以惡心、嘔吐為首發(fā)癥狀原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥誤診1例

趙麗莎，郝順心

(武漢科技大學(xué)附屬天佑醫(yī)院a.消化內(nèi)科; b.普外科，武漢 430064)

原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥(PHPT)是由于甲狀旁腺本身病變引起的甲狀旁腺激素 (PTH)合成和分泌過(guò)多，導(dǎo)致血鈣升高進(jìn)而引發(fā)的一系列病理生理改變。該病起病隱匿，臨床常見誤診報(bào)道，筆者收治1例以惡心、嘔吐為首發(fā)癥狀的PHPT，將其報(bào)告如下。

1 臨床資料

患者，女，64歲，于2015年10月6日因惡心、嘔吐半個(gè)月收入武漢科技大學(xué)附屬天佑醫(yī)院消化內(nèi)科住院部。既往病史：高血壓病多年，雙腎結(jié)石，雙側(cè)膝關(guān)節(jié)畸形；入院時(shí)體檢：血壓160/100 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，神志清楚，甲狀腺無(wú)腫大，心肺未及異常，腹軟、左下腹壓痛，余無(wú)異常。入院后實(shí)驗(yàn)室檢查：血常規(guī)、凝血功能、肝功能正常，尿素氮18.3 mmol·L-1↑，肌酐162 μmol·L-1↑，血鉀2.6 mmol·L-1↓，血鈣3.3 mmol·L-1↑，膽固醇6.76 mmol·L-1↑，三酰甘油4.31 mmol·L-1↑，低密度脂蛋白4.4 mmol·L-1↑，甲狀腺功能正常，甲胎蛋白、癌胚抗原、糖類抗原199、糖類抗原125正常。輔助檢查：心電圖示竇性心律、室性早搏；腹部立位平片正常；胃鏡示降部口息肉、慢性淺表萎縮性胃炎、食管中段隆起；超聲胃鏡示食管中段黏膜下隆起(囊腫可能)；胃鏡病檢示(十二指腸降部)黏膜組織呈慢性炎癥改變伴息肉樣增生；腸鏡示結(jié)腸多發(fā)息肉，行腸鏡下息肉切除術(shù)，病檢示(結(jié)腸)管狀腺瘤；上消化道鋇餐未見異常；上腹部CT示肝臟及左腎低密度灶，左側(cè)腎上腺結(jié)節(jié)狀增粗；胸腹部MRI正常。治療：予奧美拉唑針抑酸，降鈣素抑制骨吸收降血鈣，胃復(fù)安針、維生素B6針及氯丙嗪針止吐，補(bǔ)鉀、降壓、補(bǔ)液及對(duì)癥支持治療；病程中仍反復(fù)出現(xiàn)惡心、嘔吐，并出現(xiàn)失眠、抑郁等精神癥狀，請(qǐng)神經(jīng)內(nèi)科及心理科會(huì)診，考慮神經(jīng)性嘔吐可能，加用黛力新，病情控制后出院。

患者于2016年12月11日再次入院，入院后實(shí)驗(yàn)室檢查：血常規(guī)、凝血功能正常，肌酐177 μmol·L-1↑，血鉀2.5 mmol·L-1↓，血鈣3.83 mmol·L-1↑，血磷0.78 mmol·L-1↓，甲狀腺功能正常，甲狀旁腺素1416 pg·mL-1↑。輔助檢查：骨密度檢測(cè)提示骨質(zhì)疏松；甲狀腺彩超提示甲狀腺右側(cè)葉后方低回聲病灶部分液化(考慮來(lái)源于右側(cè)甲狀旁腺)；甲狀旁腺M(fèi)R示甲狀腺右葉后方(甲狀旁腺區(qū))占位性病變；SPECT示甲狀腺右葉后方低密度影，呈放射性濃聚，考慮甲狀旁腺腺瘤或增生可能。治療：于2017年1月5日在本院普外科在全身麻醉下行甲狀旁腺腫瘤+甲狀腺右葉次全切除術(shù)，術(shù)后1 h給予PTH 107.3 pg·mL-1；術(shù)后12 h 給予PTH 100.9 pg·mL-1；術(shù)后病檢示右側(cè)甲狀旁腺腺瘤。術(shù)后1周患者腎功能正常，血鉀正常，血鈣1.89 mmol·L-1，口服補(bǔ)鈣后順利出院。隨訪半年，患者消化道癥狀未見復(fù)發(fā)。

2 討論

PHPT主要累及腎臟和骨骼，尚可損害中樞神經(jīng)系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)等。經(jīng)典的PHPT多有特異的腎臟和骨骼損害，歸類為癥狀型；另一類患者則缺如，屬于無(wú)癥狀型。患者就診時(shí)通常已有數(shù)年病程，部分患者以其他系統(tǒng)損害為首發(fā)癥狀，臨床誤診報(bào)道較多，誤診率高達(dá)40%～80%，誤診時(shí)間從幾個(gè)月到十幾年不等[1-3]。

本例患者表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作的消化道癥狀、精神行為異常、腎功能不全、高鈣血癥等。患者就診于消化內(nèi)科，在診治過(guò)程中，過(guò)度強(qiáng)調(diào)?？萍膊《鲆暳巳砑膊】赡埽瑢?duì)于PHPT的認(rèn)識(shí)不夠，導(dǎo)致該患者在發(fā)病初期未能及時(shí)診治。PHPT致消化系統(tǒng)病變與高鈣血癥關(guān)系密切，其機(jī)制主要為：1)高血鈣可使神經(jīng)肌肉興奮性降低，胃腸道平滑肌張力下降、蠕動(dòng)緩慢，臨床上主要表現(xiàn)為食欲不振、腹脹、納差、便秘等；2)高血鈣可刺激胃黏膜G細(xì)胞分泌胃泌素，使胃酸分泌增多，最終發(fā)生消化性潰瘍；3)高血鈣在胰腺促進(jìn)胰液分泌，激活胰蛋白酶原，導(dǎo)致胰腺自身消化引起胰腺炎發(fā)生[4]；4)鈣離子在胰腺長(zhǎng)期沉積可使胰管鈣化或形成胰管內(nèi)結(jié)石，可導(dǎo)致慢性胰腺炎急性發(fā)作[5]。

PHPT的診斷主要包括定位和定性兩方面。定性診斷：患者有反復(fù)發(fā)作的泌尿系結(jié)石、骨骼病變、消化系統(tǒng)臨床表現(xiàn)，實(shí)驗(yàn)室檢查有高血鈣(>2.75 mmol·L-1)、高PTH血癥并存。定位診斷：可對(duì)病變進(jìn)行鑒別和精確定位，主要包括頸部超聲、CT及放射性核素掃描99mTc-MIBI等[6]，其中99mTc-MIBI是外科術(shù)前定位診斷的首選方法。

對(duì)于有癥狀或有并發(fā)癥的PHPT患者，手術(shù)是首選的有效治療手段；未行手術(shù)治療的患者應(yīng)積極藥物干預(yù)及密切隨訪。本例患者選擇手術(shù)治療，病理學(xué)支持診斷，術(shù)后隨訪半年，患者消化道癥狀未見復(fù)發(fā)，預(yù)后尚可。

參考文獻(xiàn)：

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[6] 王麗娟,袁鷹.原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥44例臨床分析[J].青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2016,52(1):83-84.