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    不同劑量阿托伐他汀治療心梗后無(wú)癥狀心衰的療效對(duì)比分析

    2018-02-06 17:51:28劉洪翠
    關(guān)鍵詞:阿托伐他汀治療效果心肌梗死

    劉洪翠

    【摘要】目的 對(duì)心梗后無(wú)癥狀心衰患者采用不同劑量阿托伐他汀進(jìn)行治療,對(duì)比不同劑量下的治療效果。方法 選擇2015年12月至2017年3月在我院接受治療的心梗后無(wú)癥狀心衰患者102例,隨機(jī)將其分成對(duì)照組51例,觀察組51例,對(duì)照組采用20 mg的阿托伐他汀治療,觀察組采用40 mg的阿托伐他汀治療,對(duì)比兩組患者接受治療后心功能指標(biāo)的情況,并記錄觀察兩組患者的超敏C-反應(yīng)蛋白和血漿BNP水平。結(jié)果 經(jīng)過(guò)治療后,觀察組患者的心功能指標(biāo)、超敏C-反應(yīng)蛋白和血漿BNP水平均明顯優(yōu)于對(duì)照組患者(P<0.05)。結(jié)論 和采用每天20 mg的劑量相比,每天給予患者40 mg阿托伐他汀更有利于緩解患者的癥狀,因此值得臨床推廣應(yīng)用。

    【關(guān)鍵詞】阿托伐他??;心肌梗死;無(wú)癥狀心衰;治療效果

    【中圖分類號(hào)】R541.6;R542.22 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B 【文章編號(hào)】ISSN.2095-6681.2017.16..02

    無(wú)癥狀心衰指無(wú)心力衰竭主觀癥狀(如氣急、胸憋、胸悶、胸痛等)[1],但有左心室功能障礙(如LVEF<50%、左室肥厚等)客觀事實(shí)的心力衰竭類型[2];即心力衰竭階段。發(fā)生心肌梗死后可因心肌收縮力減弱、順應(yīng)性減低、心肌收縮不協(xié)調(diào)等出現(xiàn)心臟結(jié)構(gòu)變化;因此有較大概率出現(xiàn)無(wú)癥狀心衰的可能[3]??紫橛碌萚4]所做的Meta分析中指出,多項(xiàng)研究表明阿托伐他汀治療后患者的左室射血分?jǐn)?shù)及6分鐘步行距離較對(duì)照組增加,CRP較對(duì)照組降低,在一定程度上改善心功能。本次研究針對(duì)阿托伐他汀的最佳使用劑量展開(kāi)了研究,取得了良好的效果,現(xiàn)將結(jié)果匯報(bào)如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    選擇2015年12月至2017年3月在我院接受治療的心梗后無(wú)癥狀心衰患者102例參與研究,隨機(jī)將其分成兩組,對(duì)照組51例,觀察組51例。對(duì)照組男31例,女20例,年齡51至79歲,平均年齡(67.21±5.94)歲;觀察組男28例,女23例,年齡52至80歲,平均年齡(68.74±6.07)歲。兩組患者上述一般資料的差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

    1.2 方法

    兩組患者均采用阿托伐他?。ㄉa(chǎn)廠家:輝瑞制藥有限公司,批號(hào):國(guó)藥準(zhǔn)字H20051408)進(jìn)行治療,對(duì)照組患者口服20 mg/d,觀察組患者口服40 mg/d,治療周期為1年時(shí)間。

    1.3 觀察指標(biāo)

    對(duì)患者的心功能指標(biāo)進(jìn)行測(cè)量,以左心室射血分?jǐn)?shù)和左心室收縮末期容積為準(zhǔn)。同時(shí)對(duì)患者的血漿BNP水平和超敏C-反應(yīng)蛋白水平進(jìn)行測(cè)量。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

    本次研究使用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析,計(jì)量資料以“x±s”表示,采取t檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié) 果

    2.1 對(duì)比兩組患者的心功能指標(biāo)

    經(jīng)過(guò)治療后,對(duì)照組患者的左心室收縮末期容積為(59.54±9.35)mm,觀察組為(50.34±8.73)mm,觀察組患者的左心室收縮末期容積改善情況優(yōu)于對(duì)照組患者(t=5.136,P<0.05)。

    經(jīng)過(guò)治療后,對(duì)照組患者的左心室射血分?jǐn)?shù)為(42.96±5.67)mm,觀察組為(54.24±6.78)mm,觀察組患者的左心室射血分?jǐn)?shù)改善情況優(yōu)于對(duì)照組患者(t=9.114,P<0.05)。

    2.2 對(duì)比兩組患者的血漿BNP和超敏C-反應(yīng)蛋白水平

    經(jīng)過(guò)治療后,對(duì)照組患者的血漿BNP水平為(198.91±21.18),觀察組患者的血漿BNP水平為(111.09±18.38),觀察組患者的血漿BNP水平明顯優(yōu)于對(duì)照組患者(t=21.845,P<0.05)。

    經(jīng)過(guò)治療后,對(duì)照組患者的超敏C-反應(yīng)蛋白水平為(8.01±1.12),觀察組患者的超敏C-反應(yīng)蛋白水平為(4.48±0.86),觀察組患者的超敏C-反應(yīng)蛋白水平明顯優(yōu)于對(duì)照組患者(t=17.852,P<0.05)。

    3 討 論

    阿托伐他汀作為臨床最常用的他汀類藥物之一,是羥甲基戊二酸單酰輔酶A抑制劑,除了降脂作用外,還有抗炎、改善內(nèi)皮功能、調(diào)節(jié)免疫、增強(qiáng)血管舒張、抗氧化、穩(wěn)定斑塊及減緩動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)程的作用[5]。心肌重構(gòu)確定為心力衰竭發(fā)生和發(fā)展的主要機(jī)制,而腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)和交感神經(jīng)系統(tǒng)的長(zhǎng)期和持續(xù)的過(guò)度興奮及神經(jīng)內(nèi)分泌因子的激活可導(dǎo)致心肌重構(gòu)。且心力衰竭一旦發(fā)生,由于心肌重構(gòu)的病理生理學(xué)機(jī)制已經(jīng)啟動(dòng),就會(huì)不斷繼續(xù)向前發(fā)展,直至心力衰竭進(jìn)入終末期階段。

    BNP是心肌細(xì)胞產(chǎn)生的一類心血管肽類激素,其增高與心衰程度有關(guān),故監(jiān)測(cè)BNP可對(duì)心衰患者進(jìn)行風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估。動(dòng)脈粥樣化的血栓形成除了是脂肪堆積過(guò)程外,也是慢性炎癥過(guò)程,而hsCRP在炎癥過(guò)程中參與動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成,并使易損斑塊不穩(wěn)定,故監(jiān)測(cè)其可用于心血管疾病危險(xiǎn)性評(píng)估。

    本次研究中,對(duì)照組采用20 mg阿托伐他汀進(jìn)行治療,觀察組采用40 mg阿托伐他汀進(jìn)行治療,經(jīng)過(guò)治療后,觀察組患者的心功能改善情況、血漿BNP水平、超敏C-反應(yīng)蛋白水平均明顯優(yōu)于對(duì)照組患者,由此可見(jiàn),40 mg劑量下的治療效果更佳。阿托伐他汀發(fā)揮作用的機(jī)制可能有:①能顯著降低腎交感神經(jīng)活性,改善心率變異性的抑制,調(diào)節(jié)交感神經(jīng)張力和自主神經(jīng)功能[5],對(duì)β1、β2、α1受體產(chǎn)生阻斷作用,改善心肌收縮力,減低心臟負(fù)荷;②激活RAAS反調(diào)節(jié)通路,血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2-血管緊張素(1-7)-Mas系統(tǒng),通過(guò)降解AngⅡ生成Ang(1-7),從而發(fā)揮對(duì)抗RAAS過(guò)度激活的作用[6];③抗氧化作用,減少氧自由基的生成,降低心力衰竭時(shí)的多種炎癥因子水平,包括TNF-α、IL-6、CRP等[7]。

    綜上所述,采用每天40 mg阿托伐他汀治療心梗后無(wú)癥狀心衰具有更好地治療效果,因此值得臨床推廣,同時(shí)需定期復(fù)查肝功能。

    參考文獻(xiàn)

    [1] 周軍榮,盧喜烈.12導(dǎo)聯(lián)動(dòng)態(tài)心電圖對(duì)無(wú)癥狀心肌缺血的診斷價(jià)值[J].中華保健醫(yī)學(xué)雜志.2009.11(2):129-130.

    [2] 蘇紅燕.阿托伐他汀治療心肌梗死后無(wú)癥狀心衰患者效果觀察[J].山東醫(yī)藥,2013,53(37):46-48.

    [3] 禤惠連.心肌梗死后無(wú)癥狀心力衰竭患者應(yīng)用阿托伐他汀治療的臨床效果分析[J].中國(guó)現(xiàn)代藥物應(yīng)用,2015,09(7):116-118.

    [4] 孔祥勇,胡世蓮,等.阿托伐他汀治療擴(kuò)張型心肌病伴慢性充血性心力衰竭患者療效的Meta分析.中國(guó)循證醫(yī)學(xué)雜志[J].2012,12(10),1223-1228.

    [5] PLIQUETT R U,CORNISH K G,PEUL ER J D,et al.Simvastatin normalizcs autonomic neural control in experimental heart failure[J].Circulation,2003,107:2493-2498.

    [6] 古 憶,周建松,等.阿托伐他汀對(duì)慢性心力衰竭RAAS系統(tǒng)與炎性因子的影響[J].臨床心血管病雜志,2016,32(1):94-96.

    [7] Dichtl W,Dulak J,F(xiàn)rick M,et al.HMG-CoA reductase inhibitors regulate inflammatory transcription factors in human endothelial and vascular smooth muscle cells[J].Arterioscler Thromb Vasc Biol,2003,23(1):58-63.

    本文編輯:吳宏艷endprint

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