心肌梗死合并糖尿病的患者心室重構(gòu)和血漿內(nèi)分泌激素水平的臨床研究

繆金龍

[摘要] 目的 研究在心肌梗死伴發(fā)糖尿病中應(yīng)用神經(jīng)內(nèi)分泌激素治療對血漿內(nèi)分泌激素水平和心室重構(gòu)的影響。方法 試驗(yàn)組對象即為2016年3月—2018年3月期間該院參與診治的31例心肌梗死伴發(fā)糖尿病患者，參照組對象即為同時(shí)期該院參與診治的31例心肌梗死不伴發(fā)糖尿病患者，將神經(jīng)內(nèi)分泌激素治療納入兩組，比較且分析兩組患者心動圖檢測情況、血漿內(nèi)分泌激素水平。結(jié)果 試驗(yàn)組心肌梗死伴發(fā)糖尿病患者左心室收縮末期容積、左心室收縮期末內(nèi)徑、左心室射血分?jǐn)?shù)、醛固酮、去甲腎上腺素、腎上腺素和參照組對比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 將神經(jīng)內(nèi)分泌激素治療應(yīng)用在心肌梗死伴發(fā)糖尿病和無糖尿病患者均存在一定效果，可改善伴發(fā)糖尿病患者心臟功能，重構(gòu)心室，有利于血漿內(nèi)分泌激素水平的改善。

[關(guān)鍵詞] 心肌梗死；糖尿?。恍氖抑貥?gòu)；血漿內(nèi)分泌激素

[中圖分類號] R587 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1672-4062（2018）12（a）-0016-02

醫(yī)學(xué)資料顯示，糖尿病屬于誘發(fā)心血管事件的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，經(jīng)常合并動脈粥樣硬化，引發(fā)心肌梗死，單純心肌梗死疾病出現(xiàn)心力衰竭概率顯著高于心肌梗死伴發(fā)糖尿病患者的概率[1]，所以，需要為了進(jìn)一步研究合并疾病的臨床治療。該文報(bào)道了神經(jīng)內(nèi)分泌激素治療應(yīng)用在2016年3月—2018年3月期間參與收治的31例心肌梗死伴發(fā)糖尿病患者和31例心肌梗死不伴發(fā)糖尿病患者中對血漿內(nèi)分泌激素水平和心室重構(gòu)的影響作用，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

將該院參與診治的31例心肌梗死伴發(fā)糖尿病患者作為試驗(yàn)組，女性患者15例，男性患者16例，最大年齡77歲，最小年齡54歲，中位年齡（65.55±5.04）歲，最長病程8年，最短病程1年，中位病程（4.23±0.65）年；該院參與診治的31例心肌梗死不伴發(fā)糖尿病患者作為參照組，女性患者14例，男性患者17例，最大年齡78歲，最小年齡55歲，中位年齡（65.59±4.99）歲，最長病程9年，最短病程1.5年，中位病程（4.88±0.98）年。對參照組和試驗(yàn)組患者涉及的一般資料進(jìn)行參比驗(yàn)證，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

納入標(biāo)準(zhǔn)：①入組患者經(jīng)心電圖檢查和病史診斷確診為心肌梗死患者，且試驗(yàn)組患者滿足世界衛(wèi)生組織給出的糖尿病臨床判斷指標(biāo)；②患者和患者家屬全面知曉該次調(diào)查目的之后表示在同意書上自愿簽署，獲得該醫(yī)院倫理委員會的成功批準(zhǔn)。

排除標(biāo)準(zhǔn)：①將存在心動過緩患者排除；②將存在β受體滯劑過敏者排除；③將存在房室II～I(xiàn)II度傳導(dǎo)阻滯患者排除。

1.2 方法

入組患者均開展神經(jīng)內(nèi)分泌激素治療，予以患者基礎(chǔ)治療，如抗血小板、抗凝血酶、調(diào)整血脂、擴(kuò)張冠狀動脈，隨后開展β受體阻滯劑治療和血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑治療，如阿替洛爾片（批準(zhǔn)文號：國藥準(zhǔn)字H32023353），50～100 mg/次，2次/d，卡托普利片（批準(zhǔn)文號：國藥準(zhǔn)字H44021034），初始劑量為25 mg/次，隨后為50 mg/次，3次/d，進(jìn)行2周口服之后變?yōu)?0～100 mg/d，入組患者均開展6個(gè)月治療。

1.3 觀察指標(biāo)

關(guān)注且計(jì)算兩組心動圖檢測情況（左心室收縮期末內(nèi)徑、左心室射血分?jǐn)?shù)、左心室收縮末期容積、左心室舒張期末內(nèi)徑、左心室舒張末期容積）、血漿內(nèi)分泌激素水平（去甲腎上腺素、腎上腺素、醛固酮、腎素、血管經(jīng)張素Ⅱ）。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

于SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件中加入該院參與診治的31例心肌梗死伴發(fā)糖尿病患者和31例心肌梗死不伴發(fā)糖尿病患者涉及的臨床數(shù)據(jù)資料，以（x±s）形式表示闡述兩組左心室收縮期末內(nèi)徑、左心室射血分?jǐn)?shù)、左心室收縮末期容積、左心室舒張期末內(nèi)徑、左心室舒張末期容積、去甲腎上腺素、腎上腺素、醛固酮、腎素、血管經(jīng)張素Ⅱ，采取t檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 對比參照組和試驗(yàn)組心肌梗死患者心動圖檢測情況

試驗(yàn)組心肌梗死伴發(fā)糖尿病患者左心室收縮期末內(nèi)徑、左心室射血分?jǐn)?shù)、左心室收縮末期容積對比參照組數(shù)據(jù)指標(biāo)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。但試驗(yàn)組心肌梗死伴發(fā)糖尿病患者左心室舒張期末內(nèi)徑、左心室舒張末期容積對比參照組數(shù)據(jù)指標(biāo)，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。見表1。

2.2 對比參照組和試驗(yàn)組心肌梗死患者血漿內(nèi)分泌激素水平

試驗(yàn)組心肌梗死伴發(fā)糖尿病患者去甲腎上腺素、腎上腺素、醛固酮對比參照組數(shù)據(jù)指標(biāo)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。但試驗(yàn)組心肌梗死伴發(fā)糖尿病患者腎素、血管經(jīng)張素Ⅱ?qū)Ρ葏⒄战M數(shù)據(jù)指標(biāo)，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。見表2。

3 討論

糖尿病疾病患者發(fā)生心血管病的基本病理機(jī)制是因動脈粥樣硬化導(dǎo)致的，進(jìn)而容易形成心肌梗死現(xiàn)象，嚴(yán)重威脅患者身體健康和生命安全。依據(jù)臨床研究資料發(fā)現(xiàn)，心肌梗死伴發(fā)糖尿病疾病發(fā)生心力衰竭的可能性更高。在患者發(fā)生心肌梗死之后一般由于梗死位置釋放壞死物質(zhì)以及炎癥因子導(dǎo)致血流動力學(xué)發(fā)生紊亂，此時(shí)有效激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)以及神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)，對于心心力衰竭疾病病情發(fā)展和進(jìn)展中以及心臟重構(gòu)展現(xiàn)重要的臨床作用[2]，臨床治療過程中為了有效穩(wěn)定患者的心血管功能，維持生命器官的持續(xù)灌注以及恒定血壓，但如果長期神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)，成為引發(fā)病情進(jìn)一步發(fā)展的關(guān)鍵影響因素。對糖尿病疾病患者開展拮抗神經(jīng)內(nèi)分泌激素藥物相關(guān)治療治療，一般是由于發(fā)生心肌梗死后的心肌纖維化以及心室重構(gòu)過程中可能將RAS系統(tǒng)和交感神經(jīng)系統(tǒng)顯著激活[3]。目前臨床上對心肌梗死疾病患者治療過程中從原來的傳統(tǒng)血流動力學(xué)和藥理學(xué)治療理念變?yōu)檗卓股窠?jīng)內(nèi)分泌激素藥物相關(guān)治療，有利于對心力衰竭并發(fā)癥的緩解，有利于逆轉(zhuǎn)心室的重構(gòu)，對于提升臨床治療效果較為重要[4]。糖尿病疾病史冠心病誘發(fā)的高危且獨(dú)立影響因素，可在一定程度上影響治療效果和預(yù)后。如果心肌梗死伴發(fā)糖尿病患者可顯著提升血管緊張素轉(zhuǎn)化酶活性，增加血管緊張素。所以，血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑應(yīng)用之后對心室重構(gòu)改善十分有利[5]。

此文計(jì)算表明，試驗(yàn)組心肌梗死伴發(fā)糖尿病患者左心室收縮末期容積、左心室收縮期末內(nèi)徑、左心室射血分?jǐn)?shù)、醛固酮、去甲腎上腺素、腎上腺素和參照組對比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。試驗(yàn)組心肌梗死伴發(fā)糖尿病患者腎素、血管經(jīng)張素Ⅱ、左心室舒張期末內(nèi)徑、左心室舒張末期容積對比參照組數(shù)據(jù)指標(biāo)，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。證實(shí)，相比較不合并糖尿病患者，心肌梗死伴發(fā)糖尿病患者發(fā)生心臟舒張功能異常概率更高，所以，相比較不合并糖尿病患者，存在更高的臨床治療難度，更差的治療效果。

綜上所述，將神經(jīng)內(nèi)分泌激素治療應(yīng)用在心肌梗死伴發(fā)糖尿病相比較無糖尿病患者雖然存在不明顯的心臟功能改善，逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)，血漿內(nèi)分泌激素水平降低水平，但還是存在一定治療效果。

[參考文獻(xiàn)]

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（收稿日期：2018-09-03）