進展性缺血性腦卒中危險因素分析

·， ，紅燕

進展性腦卒中屬于難治性的腦血管疾病，致殘率及致死率高，治療效果及預后均不理想[1-2]。本研究以我院就診的進展性腦卒中病人為研究對象，分析其危險因素。現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2014年7月—2016年3月在我院就診的進展性缺血性腦卒中病人60例為觀察組，同時期非進展性腦卒中病人60例為對照組。觀察組中男31例，女29例，年齡23歲～68歲(42.9歲±5.6歲)；對照組中男32例，女28例，年齡24歲～69歲(43.8歲±6.2歲)。兩組病人在性別、年齡及體質(zhì)特征等方面比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

1.2 方法 對經(jīng)CT、磁共振成像(MRI)檢查證實為缺血性腦卒中的病人，詳細記錄病人的性別、年齡、血壓、吸煙飲酒史、腦卒中史、心臟病史等資料。病人入院后進行生化檢查，記錄病人血壓、血脂、血糖、同型半胱氨酸(Hcy)、超敏C反應蛋白等指標，同時進行頸部血管彩超檢查，評定血管狹窄程度。病人入院后第2天早晨，靜脈采血，測定肝腎功能、血糖及血脂等各項生化指標。

2 結(jié) 果

2.1 兩組血脂及空腹血糖比較 觀察組空腹血糖、三酰甘油(TG)、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。詳見表1。

2.2 兩組高血壓、高血糖、高同型半胱氨酸血癥及頸動脈狹窄陽性率比較 兩組病人高血壓、高血糖、高同型半胱氨酸血癥、頸動脈狹窄檢出率比較，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。詳見表2。

3 討 論

進展性腦卒中是指腦卒中急性期發(fā)病之后，雖然進行規(guī)范治療，但仍有部分病人癥狀會加重。腦卒中病癥發(fā)生早期，血壓影響其腦組織分水嶺缺血性梗死病灶的灌注壓及血流量。腦卒中發(fā)病時會導致病人血壓調(diào)節(jié)能力變差，高壓水平過低，常常會引發(fā)病人半暗帶病灶向梗死灶的方向發(fā)展。如果病人有高血壓史，腦卒中發(fā)生后，血壓與平常比較會更高，但是仍然難以滿足病人缺血部位腦組織供壓。腦組織血壓不能得到及時治療調(diào)整，則會進一步導致血壓下降，引發(fā)醫(yī)源性低血壓，導致腦組織血供減少，原梗死面積會進一步增大，病人的臨床癥狀也會逐漸加重。本研究結(jié)果顯示，觀察組43.3%的病人有高血壓病史，在治療時應用降壓藥物，分析原因在于血壓下降之后，病人腦組織內(nèi)側(cè)的支循環(huán)會關(guān)閉或難以打開，這種情況會導致病人病變血管狹窄端或遠端血流灌注下降，進而繼續(xù)發(fā)生腦缺血梗死現(xiàn)象。

進展性腦卒中病人高血糖發(fā)生率要明顯高于非進展性腦卒中病人[3]。病人發(fā)病后約3 d內(nèi)，空腹血糖水平會逐漸增高，并且會隨神經(jīng)功能的惡化而變化。高血糖會加重腦損害及全身動脈粥樣硬化樣的血管病變，因而，血糖較高的病人比血糖正常的病人更加容易發(fā)生進展性腦卒中。本研究結(jié)果顯示，觀察組有70.0%的高血糖病人，分析原因為糖尿病微血管基底膜炎性增厚，破壞腦組織毛細血管括約肌舒縮能力彈性下降，導致腦組織血管調(diào)節(jié)灌注的能力明顯降低，進而造成缺血性腦卒中進一步發(fā)生加重。

Hcy和硫化氫(H2S)的代謝都經(jīng)過蛋氨酸和半胱氨酸代謝途徑[4]，半胱氨酸分解過程可產(chǎn)生H2S，體內(nèi)Hcy的代謝減弱或H2S生成減少，會出現(xiàn)高Hcy血癥和低H2S血癥。高Hcy血癥的發(fā)生，除了發(fā)現(xiàn)編碼MTHFR、CBS、MS酶的基因發(fā)生堿基突變或插入、缺失，引起相應的酶缺陷或活性下降外[5]，還有代謝性輔助因子如葉酸、維生素B6、維生素B12缺乏。Hcy能誘導血管局部的白細胞釋放多種炎癥因子，造成血管局部損傷，還能干擾L-精氨酸/一氧化氮合酶/NO通路等多種途徑損傷細胞。Hcy可通過影響內(nèi)皮舒張因子NO水平而損傷血管舒張功能，還可激活金屬蛋白酶，誘導膠原蛋白的合成，導致彈力蛋白/膠原蛋白比例失衡，從而破壞血管彈性。本研究結(jié)果顯示，觀察組有38.3%的病人出現(xiàn)高Hcy血癥，分析原因為高Hcy血癥情況下，內(nèi)皮組織代謝產(chǎn)物改變血管肌細胞的構(gòu)成，導致血管功能異常，體內(nèi)Hcy和H2S代謝異常，導致高Hcy血癥和低H2S血癥的發(fā)生，進而加劇缺血性腦卒中的進一步發(fā)展。

多種因素參與動脈硬化斑塊的形成，其中氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、脂蛋白(a)[Lp(a)]在動脈粥樣硬化及缺血性腦血管的形成過程中發(fā)揮重要作用[6-7]。低密度脂蛋白是由極低密度脂蛋白(VLDL)轉(zhuǎn)變而來，低密度脂蛋白是一種運載膽固醇進入外周組織細胞的脂蛋白顆粒，可被氧化成氧化型低密度脂蛋白，因而攜帶的膽固醇便積存在動脈壁上，形成動脈粥樣硬化斑塊。本研究結(jié)果顯示，觀察組有65.0%的病人出現(xiàn)頸動脈狹窄，分析原因為病人體內(nèi)高水平的TC、TG及LDL，LDL極易被氧化修飾為(ox-LDL)，促進動脈粥樣硬化斑塊形成。即使應用降脂藥物和抗氧化藥物，也難以在短期內(nèi)有所改善，因而促進缺血性腦卒中的發(fā)展。

總之，觀察組高血壓、高血糖、高同型半胱氨酸血癥及頸動脈狹窄等檢出率高于對照組，提示高血壓、高血糖、高同型半胱氨酸血癥及頸動脈狹窄是缺血性進展性腦卒中的危險因素。觀察組血脂及空腹血糖高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。因而對于缺血性腦卒中的預防和治療主要是從病人的生活飲食習慣等方面進行預防，保持情緒穩(wěn)定，避免高血壓、高血糖等的發(fā)生，定期進行復查體檢，時刻掌握病情變化。

[1] 白亮亭，鐘平.進展性缺血性腦卒中相關(guān)危險因素分析[J].中華全科醫(yī)學，2013，11(2)：208-209.

[2] 凌云.112例進展性腦卒中危險因素的臨床分析[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2014，12(6)：710-711.

[3] 杜桂香.缺血性進展性腦卒中危險因素臨床分析[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志，2015，18(3)：11-12.

[4] 劉君，萬云高，孫志媛，等.同型半胱氨酸與心腦血管疾病相關(guān)性研究進展[J].中華臨床醫(yī)師雜志(電子版)，2012，6(1)：116-119.

[5] 王年臻，余丹.同型半胱氨酸及其代謝酶基因多態(tài)性與缺血性腦卒中的相關(guān)性研究進展 [J].中華臨床醫(yī)師雜志(電子版)，2012，10(1)：105-109.

[6] 郝洪軍，帕力達，張秋榮，等．中年和老年人腦梗死病人脂蛋白(a)的分析[J]．中國現(xiàn)代醫(yī)學雜志，2003，13(22)：149-150．

[7] 郝洪軍，金海強，劉冉，等.急性缺血性腦血管病患者TXB2、6-keto-PGF1α、oxLDL和Lp(a)水平分析[J]．臨床檢驗雜志，2015，33(1)：29-32.