(shù)前2組LVDEd、LVSEd、LAd和LVEF差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05); 術(shù)后1個月，觀察組LVDEd、LVSEd、LAd低于術(shù)前和對照組,LVEF高于術(shù)前和對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表2。

表2 2組LVDEd、LVSEd、LAd和LVEF比較

與術(shù)前相比,*P<0.05; 與對照組相比,#P<0.05。

2.3 2組心力衰竭發(fā)病率比較

隨訪6個月，觀察組5例患者發(fā)生心梗后心衰，發(fā)病率11.1%; 對照組11例繼發(fā)心衰，發(fā)病率24.4%。2組心梗后心力衰竭發(fā)病率比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=7.31,P<0.05)。

3 討 論

急性心肌梗死(AMI)是冠狀動脈急性、持續(xù)性缺血引起的心肌細胞壞死。AMI后可引起室壁瘤、附壁血栓形成、心律失常和心功能不全等并發(fā)癥，嚴重影響中老年人群生活質(zhì)量和平均壽命[7]。

心室重構(gòu)是AMI后最重要的病理生理改變，心肌細胞壞死時，機體處于應(yīng)激狀態(tài)，此時腎素-血管緊張素-醛固酮(RAAS)系統(tǒng)激活，交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮，通過Frank-Starling代償機制，一方面增強未壞死心肌細胞收縮功能，使梗死區(qū)喪失的心輸出量得到代償; 另一方面心臟功能得以代償需要付出代價，組織結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，心肌細胞肥厚，纖維細胞增生引起心室重構(gòu)[8]。Park等[9]研究發(fā)現(xiàn),α1-腎上腺素受體、β-腎上腺素受體及NE分別與心肌細胞肥大、心肌肥厚和心肌纖維化的發(fā)生、發(fā)展有關(guān)。Victor通過動物實驗證實,AngⅡ通過增強小鼠心肌細胞原癌基因c-myc、c-fos等表達引起心肌細胞肥大，是心室重構(gòu)重要的獨立性危險因子[10]。AMI后RAAS和交感神經(jīng)激活不但可引起心室重構(gòu)，導(dǎo)致梗死面積擴大，非梗死區(qū)心肌細胞超負荷性增厚，而且機體內(nèi)分泌的改變還可增加血小板聚集功能、增加血黏度，導(dǎo)致再梗死概率升高[11]。此外，心室重構(gòu)還可引起心室舒縮末內(nèi)徑擴大、壓力增高、加重心臟負荷，是AMI后心力衰竭的主要發(fā)病機制[12]。

趙勇[13]對比觀察了PCI術(shù)和保守治療的首次AMI患者心室重構(gòu)和心功能的差異，行PCI術(shù)的患者短期心功能明顯提高,AMI后心衰發(fā)病率降低。推測PCI術(shù)有助于改善AMI的心室重構(gòu)和心功能。本次研究中所有患者均行PCI治療，術(shù)后NT-proBNP、NE、E、PRA、AngⅡ、ALD水平顯著低于術(shù)前，且LVDEd、LVSEd、LAd、LVEF指標得到改善，說明PCI確實可抑制RAAS和交感神經(jīng)過度激活，從而改善心室重構(gòu)提高心功能。

本研究結(jié)果顯示，與擇期PCI相比，急診PCI組患者NT-proBNP、NE、E、PRA、AngⅡ、ALD水平降低更明顯，術(shù)后LVDEd、LVSEd、LAd、LVEF指標改善更顯著，半年內(nèi)心力衰竭發(fā)生率較擇期PCI術(shù)組降低13.3%。更進一步說明手術(shù)時機對AMI患者心室重構(gòu)和心功能有影響，急診PCI可改善梗死后心室重構(gòu)和心功能，降低心衰發(fā)病率。原因如下:① 早期抑制交感神經(jīng)和RAAS系統(tǒng)阻止了梗死區(qū)進一步擴大以及非梗死區(qū)過度代償性增生肥厚; ② 最大程度的降低心肌缺血-再灌注損傷，避免時間過長的血運重建后氧自由基大量釋放，使心肌細胞遭受再次打擊[14]; ③ 阻止了交感神經(jīng)和RAAS系統(tǒng)激活后內(nèi)分泌系統(tǒng)紊亂導(dǎo)致的血黏度增加和血液高凝狀態(tài)，降低心肌再次梗死發(fā)生率[15]。

綜上所述，經(jīng)皮冠狀動脈介入手術(shù)時機的選擇可影響心肌梗死患者預(yù)后，與擇期PCI相比，急診PCI可抑制RAAS系統(tǒng)和交感激活，改善心梗后心室重構(gòu)和左室功能，降低繼發(fā)性心力衰竭發(fā)病率。

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