心室流出道性室性心律失常的研究進展

宋艷東，李志忠，張京梅

作者單位：1 100029 北京,首都醫(yī)科大學附屬北京安貞醫(yī)院心內(nèi)十五病房

心律失常是臨床上常見疾病，可引起嚴重的臨床癥狀，對患者生活質(zhì)量造成影響，在無器質(zhì)性心臟病患者中，心室流出道的室性心律失常較為多見，經(jīng)治療預后較好。本文回顧分析近年心室流出道性室性心律失常的研究進展。

1 臨床表現(xiàn)

心律失常分為室性和室上性心律失常。前者包括室性期前收縮、室性心動過速、心室撲動和心室顫動等。心室流出道性室性心律失常是指起源于左或右心室流出道部位的心律失常，包括左室流出道心律失常和右室流出道心律失常。最常見的異位心律是室性期前收縮，其癥狀取決于心律失常的發(fā)作周期、頻度和患者耐受性，正常人或有器質(zhì)性心臟病的患者均可出現(xiàn)室性期前收縮，但預后不同。無器質(zhì)性心臟病患者雖預后良好，但多數(shù)室性期前收縮可出現(xiàn)嚴重臨床癥狀，如心悸、胸悶、氣短、活動受限和乏力，嚴重影響患者的生活、工作。心室流出道的室性期前收縮分為來源于左心室流出道的室性期前收縮和來源于右心室流出道的室性期前收縮。

室性心動過速是一種與多種器質(zhì)性心臟病伴發(fā)的節(jié)律異常，如慢性冠狀動脈性疾病、非缺血性心肌病等。室性心動過速常發(fā)生于有器質(zhì)性心臟病的患者，約15%的室性心動過速患者無心臟疾病，被稱為特發(fā)性室性心動過速[1,2]。根據(jù)起源部位不同特發(fā)性室性心動過速可分為右心室流出道室性心動過速、左心室流出道室性心動過速和左心室間隔部室性心動過速。

室性心動過速被認為是一種心室顫動前節(jié)律并伴有更為致命的預后[3]。右心室流出道的室性心動過速于1983年首次提出[4]，發(fā)生率占特發(fā)性室性心動過速的75%～80%[5]，好發(fā)于40～60歲[6]，女性多見，而左心室間隔部室性心動過速中男性多于女性，左室流出道室性心動過速無性別差異。特發(fā)性室性心動過速心電圖的異位搏動始終保持一致的形態(tài)被稱為單形性室性心動過速，而多形性室性心動過速患者心電圖由于QRS電軸的不斷改變而呈不規(guī)則形態(tài)。

非持續(xù)性室性心動過速[7]和持續(xù)性室性心動過速[8]是右心室流出道室性心動過速的兩種類型，Gallavardin[9]在1992年首次提出反復發(fā)作的單形性室性心動過速的概念，作為一種新的臨床類型，其射頻消融的成功率超過90%。這兩種室性心動過速無法截然分開，患者可以表現(xiàn)為兩種特性。

心室撲動與心室顫動是嚴重的異位心律，心室整體收縮能力喪失，部分心肌快而不協(xié)調(diào)的顫動，其血流動力學的影響相當于心室停搏，是臨終前的一種致命心律失常。心室撲動常為心室顫動的前奏。

2 心室流出道的電生理學特性

Ⅱ、Ⅲ、avF導聯(lián)QRS波呈單向高R、RR′、Rr′形態(tài)，aVR和aVL導聯(lián)QRS波呈QS形態(tài)是心室流出道室性期前收縮的心電圖典型表現(xiàn)。心室流出道室性期前收縮與流出道室性心動過速相似，兩者心電圖的主要區(qū)別在V1～V6導聯(lián)QRS波形態(tài)，尤其是右胸導聯(lián)，前者V1導聯(lián)QRS波呈右束支阻滯圖形：R、Rs或rSr′等，或呈V1R＞V2R＜V3R等具有特征性的圖形，易與來源于右心室流出道的室性心律失常進行鑒別。文獻報道經(jīng)皮射頻消融的室性期前收縮大多來源于心室流出道[10,11]。

根據(jù)臨床癥狀、動態(tài)心電圖和室性心動過速的誘發(fā)情況，右心室流出道室性心動過速分為兩種：①室性期前收縮型室性心動過速：除持續(xù)性室性心動過速外，動態(tài)心電圖有與室性心動過速形態(tài)相同的頻發(fā)室性期前收縮或非持續(xù)性的室性心動過速，自發(fā)或可被異丙基腎上腺素所誘發(fā)：靜脈滴注異丙基腎上腺素后，室性期前收縮更為頻發(fā)。程序刺激常不能誘發(fā)室性心動過速。經(jīng)皮射頻導管消融手術治療后，頻發(fā)室性期前收縮和非持續(xù)性室性心動過速也可治愈。②單純室性心動過速：可記錄到持續(xù)性室性心動過速，但室性期前收縮少，電刺激易誘導發(fā)作。

近年來研究發(fā)現(xiàn)，過去難以確診的室性期前收縮、室性心動過速、心室撲動、心室顫動等心律失常與心室流出道的結(jié)構、功能和形態(tài)有關[12-16]。應用細胞內(nèi)微電極常規(guī)技術發(fā)現(xiàn)，主動脈右瓣與后瓣交界以下的局部區(qū)域，可記錄到慢反應自律細胞樣的動作電位，有明顯的4相自動去極化，并可被鈣通道阻滯劑Mn2+、硝苯吡啶所阻斷。而這一部位外的其他大部分區(qū)域均表現(xiàn)為快反應細胞的動作電位。

細胞玻璃微電極記錄技術應用于心肌細胞電生理，探討一些離子通道阻滯劑分別對離體動物竇房結(jié)起搏細胞和左心室流出道慢反應細胞的電生理的影響結(jié)果，發(fā)現(xiàn)了左心室流出道（主動脈前庭）自律細胞的特性及其與竇房結(jié)細胞的相同和區(qū)別，重點研究這兩種細胞的0相、4相去極離子流的電生理特性。研究表明：①主動脈前庭細胞慢反應電位與竇房結(jié)優(yōu)勢起搏細胞的0相、4相的去極離子流及復極離子流相似；②主動脈前庭起搏細胞的電生理進一步明確：Ca2+內(nèi)流為其0相主要去極離子流，復極過程主要由K+外流引起，4相自動除極以K+外流衰減為主。另外，在起搏電流中ICa-T、 ICa-L及If也起到了一定作用。

在動作電位方面，竇房結(jié)優(yōu)勢起搏細胞和主動脈前庭自律細胞也有所不同，用Ca2+通道阻斷劑維拉帕米和氯化鎳灌流后，后者動作電位的變化基本與竇房結(jié)細胞一致。說明主動脈前庭的自律細胞為另一可能的潛在起搏點。

從組織結(jié)構的發(fā)生看，主動脈前庭自律細胞和慢反應細胞的組織結(jié)構類似，但和普通心室肌細胞有明顯區(qū)別。從系統(tǒng)發(fā)生和生理學看，主動脈前庭組織是動脈球在演化過程中并入心室而形成的，由動脈球演化而成的主動脈前庭組織具有自律性是合理的。這一部位在在心臟活動中，遇到缺血、藥物和左心室肥大受牽張外來因素等的改變時，會形成異位節(jié)律點，引起心律失常。

3 心室流出道性室性心律失常的治療

是否有器質(zhì)性心臟病是室性期前收縮是否需要治療的主要因素。器質(zhì)性心臟病者主要是治療原發(fā)病，消除室性期前收縮。無器質(zhì)性心臟病的患者預后良好?？剐穆墒СＫ幬镆灿写傩穆墒С０l(fā)作的副作用，所以不主張對患者行長期藥物治療。癥狀嚴重的室性期前收縮患者，常有胸悶、心悸等癥狀，影響生活及工作，需積極治療。

室性心動過速的病因及患者心臟條件和癥狀及體征是室性心動過速治療的依據(jù)。發(fā)生在結(jié)構正常的心臟左或右心室流出道的室性心動過速，如很少發(fā)生，且無癥狀，可不進行治療，不主張對患者進行長期藥物治療。對藥物治療無效的患者射頻消融是一種替代方法[17,18]，也可植入復律除顫器。心肌病反復發(fā)作的非持續(xù)性室性心動過速，應給予適當治療預防室性心動過速發(fā)生可能潛在的危險[19-21]。

射頻消融手術是一種心內(nèi)科微創(chuàng)手術，通過導管將射頻電流（一種高頻電磁波）引入心臟內(nèi)，消融特定部位的心肌細胞，以阻斷折返環(huán)路或消除病灶，有效治療快速性心律失常。有些具有類似左束支傳導阻滯圖形和特殊QRS形態(tài)綜合波的室性心動過速應用射頻消融也可完全終止[19-21]。